ПАТОГЕНЕЗ. Гипоксия развивается в две стадии – компенсации и декомпенсации

Гипоксия развивается в две стадии – компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддержать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению его доставки. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

1. Компенсаторно-приспособительные реакциипри гипоксии развиваютсяв системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы«борьбы за кислород»и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.

а) Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.

б) Усиление кровообращения направлено на мобилизацию средств доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, расширение нефункционирующих капилляров сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественно кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в лёгких, сердце, головном мозге вследствие уменьшения кровоснабжения кожи, селезёнки, мышц, кишок. Наличие в организме своеобразной оксигенотопографии и её динамических колебаний – важный приспособительный механизм при гипоксии. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами, а также тканевыми продуктами изменённого обмена, которые обладают сосудорасширяющим действием.

в) Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную ёмкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чём свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритро-нормабластах и гиперплазия костного мозга. Стимуляторами гемопоэза являются эритропоэтины почек, а также продукты распада эритроцитов, который имеет место при гипоксии.

г) Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина. При гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в лёгких и отдавать его тканям. Артериальная кровь может быть насыщена кислородом больше, чем обычно. При этом ткани могут получать больше кислорода из крови. Имеются данные о повышении содержания в крови фетального гемоглобина, который имеет более высокое сродство к кислороду.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии.Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.

1.Явление гипертрофии и гиперплазии. Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии – увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счёт увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур (ИФС). Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

2. Изменение дыхательных ферментов. В процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи – цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду.

3. Увеличение количества дыхательных ферментов и митохондрий. Одним из механизмов адаптации к гипоксии является увеличение количество дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путём увеличения количества митохондрий. Масса митохондрий увеличивается, что означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путём восстанавливается или повышается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т.е. ответственных за транспорт кислорода (лёгкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора головного мозга, нейроны дыхательного центра). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кровообращения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

4. Изменение функции эндокринной сиситемы. Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.

Дата добавления: 2014-05-03; просмотров: 564; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!