Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ

Читайте также:
  1. ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ КУР
  2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПТИЦ
  3. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПТИЦ
  4. ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  5. МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ
  6. Общеинфекционный синдром
  7. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК (Бактектеремический, токсико-инфекционный).

Определение. Это острое малоконтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезёнки, изменени­ями гемограммы.

Этиология. Возбудитель — вирус Эпштейна—Барра, ДНК содержащий, В-лимфотропный вирус человека (семейства герпесвирусов). Вирус длительное время может существовать в клетках хозяина в виде скрытой инфекции.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной с манифестной или стёртой формой болезни, а также здоровый вирусоноситель. Восприимчивость к заболеванию незначительна. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путём, чаще со слюной («болезнь поцелуев»), возможна передача инфекции при переливании крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 месяцев после инфицирования. Чаще болеют дети и лица молодого возраста. Максимальная заболеваемость инфекционным мононуклеозом отмечается в возрасте 14—18 лет. Иммунитет стойкий, пожизненный. Заболеваемость инфекционным мононуклеозом наблюдается круглый год, однако наибольшее число заболеваний приходится на весну и осень.

Патогенез. Входными воротами инфекции и местом репликации вируса слу­жит слизистая оболочка зева и ротоглотки; часть поражённых клеток погибает, а высвободившиеся вирусы инфицируют новые клетки. Избирательное пора­жение вирусом лимфоидной и ретикулярной ткани проявляется в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки, а в конечном счете выражается появлением в крови атипичных мононуклеаров (видоизменённых лимфоцитов).

Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 15 дней (реже до месяца). Чаще заболевание начинается остро, с озноба и подъёма температуры тела до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, потливость, очень часто - на боли в горле при глотании. Тонзиллит появ­ляется с первых дней болезни, он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных плёнок (наиболее типичный случай). Гиперемия нерезко выражена, на миндалинах появляются рыхлые, желтоватые, легко снимающиеся налёты. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка (38—40 °С) и симптомы интоксикации достига­ют максимума. Характерна лимфаденопатия, которая развивается с первых же дней болезни. Увеличенные и безболезненные лимфатические узлы пальпируются во всех доступных для ощупывания областях. Чаще поражаются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые. Лимфаденопатия может приводить к изменению контура шеи, отёку лица вследствие нарушения оттока лимфы. Поражаются не только периферические лимфатические узлы, но иногда и узлы брыжейки (острый мезаденит), бронхов. Экзантема отмечается у 25% больных, чаще она появля­ется на 3—5-й день болезни, может иметь различный характер — макулёзный, папулёзный, розеолёзный, петехиальный и др. заболевание сопровождается увеличением печени и селезёнки, в некоторых случаях развивается желтушный синдром. Гепатоспленомегалия может быть выраженной и сохраняется до 3—4-й недели и более. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9—10•109/л, иногда больше). Количество одноядер­ных элементов к концу 1-й недели достигает 80—90% (лимфоцитоз и моноцитоз). Мононуклеарная реак­ция сохраняется от 3—6 мес. до нескольких лет.



Диагностика основывается на ведущих симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, изменения периферической крови). Для её подтверж­дения используют также серологические реакции: реакцию Пауля—Буннелля (диагностический титр – 1:32), вы­являющую антитела к эритроцитам барана и реакцию Хоффа-Бауэра. и др. Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать с ангиной, дифтерией зева, ВИЧ-инфекцией, листериозом, вирусным гепатитом.

Осложнения редки. Возможны менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, пневмония, дистрофия печени, разрыв селезёнки, гемолитическая анемия.

Принципы лечения. Постельный режим в острый период болезни. При тяжёлых формах и осложнениях (обструкция дыхательных путей, гемолитическая анемия, энцефалит) назначают кортикостероидные препараты коротким курсом (7—8 дней по 1—1,5 мг/кг в сутки). Эффективность ацикловира и интерферона изучена недостаточно. При лёгких формах ограничиваются назначением витаминов и симптоматической терапией (обильное питьё, парацетамол, при затруднённом носовом дыхании – софрадекс, антигистаминные препараты). Антибиотики назначают детям раннего возраста, при тяжёлых формах заболевания, при лихорадке свыше 6-7 дней, при резком увеличении лимфатических узлов(более 4-5 см в диаметре), а также детям с нарушениями иммунной системы. Показано введение противокоревого иммуноглобулина.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специальных мероприятий в очаге не проводится, карантин не накладывается, больных госпитализируют в боксированное отделение.

 


ОСПА ВЕТРЯНАЯ (ветрянка)

Высококонтагиозная вирусная воздушно-капельная инфекция, которая характеризуется общей ин­токсикацией, лихорадкой и поражением эпителиальных слоёв кожи и слизистых в виде макуло-папулёзно-везикулёзной сыпи.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус Varicella Zoster, способный вызвать также опоясывающий лишай у взрослых. Относится к группе вирусов герпеса 3-го типа. Содержит ДНК. Вирус нестоек, во внешней среде погибает через несколько минут. Однако при температуре – 70 градусов может сохраняться в течение 5 лет. У детей ветрянка возникает при пер­вичном контакте с вирусом.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, представляющий эпидемическую опасность в последние 2 дня инкубационного периода и в течение всего острого периода болезни вплоть до отпадения ко­рочек. Иногда источником инфекции могут быть больные опоясывающим герпесом. Путь передачи — воздушно-капельный, заражение возможно на расстоянии 20 метров. Вирус распространяется на относительно большие расстояния через коридоры, в соседние комнаты и квартиры по вентиляционным системам и лестничным клеткам. Возможен вертикальный путь передачи возбудителя от матери к плоду. Восприимчивость к ветряной оспе всеобщая (ежегодно в мире регистрируется до 4 млн. случаев ветряной оспы). Максимальные уровни заболеваемости регистрируются в возрасте 3-6 лет. Сезонность осенне-зимняя. Иммунитет после перенесённой инфекции стойкий.

Патогенез. Вирус попадает в организм человека через верхние дыхательные пути, фиксирует­ся в эпителии и распространяется от клетки к клетке. В дальнейшем он попадает в лимфатическую систему, а затем в кровь (вирусемия). Обладая тропностью к эпителию кожных покровов и слизистых, вирус повреждает шиповидный слой эпидермиса, вызывая характерные изменения (пятнисто-папулёзные везикулы). Везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки. Подобный процесс может иметь место и на слизистых оболочках и сопровождаться быстрым образованием эрозий. Различные стадии развития элементов экзантемы и их размеры определяют полиморфизм сыпи. Нейротропность и висцеротропность возбудителя проявляется при генерализованных формах у детей со сниженным иммунным статусом.

Клиника. Инкубационный период длится от 11 до 21 дня. При введение иммуноглобулина инкубационный период может увеличиваться до 29 дней. Продромальный период у детей встречается редко и характеризуется повышенной возбудимостью, головной болью, плаксивостью, снижением аппетита. Начало болезни острое. Клиническая картина становится выраженной только с момента появления сыпи. Массивные высыпания обычно сопровождаются повышением температу­ры тела, явлениями интоксикации. Сыпь характеризуется зудом и полиморфиз­мом (одновременно наблюдаются различные элементы сыпи, то есть все стадии её развития – пятно, папула, везикула, корочка); сыпь появляется не одномоментно, на протяжении нескольких дней (от3 до 8) могут наблюдаться «подсыпания». Сыпь может быть очень обильной, а может состоять всего из нескольких элементов. Локализация сыпи: волосистая часть головы, лицо, шея, туловище, конечности, кроме ладоней и подошв. Сначала появляются розовые пятна размером 2—4 мм, затем они превра­щаются в папулы, везикулы, наполненные прозрачным содержимым. Пузырьки окружены венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются короч­ки, которые отпадают на 2—3-й неделе болезни. Заживление происходит быстро (1—2 дня). Синдром интоксикации исчезает одновременно с прекращением подсыпаний. На слизистых оболочках рта тоже возникают красные пятна, которые быстро мацерируются с дальнейшим превращением в афту (афтозный стоматит). Иногда возможны нарушение сознания и судороги.

Клинические формы (атипичные) многообразны:

· Рудиментарная – в виде единичных высыпаний мелких пузырьков и папул;

· Геморрагическая – типична для детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, также получавшими кортикостероиды и цитостатики;

· Буллёзная – элементы сыпи достигают диаметра 2-3 см и более;

· Пустулёзная – с нагнаиванием везикул;

· Гангренозная – у истощённых больных, при плохом уходе и присоединении вторичной микробной флоры;

· Генерализованная – с поражением висцеральных органов.

Очень высока (до 30%) смертность новорождённых в случаях возникнове­ния ветряной оспы у беременной перед родами или в течение 2 суток после родов. К врождённой ветряной оспе относятся случаи, возникающие у новорождённого в возрасте до 11 дней. Преобладают среднетяжёлые и тяжёлые формы. Врождённое заболевание характеризуется рубцеванием кожи, гипоплазией ко­нечностей, нарушениями интеллекта, поражением глаз.

Возможные осложнения: синдром Рея (энцефалит, нарушения сознания, кровоточивость, гипергликемия, повышение уровней трансаминаз). А также миокардит, пневмония, тромбоцитопения. Иммуносупрессивное действие вируса ведёт к возможности различных гнойных осложнений - (стоматит, кератит, конъюнктивит, паротит, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, пиодермия).

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических признаках. К се­рологическим (РСК) и вирусологическим исследованиям прибегают крайне редко. Дифференциальную диагностику проводят со стрептодермией, сифилитической пузырчаткой, диссеминированными формами простого герпеса.

Лечение. Показан постельный режим. Необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, рук (для профилактики гнойных осложнений). Рекомендуются ванночки со слаборозовым раствором перманганата калия или раствором фурацилина. Затем кожа просушивается промокающими движениями, и каждый элемент сыпи обрабатывают 1% водным раствором бриллиантового зелёного или метиленового синего, 5% водным раствором перманганата калия. Применяют также 0,1% водный раствор риванола или краску Кастеллани. Афтозные образования протирают 3% раствором перекиси водорода или 0,1% риванола. Американские авторы (Whitley, 1995) у детей в возрасте 2-16 лет рекомендуют применение ацикловира внутрь в дозе 20 мг/кг (максимум 800 мг в сутки) 4 раза в день. Взрослым назначают по 200 мг 4 раза в день. Курс лечения 5 дней. Терапия эффективна при её начале в первые 2 суток болезни. При поражении слизистых оболочек применяется противовирусная мазь «Зовиракс». При необходимости применяется дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. В тяжёлых случаях применяется иммуноглобулин и антибиотики при возникновении вторичной инфекции.

Профилактика. Больного изолируют до подсыхания везикул. В детских коллективах вводят карантин на 21 день. Специфичес­кая профилактика не разработана.


 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ТУЛЯРЕМИЯ | КРАСНУХА

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 367; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.002 сек.