Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






ПАТОГЕНЕЗ. Гипоксия развивается в две стадии – компенсации и декомпенсации

Читайте также:
  1. Аллергические заболевания кожи. Этиология, патогенез, клиника.
  2. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
  3. Общий патогенез
  4. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  5. Особенности патогенеза острого поражения веществами общеядовитого действия
  6. Патогенез
  7. Патогенез
  8. Патогенез
  9. Патогенез

Гипоксия развивается в две стадии – компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддержать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению его доставки. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

1. Компенсаторно-приспособительные реакциипри гипоксии развиваютсяв системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы«борьбы за кислород»и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.

а) Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.

б) Усиление кровообращения направлено на мобилизацию средств доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, расширение нефункционирующих капилляров сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественно кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в лёгких, сердце, головном мозге вследствие уменьшения кровоснабжения кожи, селезёнки, мышц, кишок. Наличие в организме своеобразной оксигенотопографии и её динамических колебаний – важный приспособительный механизм при гипоксии. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами, а также тканевыми продуктами изменённого обмена, которые обладают сосудорасширяющим действием.

в) Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную ёмкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чём свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритро-нормабластах и гиперплазия костного мозга. Стимуляторами гемопоэза являются эритропоэтины почек, а также продукты распада эритроцитов, который имеет место при гипоксии.

г) Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина. При гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в лёгких и отдавать его тканям. Артериальная кровь может быть насыщена кислородом больше, чем обычно. При этом ткани могут получать больше кислорода из крови. Имеются данные о повышении содержания в крови фетального гемоглобина, который имеет более высокое сродство к кислороду.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии.Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.



1.Явление гипертрофии и гиперплазии. Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии – увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счёт увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур (ИФС). Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

2. Изменение дыхательных ферментов. В процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи – цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду.

3. Увеличение количества дыхательных ферментов и митохондрий. Одним из механизмов адаптации к гипоксии является увеличение количество дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путём увеличения количества митохондрий. Масса митохондрий увеличивается, что означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путём восстанавливается или повышается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т.е. ответственных за транспорт кислорода (лёгкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора головного мозга, нейроны дыхательного центра). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кровообращения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

4. Изменение функции эндокринной сиситемы. Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
 | Патологические нарушения в органах и физиологических системах

Дата добавления: 2014-05-03; просмотров: 124; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.011 сек.