Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Это медленно текущее инфекционное заболевание, развивающееся в результате многолетнего при­сутствия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани. Характеризуется иммуннодефицитом и развитием вследствие этого вторичных инфекций (описанных как синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД)), и опухолевых процессов.

Этиология. Возбудитель относится к семейству ретровирусов. Выделяют 3 варианта ВИЧ. Пандемию вызывает ВИЧ-1, но все 3 варианта вируса способ­ны вызвать иммунодефицит и гибель заразившегося, хотя она наступает в раз­ные сроки. Вирус гибнет при 56 "С в течение 30 мин, при 70—80 °С — через 10 мин; быстро инактивируется этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 0,2% раствором гипохлорита натрия и другими дезинфицирующими средствами. В крови и других биологических материалах при обычных условиях жизнеспо­собность вируса сохраняется в течение нескольких суток; устойчив к понижен­ной температуре. Важнейшим свойством ВИЧ является способность интегри­роваться с геномом клетки хозяина, что обусловливает пожизненную инфек­цию и защищает вирус от любых лекарственных препаратов. Интеграцию вируса и его репликацию контролирует особый фермент вируса — обратная транскриптаза (ОТ). Большинство препаратов, применяемых для лечения больных ВИЧ-инфекцией, являются ингибиторами ОТ.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидко­сти, влагалищном секрете, грудном молоке, которые и определяют пути его передачи. Документирована передача вируса во время беременности — от ма­тери к плоду, при парентеральных вмешательствах — инструментом, загряз­нённым инфицированной кровью. Передача вируса другими путями не уста­новлена. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая.

Патогенез. Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда:

Т-хелперам (С04-клеткам), макрофагам, моноцитам; он обнаружен также в ткани головного мозга (нейроглиальных клетках). Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирую­щее нарушение их функций, что обусловливает значительные изменения им­мунного состояния. Через длительный промежуток времени (10—12 лет) латент­ная инфекция сменяется периодом декомпенсации. Это проявляется сниже­нием сопротивляемости организма к инфицированию условно-патогенными микроорганизмами, развитием саркомы Капоши или лимфомы мозга. Пора­жение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита.

Клиника. В течении ВИЧ-инфекции можно выделить 4 периода: инкубаци­онный, периоды первичных и вторичных проявлений, период поражений.

Инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев. Период первичных проявлений (острая фаза ВИЧ-инфекции), связанных с диссеминацией ВИЧ, длится от нескольких дней до 1—2 мес. Характерны увеличе­ние лимфатических узлов, повышение температуры тела; могут наблюдаться фарингит, гепатоспленомегалия, полиморфная сыпь, диарея, энцефалит или лимфоцитарный менингит. Острые проявления сохраняются от нескольких часов до 1—2 мес; возможны рецидивы. В этот период в крови выявляют лимфоцитоз и нейтропению, иногда лимфопению. С помощью серологических и вирусоло­гических исследований можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед от начала острых проявлений — антитела кВИЧ.



Период вторичных проявлений (латентный период) продолжается от не­скольких месяцев до 8—10 лет. Для него характерны нарушения, вызываемые самим ВИЧ; происходит активная перестройка иммунной системы. Наиболее заметный симптом при этом — генерализованная лимфаденопатия, длящаяся более 1 мес и проявляющаяся в увеличении двух и более лимфатических узлов в двух и более группах. На этом фоне возможны поражения центральной нерв­ной системы, чаще в виде подострого диффузного энцефалита с нарастающей деменцией. В крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается количество иммуноглобулинов, уменьшается абсолютное число Т-хелперов, менее выра­жены кожно-аллергические реакции.

Продолжительность периода поражений — от нескольких месяцев до 3—5 лет. В течение этого периода впервые отмечается заболевание, свидетельству­ющее о снижении иммунитета; чаще это кандидоз полости рта. К этой группе поражений относят также простой герпес и опоясывающий лишай, шанкриформную пиодермию, фурункулёз и др. Эти заболевания могут быть сначала эпизодическими, затем — рецидивирующими.

Закономерны лихорадка неясной этиологии и немотивированное похудание. Со временем возникают новые поражения. В этих случаях очевидно раз­витие СПИДа. Констатации СПИДа способствуют установление диагноза пнев-моцистной пневмонии, кандидоза пищевода, трахеи, лёгких; поражение крип-тококком различных органов (кроме печени, селезёнки и лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; множественные язвы на слизистых оболочках и коже, вызванные вирусом простого герпеса и сохраняющиеся дольше 1 мес; бронхит, трахеит и пневмония герпетической природы; токсоплазмоз мозга у больных старше 1 мес; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение атипичными микобактериями различных органов и тканей (кроме лёгких, кожи, шейных или под­мышечных лимфатических узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэн-цефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.

Следствием развития СПИДа являются сепсис, пневмония, менингит, кост­ное или суставное поражение, абсцесс или внутриполостное поражение (включая отит) стафилококками, стрептококками, пневмококками или другими гное­родными бактериями; все поражения микобактериями за пределами лёгких: кокцидиоидомикоз; диарея, вызванная изоспорами и продолжающаяся более 1 мес; гистоплазмоз за пределами лёгких и шейных лимфатических узлов; саркома Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие лимфомы, иммунобластные саркомы; генерализованные формы сальмонеллёза. Наблюдаются специфические для других периодов ВИЧ-инфекции подострый энцефалит и похудание без объективных причин. Клиническая кар­тина ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, особенно у родившихся от за­ражённых матерей, характеризуется увеличением лимфатических узлов всех групп, а также печени и селезёнки, постоянной или рецидивирующей диареей, задержкой развития, появлением лихорадки неясного происхождения и часты­ми вирусными и бактериальными инфекциями.

Диагностика. В случае обнаружения любого из перечисленных симптомов, синдромов и заболеваний показано исследование крови на наличие антител к ВИЧ; антитела обычно появляются со 2-й недели до 3-го месяца после зараже­ния и сохраняются до смерти больного, хотя их количество может и умень­шаться в последние недели жизни. Предварительное исследование проводят с помощью иммуноферментных методов; позитивные сыворотки проверяют бо­лее специфичным методом иммуноблоттинга.

Лечение должно быть комплексным и основывается на следующих принципах:

1. Подавление жизнедеятельности вириона. Эффективно обеспечивают эту цель ингибиторы ОТ вируса (аналоги нуклеозидов) и ингибиторы вирусных протеаз.

Из первой группы наиболее эффективен азидотимидин (АЗТ), назначаемый по 0,1 г 6 раз или по 0,2 г 3 раза в сутки. Все препараты длительно (пожизнен­но) принимаются внутрь. Более эффективна комбинированная терапия: АЗТ в сочетании с диданозином или с зальцитобином. Это позволяет снизить выра­женные токсические эффекты всех аналогов, уменьшить риск формирования резистентности.

Препараты второй группы оказали решающие влияние на повышение эф­фективности аналогов нуклеозидов. Саквинавир (до 3,6 г/сут), ритоновир (по 0,6 г 2 раза в сутки), индиновир (по 0,6 г 4 раза в сутки), нельфинавир (0,5-0,7 г/сут) способны при сочетании с АЗТ или другими ингибиторами ОТ резко снизить репликацию вируса.

2. Лечение вторичных поражений осуществляется в зависимости от их этио­логии и обычно даёт временный эффект.

Прогноз неблагоприятный.

Профилактика. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является изменение отношения населения к внебрачным половым связям, проститу­ции, гомосексуализму. Население следует обучать правильному сексуальному поведению: ограничению числа половых партнёров и использованию презер­вативов. В медицинских учреждениях необходимо строго соблюдать правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов. Особую актуальность в предотвращении распространения ВИЧ приобретает борьба с наркоманией. Основное количество вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в России — это наркоманы, употребляющие препараты внутривенно.

ИЕРСИНИОЗ КИШЕЧНЫЙ (иерсиниоз)

Инфекционная болезнь, характеризующаяся токсико – аллергической и полиочаговой симптоматикой, первичным поражением желудочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением других органов и систем.

Этиология. Возбудитель болезни — Yersinia enterocolitica — грамотрицательная палочка из семейства кишечных бактерий. Обладает спо­собностью к инвазии и внутриклеточному размножению, может сохраняться и размножаться при 4—8 °С.

Эпидемиология. Причиной заболевания являются инфицированные иереи -ниями продукты питания. Имеет место вторичное инфицирование готовых продуктов на предприятиях по их переработке и в местах общественного пита­ния. Передаче возбудителя способствует недостаточная термическая обработка мяса и мясных продуктов, овощей, фруктов и молока. Наиболее значимыми в этом ряду факторами, особенно для детей, являются молоко и овощи.

Патогенез. Пищевой путь в патогенезе иерсиниоза является главным. С ин­фицированной пищей возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт, про­никая в дальнейшем в слизистую оболочку кишечника и вызывая деструктив­ные процессы в ней с ответной реакцией организма в виде энтерита. Накопле­ние бактерий в организме и их токсических субстанций и антигенов приводит к активизации иммунных процессов и возникновению аллергических реакций.

Клиника. Инкубационный период длится от 12—15 ч до 2 -3, реже 18 дней. Возможно сочетание следующих синдромов: общетоксический, диспепсический, катаральный, экзантематозный, артралгический, гепатолиенальный. Наи­более частым проявлением болезни является поражение кишечника. Болезнь начинается остро, с болей в животе, которые локализуются в правой подвздош­ной области, около пупка, в эпигастральной области или по всему животу. С первых часов возникает тошнота, значительно реже рвота, температура тела повышается до 37,5—39 °С. Появляются головная боль, головокружение, оз­ноб, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, обложенность языка. Нередко отмечается гиперемия конъюнктив, инъецированность склер, уртикарная сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая может исчезать через несколько часов. В отдельных случаях слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. Через 6—12 ч после начала болезни появляется понос. Стул жидкий, обиль­ный, буро-зелёного цвета, пенистый, с неприятным запахом, часто содержит примесь слизи, иногда в течение 1—2 дней примесь тёмной крови. Частота стула 1—5 раз в сутки, реже — до 10 раз. Отмечаются урчание в животе и симптом «плеска» в правой илеоцекальной области. Наряду с лёгкими форма­ми гастроэнтерита, энтероколита, при которых понос является единственным проявлением инфекции, встречаются тяжёлые формы с поражением всех отде­лов кишечника, с длительной диареей (до 2 нед и более), с выраженным обез­воживанием организма. В некоторых случаях через несколько дней после на­чала болезни на фоне энтерита, а иногда и без выраженных диспепсических явлений усиливаются боли в правой подвздошной области, появляются симп­томы раздражения брюшины, возникает инфильтрат в илеоцекальной области. При оперативном вмешательстве обнаруживается воспаление аппендикса, ко­торое может быть выражено в разной степени — от катарального до флегмо-нозного и гангренозного. Для иерсиниоза характерна тенденция к генерализации процесса и септи­цемии, более выраженная у детей младшего возраста. После начала заболева­ния с гастроэнтерита, энтероколита, мезентериального лимфаденита или, реже, без выраженных первичных реакций возбудитель, попадая в кровь, вызывает вторичные очаговые поражения отдельных органов. Общее состояние больных тяжёлое, выраженная лихорадка. На 3—7-й день после начала заболевания по­является сыпь. Она полиморфная, с тенденцией к слиянию, часто располагает­ся на ладонях и стопах. Нередко уже в начальном периоде у больных появляются симптомы пора­жения отдельных органов и систем: боли в мышцах, суставах, пояснице, пра­вом подреберье. Развивается паренхиматозный гепатит с желтухой и наруше­нием функции печени. Увеличивается селезёнка. Отмечаются симптомы панк­реатита, часты полиартриты. Иногда развивается воспаление различных костей. В более поздние сроки могут быть изменения мочевыделительной системы (нефрит, уретрит), аллергические сыпи, нодозная эритема, поражение глаз (увеит, иридоциклит). Иногда развиваются явления менингита. На 2—3-й неделе появляются симп­томы, свидетельствующие об аллергической перестройке организма. В этот период возникают уртикарные, макулопапулёзные высыпания на туловище и конечностях, часто в области крупных суставов, нодозная эритема. Развивают­ся артриты, которые могут рецидивировать. Обычно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, увеличе­ние СОЭ, эозинофилия.

Диагностика. Наиболее часто иерсиниоз дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллёзом, дизентерией. Дифференцировать иерсиниоз при­ходится также с аппендицитом, псевдотуберкулёзом, вирусным гепатитом, сепси­сом иной этиологии, полиартритом, ревматизмом. Решающими являются данные бактериологического и серологического исследований. Для посева берут испраж­нения (при наличии диареи, болей в животе), кровь, мочу при генерализованной форме (в начале заболевания); при наличии изменений в зеве — слизь с задней стенки глотки. По показаниям исследуют ликвор, отделяемое глаза и др. Выявление антител в сыворотке крови подтверждает диагноз, но обычно уже в поздние сроки (7—14-й день). Убедительным подтверждением является динамика титров специфических антител. Диагностически достоверными счи­таются титры антител не ниже 1:160. Выявление антигена в различных суб­стратах может обеспечить раннюю диагностику.

Лечение. В качестве этиотропной терапии применяют левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь), назначают также препараты тетрациклинового ряда, ами-ногликозиды. При септической форме используют парентеральное введение ле-вомицетина сукцината (100 мг/кг), гентамицина (80 мг/кг) 3 раза внутримышеч­но или внутривенно, стрептомицина сульфата (1 г 2 раза в сутки внутримышеч­но) в течение 7 дней, при осложнённом течении — до 12 дней, параллельно назначают иммунокорригирующую терапию (после уточнения иммунного ста­туса больного). При гастроинтестинальной форме целесообразна регидратаци-онная терапия. Лечение абдоминальной формы требует участия хирурга.

Профилактика. Для предупреждения распространения иерсиниоза в стацио­нарах целесообразно всех больных с неясным диагнозом помещать в боксы.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
БРУЦЕЛЛЕЗ | ЛЕПТОСПИРОЗ

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 423; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.079 сек.