Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






Венозная гиперемия

Читайте также:
  1. Венозная кровь плода доходит до плаценты по двум артериям, которые у плаценты делятся на множество ветвей.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией ил венозным застоем. Этиология - механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол), внешнее сдавление вен (опухоль, беременная матка, спайки, лигатура).

Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца – это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях. Венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения (при правожелудочковой сердечной недостаточности – легочное сердце), в малом круге кровообращения – при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе v. Porta – при тромбозе и стенозе воротной вены (цирроз печени, синдром Бадд-Киари – томбоз и облитерация).печеночной вены.

Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения (которое всегда компенсаторно активизируется при повышении давления в магистральной вене).

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия – гипостаз. Например, гипостаз в венах ног возникает при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов легких – у ослабленных постельных больных.

Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизмененном ее притоке, что приводит к переполнению кровью и растяжению венул и капилляров. Давление в венулах растет, уменьшается линейная и объемная скорости кровотока. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Замет появляется маятникообразное движение крови: ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным – в диастолу. Толчкообразный и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластически-демпфируюих свойств.

Из-за повышения гидростатического давления в обменных сосудах формируется отек, поверхность ткани охлаждается, артериоловенулярная разница по кислороду увеличивается, возникает цианоз (с греч.: темно-синий - синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа). По механизму возникновения различают цианоз периферический (в коже) и центральный (из-за нарушения артериализации крови в легких). Периферический цианоз часто бывает холодным, а центральный – теплым. В начальной стадии венозной гиперемии какой-либо части тела цианотическая окраска кожи набюдается только в ее отдаленных отделах (например, на кончиках пальцев), что именуется акроцианозом. Но по мере прогрессирования венозного застоя, цианоз становится разлитым.

Защитное действие венозной гиперемии:

- замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов;

- в условиях умеренной циркуляторной гипоксии при венозном застое активизируются макрофаги и фибропластический процесс, что способствует формированию соединительной ткани и рубцеванию.



Неблагоприятное действие венозной гиперемии:

- отеки, водянка, застойный стаз – непосредственный результат этой гиперемии;

- хроническая венозная гиперемия сопроводается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны, и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу; склерозу способствует отложение железосодержащих пигментов в результате диапедезных кровоизлияний, т.к. железо стимулирует выработку коллагена, а активированные макрофаги продуцируют фиброгенные медиаторы;

- хроническая венозная гиперемия легких ведет к их бурой индурации; межальвеолярные перегородки утолщаются и отекают, капилляры и венулы становятся расширенными и извитыми; гемосидериновая имбибиция и фиброз интерстициальной ткани создают основу бурой индурации;

- хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной печени», при этом увеличенная цианотичная печень обильно кровоточит при разрезах (центролобулярные гепатоциты атрофируются и даже некротизируются от гипоксии, а периферические клетки претерпевают стеатоз; фибротические изменения могут распространяться центробежно по долькам, формируя картину застойного фиброза печени;

- венозная гиперемия селезенки при портальной гипертензии проявляется спленомегалией, фиброзом и гемосидерозом органа, иногда с формированием сидерофибротических узлов; вес селезенки увеличивается в 5-6 раз (гиперспленизм).

Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе вортной вены сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: снижением венозного возврата и уменьшением артериального давления, что может повлечь за собой смерть.

К гиперемии смешанного типа относят:

- воспалительную;

- вакатную, развивающуюся при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости( (при стремительном разрешении родов, удалении опухоли или быстрой эвакуации асцитической жидкости). Во всех случаях создается опсность падения венозного возврата и острой гипотензии, так как сосудистое русло органов брюшной полости способно вместить до 90% всего объема крови, выводя ее из циркуляции. Смешанная вакатная гиперемия возникает в коже у водолазов, при выполнении кессонных работ;

- смешанная вакатная гиперемия возникает при постановке медицинских банок вследствие одновременного вакуумного расширения всех сосудов под банкой ;

- смешанная гиперемия развивается при эрекции. Вначале формируется артериальная гиперемия по нейротоническому типу вследствие поступления дилататорных импульсов из эрекционного центра (крестцовые сегменты спинного мозга) и церебральных отделов (гипоталамус, ретикулярная формация). Тонически сокращенные артерии полового члена расширяются, наполняются кровью и растягиваются кавернозные тела. Отток же крови при этом меньше притока из-за того, что на две приносящие артериолы приходится только одна венула.

 

ИШЕМИЯ

Ишемия (в переводе с греческого - задерживаю, останавливаю) – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Ишемия – одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Существует ишемическая болезнь сердца, ишемическая энцефалопатия, гепатопатия, ишемическая болезнь кишечника. Приступы ишемии дистальных отделов конечностей обусловливают тяжесть поражений при синдроме Рейно и облитерирующем эндартериите. Ишемия играет важную роль в патогенезе обморожений.

Этиология ишемии: артериальный тромбоз, эмболия, спазм артерий (например, при освобождении лейкотриенов и тромбоксанов из нестабильных липидных атеросклеротических бляшек, богатых активными макрофагами). Аксон-рефлексы служат причиной спазма артериол на холоде. Ишемия может возникать в результате окклюзии сосудов большими атеросклеротическими бляшками, фиброзные спайки, опухоли инородные тела, лигатуры сосудов.

Ишемия гораздо легче развивается в сосудах с поврежденным и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов. Ишемия может быть вызвана α-адреномиметиками.

При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку. Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Давление в артериолах сильно падает, а в венулах – менее значительно, градиент давления уменьшен, что вызывает снижение линейной и объемной скорости кровотока. Ишемия может привести к постишемическому стазу. Образование тканевой жидкости снижено, лимфоток адекватен, отека не возникает. Поток крови становится турбулентным.

В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз. Внешние признаки: местная гипотермия поверхностных тканей, побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, снижение количества видимых сосудов и утрату ими извитой формы. Уменьшается объем органа, снижаются его функциональные возможности (например, перемежающаяся хромота при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ | Последствия и исходы ишемии

Дата добавления: 2014-07-19; просмотров: 390; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.007 сек.