Патогенез. Планорбии населяют самые различные водоёмы, даже те которые образуются от скопления дождевой воды

Эпизоотология

Планорбии населяют самые различные водоёмы, даже те которые образуются от скопления дождевой воды. Заражение животных происходит в течении всего теплого периода года, первые вспышки болезни наблюдаются через месяц после выгона на пастбища. Взрослые мариты (взрослые особи гельминтов) паразитруют несколько лет. Гельминтоз природно очаговый и широко распространённый.

Яйца парамфистомат чувствительны к температуре и влажности. При 2 °С зародыш в яйце не развивается. Суточное замораживание или высушивание в течение 2—5 мин также вызывает их гибель.

Адолескарии сохраняют жизнеспособность длительное время, если они защищены от солнечных лучей и обеспечены влагой. Однако за долгую зиму они в основном погибают. В южных районах элементы инвазии могут частично перезимовать и стать источником заражения животных.

Адолескарии, попав вместе с травой в преджелудки и желудок дефинитивных хозяев, эксцистируются, и молодые трематоды в дальнейшем около 2 мес паразитируют в подслизистой желудка (у входа в двенадцатиперстную кишку и в ней самой). Нередко они мигрируют и внедряются в желчный проток и проток поджелудочной железы, а также в лимфатическую систему кишечника. Их иногда обнаруживают в грудной и. брюшной полостях. Паразиты травмируют ткани в местах миграции. Через эти повреждения проникают различного рода микроорганизмы, которые осложняют течение патологических процессов. В результате возникают изменения экссудативно-альтернативного характера.

Взрослые паразиты, прикрепляясь мощной брюшной присоской к слизистой преджелудков, вызывают ее атрофию. Кроме того, они заглатывают большое количество инфузорий в преджелудках, что, в свою очередь, отрицательно влияет на процесс расщепления клет- части (см. мутуализм). Образуются изъязвления, геморрагические диатезы, инфильтраты, застой желчи. В местах поражения кишечника скапливаются лимфоциты, эозинофилы и другие иммуноком- петентные клетки. Как и при многих гельминтозах, происходят некоторые изменения в составе белковых фракций с увеличением содержания гамма-глобулинов. В результате приобретенного иммунитета острого течения у взрослых животных не наблюдается.

При поражении слизистой преджелудков и глубьлежащих слоев двенадцатиперстной кишки резко нарушаются секреция и всасывание. Гибель значительной части молодых парамфистомат и продукты метаболизма вызывают аллергию.

Симптомы болезни.Крупный и мелкий рогатый скот переболевает остро или хронически. Остропротекающая кишечная форма проявляется у молодняка в возрасте 1,5—2 лет при высокой интенсивности заражения. Вначале наблюдают вялость, снижение аппетита, залеживание животных. Развивается диарея, чаще всего с примесью крови, шерсть взъерошивается, тускнеет. Видимые слизистые оболочки бледные, на носовом зеркале (крупный рогатый, скот) небольшие изъязвления. Сначала температура тела повышается на 1—1,5 °С, но с ухудшением состояния снижается. Появляются стойкие отеки в межчелюстном пространстве и подгрудке. Животные погибают на 7—8-е сутки после появления первых признаков болезни.

Хроническое течение болезни обусловливается паразитированием большого числа трематод в преджелудках. При этом непременно нарушается функция желудочно-кишечного канала, отмечается бледность слизистых. В области мечевидного хряща ощущается болезненность. Животные прогрессирующе худеют, кал становится зловонным. На 27—37-е сутки при экспериментах уровень эритроцитов существенно снижается. В период проявления клинических признаков снижается содержание гемоглобина до 15—20 ед. по сравнению с исходными данными. На 34-е сутки после заражения установлен лейкоцитоз (до 13,5 тыс. при исходных 8,1—8,7 тыс.). Количество сахара в крови больных животных увеличивается. Отмечают также общую тенденцию понижения переваривающей способности желудочного сока.

Патологоанатомические изменения.Павшее животное истощено, в области подчелюстного пространства накапливается студенистый инфильтрат. Острый процесс характеризуется выраженной отечностью и катарально-геморрагическим воспалением двенадцатиперстной кишки и пилорической части желудка. Желчный пузырь увеличен в объеме, содержит густую слизь с желчью, иногда с Трематодами.

Молодых парамфистомат обнаруживают в подслизистой и содержимом двенадцатиперстной кишки, сычуге, желчных протоках печени, брюшной и грудной полостях, иногда в почечных лоханках. Содержимое тонкой кишки жидкой консистенции, в нем часто обнаруживают кровь. Для хронического течения инвазии характерно заметное истощение. При вскрытии обнаруживают, что сосочки слизистой преджелудков местами оголены и атрофированы. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, отечны.

Диагностика.Прижизненный диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических исследований.

Острый парамфистоматоз может быть диагностирован при жизни с использованием метода гельминтоскопии фекалий. Берут 150—200 г фекалий (лучше утром, в полдень и вечером) и исследуют в черной кювете методом последовательных смывов.

Юные трематоды достигают длины 0,5—3,0 мм. Эффективность метода составляет 80 %. При хроническом течении инвазии для диагностики используют гельминтокопроскопические исследования. Павших и вынужденно убитых животных подвергают неполному гельминтоскопическому вскрытию (желудок, двенадцатиперстная кишка, преджелудки и т. д.).

Острое течение парамфистомазов следует дифференцировать от пастереллеза, паратуберкулеза и эймериозов.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 472; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!