Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Читайте также:
  1. C. ВСЕОБЩАЯ ФОРМА СТОИМОСТИ
  2. F1:Общая хирургия
  3. I. ОБЩАЯ ТЕОРИЯ ФИГУР
  4. I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СМУТНОГО ВРЕМЕНИ
  5. IX. Учебная карта дисциплины «Уголовное право. Часть Общая»
  6. Аварийно-опасные химические вещества: общая характеристика
  7. Агентский договор: понятие, общая характеристика.
  8. Аллергические заболевания кожи. Этиология, патогенез, клиника.
  9. Беседа: общая структура
  10. Виды дизайна. Общая классификация.

 

Общая этиология - учение о причинах и условиях возни­кновения бо­лезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности ор­га­низма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуслав­ливающих появление заболе­ваний.

Причиной болезни (этиологическим фактором) называ­ют фактор, спо­собный при взаимодействии с организмом вы­звать болезнь и определить ее специфику. Причиной болезни может стать любое воздействие из окружаю­щей среды, кото­рое вызывает количественные и качественные изменения би­ологического эффекта, выходящие за пределы физиологичес­кой нормы. По­этому такое воздействие называют чрезвы­чайным раздражителем. Следует отметить, что внешний раз­дражитель может стать чрезвычайным как при увеличении, так и при уменьшении его энергии (например, патологичес­кое действие на человека как избытка, так и недостатка сол­нечной энергии).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН БОЛЕЗНЕЙ

В зависимости от свойств этиологического фактора причи­ны болезней делят на механические, физические, химические и биологические. У человека причиной болезни могут быть психогенные воздействия. Недостаток этой классификации состоит в том, что в ней не учитывается характер ответной реакции организма. Поэтому более обоснованным и полным является прин­цип классификации, предложенный П. Д. Горизонтовым. В зависимости от свойств этиологического факто­ра и характера ответной реакции организма согласно данной классификации выделяют 3 группы причин болезней:

1. Патогенные факторы, вызывающие болезнь вследствие прямого по­вреждения субклеточных структур, клеток, тка­ней и органов, т. е. по меха­низму безусловнорефлекторного воздействия (механические, физические, химические и био­логические повреждающие факторы).

2. Индифферентные факторы, способные вызвать болезнь при изменении генетических свойств или при повторном воз­действии на организм.

А. Изменение генетических свойств затрудняет адаптацию и приводит кнарушению гомеостаза организма при действии этого индифферентного (безвредного в обычных условиях) фактора. Примеры: нарушения обмена веществ в организме человека при наследственных дефектах синтеза фермен­тов, необходимых для обмена некоторых аминокислот, глюкоза (наследст­венные ферментопатии).

Б. Повторная встреча с раздражителем может вызвать забо­левание по механизму условного рефлекса (воспроизведение пережитого ранее психо­эмоционального напряжения при по­падании в обстановку, где оно возникло) или по механизму «второго удара» (следовой реакции). Действие «индиффе­рен­тного» раздражителя оставляет «след» в виде нарушения ин­теграции в функциональной системе и нарушения внутри­системного контроля. При по­вторном воздействии раздражи­теля может происходить усиление дезинтегра­ции и развитие биологически нецелесообразной ответной реакции.

3. «Психогенные» факторы действуют через социальную среду (в основ­ном через 2-ю сигнальную систему). Проис­ходит перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, нарушение регулирующих влияний высших отделов мозга. К этой группе относят ятрогенные заболевания, вызванные не­благоприятными психогенными влияниями врача (неосторож­ные объяснения, вызывающие различные фобии, небрежные реплики врача в присутствии больного и т. д.).



Причина абсолютно необходима для возникновения боле­зни и опреде­ляет ее специфические черты (туберкулез вызы­вается палочкой Коха, без ко­торой не может быть специфи­ческих функциональных и морфологических изменений).

Условия - факторы, которые могут влиять на возникно­вение болезни, но, в отличие от причинного фактора, не яв­ляются обязательными: для воз­никновения некоторых забо­леваний достаточно действия причинного фак­тора (достаточ­ная доза облучения, механическая травма и некоторые др.).

Однако, во многих случаях эффективность действия причины зависит от условий: условия модулируют взаимодействие причинного фактора с орга­низмом и могут способствовать или препятствовать возникновению болезни.

КЛАССИФИКАЦИЯ УСЛОВИЙ

 

1. По отношению к организму условия подразделяют на внешние и внут­ренние.

Внешние условия - различные климатические и эколо­гические факторы: температура, парциальное давление кис­лорода, магнитное поле Земли, влаж­ность, внешние вредно­сти (загрязнения внешней среды), питание, образ жизни.

Внутренние условия - наследственные и приобретенный свойства: на­следственность, конституция, пол, возраст, пере­несенные заболевания, голо­дание, утомление.

Следует отметить, что внешние условия через изменение внутренних факторов, а также при непосредственном дейст­вии изменяют функциональ­ное состояние всех систем орга­низма, от которого, в свою очередь, зависят реактивность и резистентность организма по отношению к действующему па­тогенному (этиологическому) фактору.

2. По значению (характеру влияния на возникновение болезни) условия подразделяют на благоприятные и небла­гоприятные, т. е. препятствующие или способствующие раз­витию болезни. Неблагоприятными являются усло­вия, спо­собствующие возникновению болезни, благоприятными - препятст­вующие.

Механизм влияния условий на возникновение болезни также неодина­ков. Одни условия действуют на причину бо­лезни, усиливая или ослабляя ее (например, применение спе­циальных средств снижает патогенность микроор­ганизмов и может препятствовать возникновению соответствующей боле­зни). Другие условия влияют на состояние организма и из­меняют его способность отвечать на воздействия и сопротив­ляться им.

Среди факторов внешней среды, вызывающих заболева­ния человека, особое место занимают социальные факторы. Человек как особый вид явля­ется продуктом биологического и социального развития, так что некоторые его биологичес­кие функции оказываются социально преобразованными (тер­морегуляция, размножение, пищеварение). Поскольку социальные изменения происходят быстрее, чем приспособительные перестройки биологических свойств человека, воз­никают несоответствия, которые могут вызвать заболе­вания человека. Эти болезни принято называть социально-обуслов­ленными или «болезнями цивилизации». К ним относят сле­дующие группы заболева­ний.

1. Заболевания, возникновение которых связано с сущест­вованием «фи­зиологической асимметрии» регуляции жиз­ненно важных функций организма (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахар­ный диа­бет и др.). «Физиологическая асимметрия» выражается в преоблада­нии тех механизмов регуляции, которые имели осо­бое значение для выжива­ния организма. В частности, для обеспечения оптимального кровоснабжения тканей было не обходимо поддержание достаточно высокого уровня артери­ального давления и это обеспечено преобладанием прессорных механизмов над депрессорными, т. к. падение артериа­льного давления и нарушение кро­воснабжения тканей пред­ставляет для организма большую опасность, чем его повы­шение; в системе гемостаза - преобладание свертывающей системы, т. к. ее ослабление могло привести к угрожающим жизни кровопотерям; в регуля­ции уровня сахара в крови - преобладание влияний (в частности, гормональ­ных), способ­ствующих гипергликемии (адреналин, глюкагон, АКТГ, СТГ, пролактин, глюкокортикоиды, тироксин), - только инсулин снижает содержа­ние сахара в крови.

«Физиологическая асимметрия» создает «слабые», «уяз­вимые» места ре­гуляции. Перенапряжение их функции может привести к срыву равновесия и возникновению заболеваний Подобному перенапряжению могут способство­вать неблаго­приятные социальные факторы, в частности нервно-психическое напряжение» психические травмы, отрицательные эмо­циональные пережива­ния, гиподинамия. Эти факторы в свою очередь связаны с такими социаль­ными факторами как со­циальный строй, развитие техники, производственные отно­шения, условия быта и др.

2. Заболевания, вызванные вредными привычками (алко­голизм, нарко­мания, курение).

3. Заболевания, обусловленные бесконтрольным приме­нением лекарст­венных препаратов.

4. Заболевания, вызванные действием вредных социально-сбытовых и экологических условий (химические вредности, запыленность, облучение, неправильное питание, в частнос­ти употребление легко усвояемых углево­дов). Среди этих заболеваний необходимо отметить. туберкулез, кариес, пневмокониозы и др.

5. Наконец, следует особо отметить различные нарушения детородной функции у женщин (применение гормональных противозачаточных средств, аборты, нарушение лактации).

В целом нужно отметить, что социальные болезни чело­века - результат безответственного ненаучного отношения к окружающей среде и здоровью людей.

Рассматривая причины многих заболеваний (гипертони­ческая болезнь, коронарная недостаточность, опухолевые процессы), называют не один, а не­сколько причинных фа­кторов. Следует подчеркнуть, что каждая болезнь как нозо­логическая единица неоднородна и включает в себя, как правило, не­сколько различных форм. Возникновение различ­ных форм болезни может быть обусловлено различными фа­кторами. Даже одна и та же форма болезни, но у разных лю­дей может вызываться разными причинами. Неоднородность существующих заболеваний человека позволяет говорить о полиэтиологич­ности почти всех заболеваний, кроме инфек­ционных. Но конкретная форма болезни у конкретного боль­ного возникает в результате взаимодействия ор­ганизма с од­ним конкретным фактором (причиной).

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

 

Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода заболе­вания. Общий патогенез - раздел патофи­зиологии, в котором изучается роль причинного фактора в развитии болезни, соотношение патогенетических ме­ханиз­мов и механизмов выздоровления на протяжении болезни.

Роль этиологического фактора в патогенезе различна и зависит от силы, характера и длительности его действия.

1. Этиологический фактор играет роль «толчка», пуско­вого фактора. Его действие кратковременно, быстро прекра­щается, и дальнейшее развитие бо­лезни происходит под вли­янием вызванных им изменений.

2. Этиологический фактор играет решающую роль в раз­витии и течении болезни на всем ее протяжении и с его уст­ранением наступает выздоровле­ние.

3. Этиологический фактор действует навсем протяжении болезни, но его роль на различных этапах болезни неодинакова. Болезнетворный фактор про­никает в организм и поначалу болезни не вызывает. Затем происходит посте­пенное изменение реактивности организма, приводящее к развитию болезни. В дальнейшем может наступить выздоровление даже при сохранении в орга­низме возбудителя.

4. Этиологический фактор, изменяя защитные свойства организма, от­крывает путь, «ворота» для действия других болезнетворных агентов, т. е. играет провоцирующую роль по отношению к действию другого фактора.

В результате действия этиологического фактора в органи­зме возникают нарушения, от которых зависит дальнейшее развитие болезни и ее проявле­ния. Функциональные и струк­турные нарушения, возникающие в организме в результате действия этиологического фактора и влияющие на дальней­шее развитие и проявление болезни, называются патогене­тическими факторами. Их значение в развитии болезни нео­динаково. Принято выделять основное звено и ведущие фак­торы патогенеза.

Свойства основного звена патогенеза: возникает под вли­янием этиоло­гического фактора, т. е. является первичным повреждением; предшествует остальным звеньям патогене­за и необходимо для их развертывания; специ­фично для дан­ной конкретной болезни.

Свойства ведущих факторов патогенеза: возникают в ди­намике болезни вслед за первичным повреждением; неспе­цифичны для конкретной болезни (встречаются при многих заболеваниях).,

Например, болевая травма в сочетании с кровопотерей, переутомлением и психическим напряжением может обус­ловить развитие травматического шока. Основным звеном в развитии травматического шока являются, измене­ния (воз­буждение, истощение и запредельное торможение) в центра­льной нервной системе. В результате этих нарушений и из­менений висцеральных функций развиваются гипоксия и ме­таболический ацидоз, которые являются ведущими фактора­ми патогенеза. Их устранение необходимо для воздействия на основное звено патогенеза.

Изменения, возникающие при развитии патологического процесса и свя­занные между собой причинно-следственными отношениями, образуют пато­генетическую цепочку, которая может замыкаться в так называемый «пороч­ный» круг; «порочный» круг всегда усиливает патологические изменения в органах и тканях и ухудшает течение болезни. Но «порочный» круг, возник­ший на уровне периферических органов и тканей, может быть разорван и ли­квидирован нормализу­ющим влиянием высших нервных и гормональных ме­ханиз­мов регуляции. Если в «порочный» круг при патологическом процессе вовлекаются жизненно важные органы (например, при шоке нервная, сер­дечно-сосудистая и дыхательная сис­темы), то из этого состояния сам больной без экстренных и энергичных врачебных вмешательств, как правило, выйти не может.

Таким образом, основными факторами, определяющими характер и осо­бенности болезни, являются характер этио­логического фактора, локализация первичного повреждения и характер повреждения. При этом особенности бо­лезни оп­ределяются не только специфичностью этиологического фак­тора, но и видом тканей и рецепторов, на которые он дейст­вует.

Влияние локализации первичного повреждения на харак­тер и тяжесть болезни определяется значением поврежденно­го органа для жизнедеятельно­сти организма и характером рецепции в месте повреждения.

На особенности развития и течение болезни влияют сле­дующие основ­ные виды первичного повреждения: структур­ные изменения органов и тка­ней; чрезмерное раздражение рецепторов; генерализованные расстройства обмена веществ;

первичные нарушения деятельности регуляторных систем.

Рассматривая болезнь как общее поражение всего орга­низма с преиму­щественной локализацией изменений в том или ином органе, необходимо подчеркнуть взаимозависи­мость общих и местных изменений в развитии бо­лезни. В одних случаях болезнь может начинаться с местных измене­ний, а в других - патологические изменения в органах и тканях возникают после раз­вития общих проявлений болез­ни.

Локализация патологических изменений определяется ме­стом первич­ного действия патогенного фактора, путями вы­ведения токсических продук­тов из организма (сулемовая по­чка). изменениями реактивности самих тканей (туберкулез­ный процесс в костях после ушиба их), особенностями био­хими­ческих процессов в органах и тканях. Местный патоло­гический процесс ока­зывает влияние на общее состояние ор­ганизма рефлекторно через афферент­ные нервные провод­ники и гуморально через продукты разрушения и денату­рации поврежденных тканей, через молекулы денатурирован­ных белков, ко­торые вызывают аутосенсибилизацию, и био­логически активные вещества. Поступающие из местного очага влияния с одной стороны стимулируют за­щитные силы организма, а с другой стороны подавляют развитие защит­ных реакций (через токсины). Течение болезни во многом зависит от соотношения этих влияний. Организм оказывает влияние на патологический очаг через нервные и гумораль­ные факторы, регулирующие обменные процессы, крово­обра­щение и функцию органов и тканей. При этом необходимо учитывать, что нервные и гуморальные влияния на патологи­чески измененные ткани не всегда могут быть вполне адек­ватными.

Болезнь всегда проявляется функциональными расстрой­ствами, а мор­фологические изменения часто не обнаружива­ются современными методами исследования. Несоответствие морфологических и функциональных измене­ний можно объ­яснить ограниченной разрешающей способностью морфологи­ческих методов исследования, неодинаковым значением стру­ктур даже од­ного органа для его функции, обратимостью структурных изменений, очаго­вым характером нарушений структуры органа или ткани, развитием компен­саторно-приспособительных реакций. При этом отсутствие выражен­ных функциональных расстройств при наличии значительных морфологических изменений свидетельствует о больших приспособительных возможностях ор­ганизма.

В зависимости от преобладания структурных или функ­циональных из­менений различают органические и функцио­нальные заболевания. Органиче­скими называют заболевания с выраженными морфологическими измене­ниями, которые могут перейти в стойкие, необратимые структурные измене­ния. В основе функциональных заболеваний находятся обра­тимые структур­ные изменения или временное нарушение нер­вной и гуморальной регуляции функции органа или системы.

 

 

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

РАЗВИТИЯ БО­ЛЕЗНЕЙ

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормо­нальные, гуморальные, иммунные, генетические

Значение нервных механизмов в патогенезе болезней оп­ределяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, реф­лекторное), быструю мобилизацию защитно-приспосо­бительных сил организма. Структурные и функциональные измене­ния в нервной системе приводят к нарушению тройного нер­вного контроля за со­стоянием органов и тканей, то есть воз­никают нарушения функции органов и систем, кровоснабже­ния органов и тканей и регуляции трофических процес­сов.

Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным зве­ном кортико-висцеральных (психосоматичес­ких) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий. Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И. М. Сеченова и И. П. Павлова и подтверждается воз­можностью воспроиз­ведения патологических реакций по ме­ханизму условного рефлекса и возник­новением функцио­нальных расстройств внутренних органов при невротиче­ских нарушениях.

Основными патогенетическими факторами, определяющи­ми развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:

1. нарушение динамики нервных процессов в высших от­делах мозга (в частности, в коре больших полушарий).

2. изменение корково-подкорковых взаимоотношений.

3. формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуж­дения.

4. блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нару­шения корково-подкорковых взаимоотноше­ний.

5. функциональная денервация органов и тканей.

6. трофические нарушения в нервной ткани и на перифе­рии.

7. нарушение афферентной импульсации с органов, под­вергшихся струк­турным и функциональным изменениям.

8. расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие разви­тие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нару­шении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нару­шениях.

Значение гормональных механизмов в патогенезе заболе­ваний определя­ется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регу­ляции жизнедеятельности ор­ганизма и его приспособления к меняющимся условиям сре­ды. При патологических процессах эндокринная система осу­ще­ствляет длительное поддержание функциональной актив­ности и обменных процессов на новом уровне. Перестройка гормональной регуляции обепечи­вает развитие защитно-приспособительных реакций организма.

В развитии адаптационных реакций в настоящее время большое значе­ние придается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, осущест­вляющей трофическое влияние на органы и ткани организма. В 1936 году ка­надский уче­ный Ганс Селье опубликовал статью, в которой приводились данные о том, что на всякий чрезвычайный раздражитель в организме кроме специфических изменений развиваются об­щие неспецифические (гиперпла­зия и гиперфункция гипофи­за и коры надпочечников, лимфо- и эозинопения, кровоизли­яния в слизистую желудка и кишечника). Эти общие неспе­цифиче­ские изменения Селье назвал общим адаптационным синдромом.

Состояние напряжения общих защитно-приспособительных механизмов назвал стрессом, а всякий раздражитель, спо­собный вызывать состояние стресса - стрессором. Развитие общего адаптационного синдрома Г. Селье связывал с гипер­функцией гипофиза и коры надпочечников и в зависимости от функциональных изменений в этих органах он выделил три стадии общего адаптационного синдрома.

Стадия тревоги возникает сразу после действия стрессора, длится не­сколько минут (часов) и характеризуется моби­лизацией уже готовых гормо­нов гипофиза и коры надпочеч­ников. Стадия адаптации отличается гиперпла­зией в гипо­физе и коре надпочечников с усилением их функции. Стадия ис­тощения характеризуется недостаточным образованием! прежде всего гормо­нов коры надпочечников. Селье ведущую и автономную роль придавал гипо­физу и коре надпочечни­ков, не учитывав то, что нервнаясистема обеспечи­вает це­лостность организма и его взаимодействие с окружающей средой.

На всякое воздействие чрезвычайного раздражителя пре­жде всего реаги­рует наиболее возбудимый отдел нервной системы симпатический, через ко­торый по нервно-рефлекторному пути происходит активация мозговой слоя надпочечников. Поступающие в кровь и ткани адреналин и норадреналин из­меняют общее кровообращение и стимулируют энергетический обмен во всех органах и тканях, в том чис­ле и в нервной системе, особенно в ретикулярной формации. Последнее обеспечивает активацию функции ядер гипотала­муса, нейросекрет (рилизинг-факторы) которых по порталь­ной системе гипофиза поступает в переднюю долю и стиму­лирует выработку тройных гормонов, повышающих функци­ональную активность периферических эндокринных желез (в том числе и кору надпочечников), гормоны которых из­меняют элек­тролитный, белковый и энергетический обмен в органах и тканях, что изме­няет реактивность их на нервно-рефлекторные влияния. На примере этой уп­рощенной схемы развития общей приспособительной реакции на действие чрез­вычайного раздражителя можно видеть, что нервные и гор­мональные ме­ханизмы в патогенезе проявлений патологичес­кого процесса тесно взаимо­связаны и обуславливают друг друга. Однако, исходя из того, что нервная система обеспе­чивает восприятие воздействий окружающей среды и реак­цию на эти взаимодействия всего организма как целостной системы, сторонники нервизма отводили нервной системе ве­дущее значение в патогенезе заболева­ний и в механизмах вы­здоровления.

К гуморальным механизмам развития заболеваний отно­сится образова­ние в очаге первичного повреждения различ­ных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.), которые ге­матогенным и лимфогенным путями обуславливают изменения кровооб­ра­щения, состояния крови, проницаемости сосудов и функ­ций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной си­стемы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма. Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры соб­ственных бел­ков или проникновением в организм чужеродных белков, про­исходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из орга­низма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых слу­чаях нарушение функции иммунной системы может приво­дить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и за­щищает организм от механических поврежде­ний, а неоформленная (ретику­локлеточная) соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пла­стических ве­ществ и биологическую защиту организма. Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жид­ких сред, белко­вого состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ. На­рушение или извра­щение данных функций ведет к развитию патологические процессов.

 

РАЗРУШИТЕЛЬНЫЕ И ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬ­НЫЕ МЕХАНИЗМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспо­собительными изменениями. Первые возникают в результате действия этио­логических факторов, а вторые - в результате мобилизации нервно-рефлек­торных и гормона­льных адаптационных механизмов. Однако защитно-при­способительные изменения, превышающие параметры биологичес­ких функ­ций организма, становятся разрушительными и уси­ливают выраженность па­тологических изменений. Кроме то­го, одни и те же изменения при разных за­болеваниях и у разных людей могут носить различный характер. Переход за­щитно-приспособительной реакции в разрушительную наб­людается при ее выходе за пределы биологических парамет­ров, при изменении условий жизни организма, при возникно­вении новых патогенетических явлений, усиливаю­щих расст­ройство функции выздоровления.

Выздоровление - это активный процесс, состоящий из комплекса слож­ных реакций организма, возникающих с мо­мента заболевания и направлен­ных на нормализацию функ­ций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотноше­ний со средой, механизмами выздоровления являются устра­не­ние причины болезни, разрыв причинно-следственных от­ношений, усиление защитно-приспособительных реакций, лик­видация облегчения последствий органических нарушений, пе­рестройка функций регуляторных систем. Во всех этих меха­низмах решающая роль принадлежит перестройке динамичес­кого стереотипа нервной системы с образованием новых меж­нейронных свя­зей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация - это возмеще­ние функциональных и струк­турных нарушений. Компенсация может проис­ходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного ор­гана (викарная компенсация) или за счет изменения об­мена веществ и усиле­ния функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза станов­ления (переключение функции органа на резервные системы), фа­за закреп­ления (морфологическая перестройка поврежденно­го органа, резервных и ре­гуляторных систем) и фаза исто­щения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).

Репаративная регенерация - это форма компенсации, ха­рактеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).

Задачами лечения являются предупреждение смертельно­го исхода, обес­печение выздоровления и восстановление тру­доспособности. Лечебные воз­действия, направленные на уни­чтожение и обезвреживание этиологического фактора, назы­ваются этиотропной терапией. Лечебные воздействия, направ­ленные на механизмы развития болезни, повышение устойчи­вости организма и восстановление функции, называются па­тогенетической терапией.

РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА

Реактивность - свойство целостного организма опреде­ленным образом реагировать на воздействия окружающей среды. Отдельные клетки и ткани обладают возбудимостью или раздражимостью. Реактивность проявляется на уровне целого организма. Это - основное свойство организма как единой био­логической системы отвечать на воздействия окру­жающей среды.

Реактивность выражается в изменении жизнедеятельнос­ти организма: изменениях обмена веществ, регуляторных влияний, а также в развитии за­щитно-приспособительных процессов. Она характеризуется тонким диффе­ренцировани­ем реагирования, т. е. различным уровнем по отношению к раз­личным раздражителям. Одной из форм реактивности является резистент­ность - способность организма противосто­ять действию патогенных факто­ров. Оба эти свойства могут изменяться однонаправленно или иметь обрат­ные соотноше­ния (например, высокая реактивность к звуковым раздраже­ниям, проявляется снижением резистентности).

В целом, реактивность - приспособительное явление, но иногда утрачи­вает приспособительный характер (изменение иммунной реактивности может привести к аллергии и само­повреждению организма).

ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ

(классификация)

Выделяют следующие основные виды реактивности и резистентности: видовую, групповую и индивидуальную.

Видовая реактивность (резистентность) характерна для данного вида и определяется наследственными анатомо-физиологическими особенностями, формирующимися в процессе его эволюционного развития. Особенности ре­активности человека как вида определяются в значительной степени со­циаль­ным образом жизни и особенностями высшей нервной деятельности, в част­ности, наличием второй сигнальной сис­темы, которая обеспечивает новую форму взаимодействия с внешней средой.

Групповая реактивность характеризует основные группы в пределах вида, выделенные по одному конкретному признаку. Выделяют следующие группы групповой реактивности:

1. В зависимости от пола:

Ø реактивность мужского организма.

Ø реактивность женского организма.

 

2. В зависимости от возраста:

Ø реактивность новорожденных и детей до одного года.

Ø реактивность детей от2-х до 10-12 лет.

Ø реактивность юношеского возраста.

Ø реактивность зрелого возраста.

Ø реактивность пожилого возраста.

Ø реактивность старческого возраста.

 

3. В зависимости от конституции:

Ø реактивность нормостеников.

Ø реактивность гиперстеников.

Ø реактивность астеников.

 

4. В зависимости от типа высшей нервной деятельности:

Ø реактивность в зависимости от общебиологических типов.

Ø реактивность в зависимости от собственно человече­ских типов.

 

Индивидуальная реактивность и резистентность характе­ризуют каж­дого конкретного человека. Виды индивидуальной реактивности:

1) физиологическая, патологическая.

2) специфическая, неспецифическая.

 

Физиологическая реактивность характерна для здорового организма. Ее признаки:

Ø проявляется реакциями, адекватными силе и характе­ру раздражителя.

Ø обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных свойств ор­ганизма.

Ø способствует максимальному приспособлению органи­зма к измене­няющимся условиям окружающей среды.

Ø имеет видовые особенности и обуславливает эволюцион­ное развитие живых организмов.

Патологическая реактивность - болезненно измененная реактивность при патологических изменениях в системах реагирования.

Она:

Ø проявляется реакциями, неадекватными внешнему раз­дражителю.

Ø не может обеспечить мобилизацию защитно-приспособительных свойств организма.

Ø нарушает приспособление организма к изменившимся условиям ок­ружающей среды.

Ø развивается у отдельных индивидуумов.

Патологическая реактивность может возникнуть при дей­ствии на организм болезнетворных и индиффе­рентных раз­дражителей и патологии любой системы организма, но чаще формируется при изменениях в нервной системе. Она может развиваться на основе, как структурных изменений, так и функционального напряжения и ис­тощения (при шуме, виб­рации, охлаждении, гиподинамии и т. д.), и ее сущ­ность оп­ределяют как состояние предболезни (С. М. Павленко).

Специфической реактивностью принято считать иммунологическую реактивность. Основой ее является строгая специ­фичность ответной реакции иммунных механизмов на анти­генное раздражение. В отличие от этого, об­щая перестройка жизнедеятельности организма, исключая специфические ре­акции иммунной системы, является содержанием неспецифи­ческой реактив­ности.

Индивидуальная резистентность неодинакова и подраз­деляется по происхождению (первичная и вторичная), меха­низмам развития (активная и пассивная), направленности или характеру (специфическая и неспецифиче­ская), по сте­пени выраженности (абсолютная и относительная).

Первичная резистентность - это наследственно-видовая форма рези­стентности: она полностью предопределяется на­следственными особенно­стями вида. Поскольку эта форма ре­зистентности не имеет механизма актив­ного формирования, ее называют пассивной. Она включает: особенности барьер­ных систем (в частности, кожного покрова); генетически пре­допреде­ленную неспособность организмов данного вида реа­гировать на данный раз­дражитель (например, невосприим­чивость человека к возбудителю собачьей чумы); отсутствие в организме условий для развития и действия повреждаю­щего фактора. Эта форма резистентности может быть абсо­лютной и относи­тельной. Вторичная резистентность приобре­тается в процессе онтогенеза (антенатального и постнатального) и в течение жизни в результате активации защитных и приспособительных реакций и поэтому называется актив­ной.

Специфическая и неспецифическая резистентность связа­ны с суще­ствованием соответствующих форм реактивности. При этом специфическая резистентность основана на иммун­ных механизмах, к неспецифическим же механизмам резис­тентности относят механизмы общего адаптационного син­д­рома, лихорадки, а также продукцию интерферона, фагоци­тоз, повышение активности барьерных систем и другие реак­ции, наблюдающиеся в ответ на различные воздействия.

 

КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕАКТИВНОСТИ

И РЕЗИ­СТЕНТНОСТИ

 

Реактивность клеток любой ткани определяется уровнем и характером метаболизма. Различные биологически активные вещества (нейромедиаторы, гормоны эндокринных же­лез, тканевые гормоны) являются сигналами, дейст­вующими на клетки. Чувствительность к этим сигналам обеспечивает­ся су­ществованием специальных рецепторов, расположенных на поверхности (в цитоплазматической мембране) или внутри клетки. Рецепторные белки со­держат локус взаимодейст­вующий с соответствующим биологически актив­ным веществом (лигандом) и характеризующийся высокой специфично­стью и аффинностью. Специфичность рецептора - свойство различать молекулы с минимальными структурными модифи­кациями. Аффинность - способность рецептора взаимодей­ствовать с соответствующим веществом при его низкой кон­центрации (в нано- и пикограммах). Специфичность и аф­финность рецеп­торов обеспечивают узнавание биологическо­го сигнала, начиная с его низких значений. Взаимодействие с лигандом приводит к активации рецептора, ко­торая, в свою очередь, вызывает серии биохимических изменений, продуци­рующих физиологический ответ.

В настоящее время установлены рецепторы для большин­ства активных веществ. При этом в зависимости от локали­зации рецепторов выделяют мем­бранный тип рецепции и вну­триклеточный, разделяющийся, в свою очередь, на цитозольный и ядерный варианты.

 

МЕМБРАННЫЙ ТИП РЕЦЕПЦИИ

 

Характерен для нейромедиаторов и пептидных гормонов. Рецептор встроен в цитоплазматическую мембрану, активи­руется при взаимодействии с лигандом и передает биологи­ческую информацию внутрь клетки, вызывая ее ответ через вторичные мессенджеры (посредники). В настоящее время главными системами вторичных мессенджеров являются:

1. циклические нуклеотиды - аденозинмонофосфат (цАМФ) и гуанозин­монофосфат (цГМФ).

2. фосфатидилинозитоловая система, включающая ионы кальция и диа­цилглицерол.

3. тирозиновые протеинкиназы.

1. Системы циклических нуклеотидов

Формирование клеточного ответа на сигнал при участии циклических нуклеотидов включает следующие взаимодейст­вия. Активный комплекс «ли­ганд + рецептор» вызывает ак­тивацию соответствующей каталитической циклазы: аденилатциклазы или гуанилатциклазы (в зависимости от специа­лизации рецептора), которая способствует образованию из АТФ (или ГТФ) циклического АМФ (или цГМФ). При этом активируется соответствующая протеинкиназа, которая, в свою очередь, активирует синтез и фосфорилиро­вание кле­точных белков и ферментов, а также синтез рибонуклеиновых ки­слот. По современным представлениям, фосфорилирование является одним из основных биохимических механизмов регуляции функциональной актив­ности белков.

Специфические биологические эффекты, вызванные увели­чением внут­риклеточного содержания циклических нуклеоти­дов, зависят от генетической экспрессии соответствующего типа клетки, т.е. потенциальных субстратов, подлежащих фосфорилированию. Например, повышение содержания цАМФ в печеночных клетках приводит к гликогенолизу и глюконеогенезу, а в клетках коры надпочечников - к увели­чению синтеза стероидных гормонов. Следует отметить при этом явление амплификации (прогрессивного усиле­ния) сиг­нала, возникшего при взаимодействии лиганда с рецептором. Однако, эффекты циклических нуклеотидов регулируются в своей выраженности и продолжительности не только количе­ством лиганда и свойствами рецептора, но и механизмом инактивации циклических нуклеотидов: она обеспечивается специальными ферментами - фосфодиэстеразами, вызываю­щими превраще­ние циклических нуклеотидов в обычные (не­циклические). Прекращению эффектов цАМФ и цГМФ спо­собствует также их удаление из клетки.

Циклический АМФ - внутриклеточный медиатор для многих гормонов, включая адренокортикотропный, антидиуре­тический, меланоцитостимули­рующий, паратиреоидный, кальцитонин и др., а также для β-адренергических катехоламинов. Через цГМФ оказывают свое действие холинергические агенты, β-адренергические катехоламины, гонадотропин-рилизинг гормон, окситоцин, соматостатин и другие биологиче­ски активные вещества.

От содержания циклических нуклеотидов зависит внешняя деятельность клетки. Так, повышение уровня цАМФ подав­ляет выделение медиаторов ал­лергической реакции, синтез реагинов, снижает тонус гладкой мускулатуры, проницае­мость лизосомальных мембран, т. е. уменьшает внешнюю де­ятель­ность клетки. Повышение же уровня цГМФ вызывает противоположные эф­фекты. Имеются данные о том, что про­тивоположное действие циклических нуклеотидов в некото­рой степени определяется их разной зависимостью от концен­трации ионов кальция.

2. Фосфоинозитидная система

В этой системе активация рецептора в результате взаимо­действия с ли­гандом вызывает, в свою очередь, активацию фосфоинозитидазы (фосфоли­пазы С) с последующим гидролизом фосфолипидов мембраны и образова­нием фосфатидили-нозитола-4, 5-дифосфата, который служит источником для образования двух посредников: инозитол-1,4,5-трифосфата и диацилгли­церола.

 

А. Инозитол-1, 4, 5-трифосфат дает начало следующей цепи процессов:

выход ионов кальция из эндоплазматического ретикулума

образование активного комплекса «кальций + кальмодулин»

(рецепторный белок для кальция)

активация «кальций + кальмодулин» - зависимой протеинкиназы

фосфорилирование клеточных белков

Б. Диацилглицерол с участием кальция активирует протеинкиназу С, мо­дулирующую проницаемость ионных кана­лов мембран, и является источни­ком эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов), которые могут быть вторичными мессенджерами для внутриклеточных процессов, и участвуют в межклеточной сигнализации.

Таким образом, практически все эффекты этой системы связаны с уча­стием ионов кальция, которые играют роль уни­версального вторичного мес­сенджера.

Через фосфатидилинозитоловую систему осуществляется действие ан­гиотензина-2 на синтез альдостерона, действие факторов, активирующих лей­коциты, и другие эффекты.

3. Тирозиновые протеинкиназы

Некоторые клеточные рецепторы содержат тирозинкиназную активность в своем составе. Лиганд, связываясь с вне­клеточным доменом рецептора, приводит к аллостерической активации внутриклеточного белкового домена с тирозинкиназной активностью, которая опосредует все биологические эф­фекты. В частности, этот класс энзимов может опосредовать процессы роста клеток. Мембранные рецепторы для ин­сулина, инсулиноподобного фактора роста, эпидермального фактора роста, колоний-стимулирующего фактора макрофа­гов могут быть примером использования такого механизма.

ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕЦЕПЦИЯ

Различают два вида внутриклеточной рецепции: цитозольный и ядерный.

1. Цитозольный тип рецепций характерен для стероидных гормонов, хо­рошо растворимых в липидах. Они взаимодейст­вуют с мембраной, вызывая специфические конформационные и функциональные изменения, и прони­кают внутрь кле­тки. Дальнейшая последовательность событий:

 

взаимодействие гормона со специфическим рецептором

образование комплекса «гормон - рецептор»

активация рецептора

транслокация комплекса в ядро и связывание с хромати­ном

регуляция транскрипции специфических генов

 

2. Ядерный тип рецепции установлен для тиреоидных гормонов. После проникновения через цитоплазматическую мембрану от достигают ядра, взаимодействуют с рецептором и усиливают экспрессию генетической ин­формации. При этом увеличивается синтез специфических нуклеиновых кис­лот, кодирующие энзимы и обеспечивающие специфичность биологического ответа.

Особенности тканевой реактивности и резистентности высших организ­мов зависят также от количества в ткани сульфгидрильных групп (глутатион, цистеин и др.), которые свя­заны с процессами окисления и активируют фер­менты, уча­ствующие в процессах роста и размножения. От количест­ва сульф­гидрильных групп зависит чувствительность тканей к действию химических веществ и их устойчивость к этому действию.

 

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕАКТИВНОСТЬ

И РЕЗИ­СТЕНТНОСТЬ

Выделяют внутренние и внешние факторы.

1. Внутренние факторы, имеющие наибольшее значение, включают вро­жденные свойства организма (наследственные особенности, тип телосложе­ния, тип высшей нервной деяте­льности) и приобретаемые в процессе жизни (функциональ­ное состояние нервной системы, желез внутренней секреции, барьерных систем, перенесенные заболевания).

2. Внешние факторы: питание, температура, лучистая энергия, парциаль­ное давление кислорода, погодно-климатические условия.

 

ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

 

Нервная система, обеспечивающая целостность организ­ма и его взаимо­действие с внешней средой, определяет ха­рактер, скорость и интенсивность ответных реакций организ­ма на внешние воздействия. Она оказывает регули­рующее влияние на органы и ткани, включающие функциональный, сосудо­двигательный и трофический эффекты. В связи с этим нервная система в зна­чительной степени определяет устой­чивость организма или его предрасполо­женность к заболева­ниям.

Основные свойства нервных процессов: сила процессов возбуждения и торможения, их уравновешенность и подвиж­ность определяют типы высшей нервной деятельности, от ко­торых зависят функциональные особенности нервной системы. Наиболее адекватная реактивность и более высокая рези­стентность по отношению к экзогенным факторам характе­рна для сильных уравновешенных типов высшей нервной де­ятельности. В то же время у силь­ного неуравновешенного и слабых типов часто наблюдается развитие патоло­гической реактивности и снижение резистентности: у этих людей ча­ще воз­никают неврозы, психосоматические заболевания (ги­пертоническая болезнь, язвенная болезнь и т. д.), наруше­ния менструального цикла, ослаблен иммун­ный ответ и т. д. Неадекватность реакций на внешние воздействия наблюда­ется при повреждениях коры головного мозга, а также при генерализации процессов возбуждения и торможения. Так, состояния охранительного воз­буждения и торможения сопро­вождаются изменением реактивности и рези­стентности. Ох­ранительное торможение (естественное - спячка у живот­ных, или искусственное - в результате наркоза или гипотермии) проявляется ос­лаблением или прекращением рефлек­торной деятельности, снижением функ­ций эндокринных же­лез и интенсивности обмена веществ. При этом общая реак­тивность снижается, но повышается резистентность к пато­генным факто­рам, деятельность которых опосредуется через рефлекторные механизмы или через влияние на обменные процессы (гипоксия, действие лучистой энергии, электричес­кого тока, ускорения).

Сильное возбуждение в нервной системе тоже может выз­вать значитель­ные изменения реактивности и иметь охрани­тельное значение. Например» выраженная концентрация внимания, сосредоточенность могут ослаблять или устранять проявления укачивания и т. д.. Механизмы влияния высших отде­лов мозга (в частности, коры больших полушарий) на реактивность и рези­стентность могут включать развитие индукционного торможения, а также влияния через нижеле­жащие отделы на трофику и функции тканей.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Эндокринная система оказывает влияние на органы и тка­ни через гор­моны, обладающие дистантным» специфическим, генерализованные и срав­нительно длительным действием. Ме­ханизмы влияния гормонов следующие.

1. Гормоны, взаимодействуя со специфическими рецепто­рами клеток и тканей, регулируют обмен веществ, рост и развитие, размножение и защит­ные свойства организма. Дей­ствие гормона на обмен веществ может быть общим (тиро­ксин) и специфическим (паратгормон).

2. Гормоны изменяют жизнедеятельность организма че­рез воздействия на центральную нервную систему: тироксин, глюкокортикоиды, половые гормоны повышают возбудимость нервной системы.

3. Гормоны через изменение обмена веществ на перифе­рии модулируют восприимчивость эффекторных органов к нервным влияниям, кроме того, один гормон может усили­вать действие другого.

В целом эндокринная система вместе с нервными меха­низмами обеспе­чивает нормальное взаимодействие органов и систем организма и тем самым поддерживает резистент­ность на оптимальном уровне.

СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ

 

1. Осуществляет барьерную и антитоксическую функцию через фагоци­тарную активность и выделение биологически активных веществ, способст­вует заживлению ран.

2. Обеспечивает трофику паренхиматозных тканей (через пластический обмен, микроциркуляцию).

3. Синтезирует и выделяет биологически активные веще­ства.

ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ

 

Питание - оказывает влияние на уровень обмена, обес­печивает процессы пластического обмена в тканях. Это про­является в изменениях иммунной ре­активности, в устойчивости к физической нагрузке, действию ускорения и колебание ям температуры, служит основой нормальной регуляторной функ­ции нервной системы.

Температурные факторы внешней среды отражаются на реактивности через механизмы терморегуляции и сдвиги об­мена веществ в организме.

Действие лучистой энергии связано с тепловым эффектом, с биологи­ческим действием ультрафиолетовых лучей на об­менные процессы и на ней­роэндокринные механизмы регу­ляции. Это действие используется в меди­цинской практике для лечения и профилактики заболеваний. Ионизирующее действие лучистой энергии часто снижает резистентность ор­ганизма.

Погодно-климатические факторы оказывают влияние на реактивность через температуру, влажность и ионизацию воз­духа. Положительная иониза­ция воздуха ухудшает самочув­ствие людей с ослабленными нервными про­цессами, а отри­цательная ионизация, возникающая после дождя, у фонта­нов, вблизи водоемов, оказывает успокаивающее действие.

Воздействия на организм с целью направленного измене­ния резистент­ности могут быть специфическими и неспеци­фическими. Специфические воздействия включают в себя! раз­личные виды вакцинации и введения спе­цифических лечеб­ных сывороток. Неспецифические воздействия слагаются из нормализации нервных процессов и функции эндокринной си­стемы, регу­ляции питания, создания оптимального микрокли­мата и проведение закали­вания. Эффект закаливания и оз­доровления достигается регулярными физи­ческими упражне­ниями и дозированным применением холодовых и водных процедур. Применение закаливания дает положительный эф­фект при обяза­тельном соблюдении постоянства, индивиду­альности, систематичности и до­зированности.

 

ОСОБЕННОСТИ РЕАКТИВНОСТИ

ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП ЛЮДЕЙ

 

Реактивность новорожденных и грудных детей (до 1 го­да) определя­ется такими физиологическими особенностями их как недоразвитие нервной и эндокринной системы, преоб­ладание симпатических влияний на органы и ткани, недораз­витие иммунной системы, наличие антител матери, низкая ак­тивность фагоцитов, высокая проницаемость барьеров ор­ганизма, недоразви­тие окислительного фосфорилирования и высокий уровень гликолитических процессов. У них несовершенна система обезвреживания токсических ве­ществ (в том числе лекарственных), что определяет особенности патоло­гии у детей и тактику лечения. К особенностям патологии у детей стоит отнести частые нарушения обмена веществ и возникновение диатезов, генерализацию патологических про­цессов в нервной системе, отсутствие или невыражен­ность аллергических заболеваний, склонность к бактериемиям и общей ин­токсикации при инфекционных заболеваниях, склон­ность к перегреванию, невосприимчивость к некоторым детс­ким инфекциям, высокую устройчи­вость к гипоксии, дейст­вию гистамина и др.

Период жизни человека от 2-х до 10-12 лет характеризу­ют следующие физиологические особенности: становление холинергической иннервации и формирование ее тонических влияний; созревание иммунной системы - со­вершенствование ее антителообразовательной функции, формирование фаго­цитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, а также чувстви­тельности тканей к гистамину. В результате наблюдается склонность к разви­тию аллергических реакций (хроническое течение тонзиллитов, ринитов, воз­никновение ревматизма), кинетозов, к органной локализации патологи­ческих процессов,

В юношеском возрасте такие физиологические особеннос­ти, как повы­шенная возбудимость нервной системы, связан­ная с действием половых гор­монов, неуравновешенность нер­вных процессов, несовершенство взаимодей­ствия между эн­докринными железами приводят к склонности к возникнове­нию нервных и эндокринных расстройств в этом возрасте, а также наруше­нию обменных процессов (например, развитию железодефицитной анемии у девушек)

Старческий возраст характеризуется снижением реактивно­сти и рези­стентности организма вследствие снижения обмена веществ и функциональ­ной активности ЦНС, ослабления функции барьерных систем, иммунной сис­темы, а также фа­гоцитарной активности соединительной ткани. В связи с ос­лаблением защитных механизмов у стариков часто возника­ют воспалитель­ные заболевания (пневмонии, .гнойные забо­левания кожи и слизистых), больше восприимчивость к ин­фекциям, в частности, вирусным. Снижение метаболизма способствует в этом возрасте развитию атеросклероза.

К основным физиологическим особенностям женского ор­ганизма, опре­деляющим его реактивность, относят: специфи­ческое влияние женских поло­вых гормонов на обменные процессы, преобладание холинергических влия­ний на органы и ткани, повышенную возбудимость симпатического отдела нервной системы, циклические изменения активности нерв­ной и эндокринной систем, связанные с овариально-менструальными циклами и детородной функцией. Специфическое метаболическое действие женских половых гор­монов и пре­обладание холинергических влияний приводят к снижению ос­новного обмена, преобладанию процессов анаболизма, уси­лению синтеза жи­ров и белков, ускорению метаболизма хо­лестерина и желчеобразования. Это, в свою очередь, приводит к таким особенностям заболеваемости женщин, как склонность к ожирению, желчнокаменной болезни, аллерги­ческим и ау­тоаллергическим заболеваниям, но большая ус­тойчивость к голоданию, ги­поксии, колебаниям температуры, инфекционным заболеваниям, меньшая подверженность ате­росклерозу, коронарной патологии, подагре. Повышенная возбудимость симпатического отдела нервной системы и ци­клические изме­нения нервной и эндокринной регуляции у женщин имеют результатом высо­кую эмоциональность и ла­бильность и склонность к психоэмоциональным срывам, раз­витию кинетозов, нарушению функции щитовидной железы.

Имеется определенная зависимость между конституцией и склонностью к болезням: например, люди пикнического типа склонны к диабету, ожире­нию, астенического типа - к неврозам, язвенной болезни, атлетического типа - к заболева­ниям опорно-двигательного аппарата.


ЛИТЕРАТУРА

1. Бергер Э.Н. "Физиологические ассимметрии" и их роль в пато-

логии человека // Патол. физиол. и эксперим. терапия.-1978.-N 3.- С. 82-86.

2. Веселкин П.Н. Значение приспособительных реакций организма в

патогенезе болезни // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1970.- N 2.- С. 16-20.

3. Горизонтов П.Д. О некоторых методических ошибках в проблеме

этиологии и патогенеза // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1980.- N 2.- С. 3-10.

4. Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Клинико-физиологичекие основы

психосоматических соотношений.- М.: Медицина.- 1981.- 216 с.

5. Дильман В.М. Четыре модели медицины.- М.: Медицина.- 1987.-288 с.

6. Материалы, разработанные на кафедре патофизиологии Курского

мединститута доцентом Н.Ф.Звягинцевым.

7. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы //

Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1991.- N 2.- С. 49-57.

8. Неговский В.А., Золотокрылина Е.С. Вопросы патогенеза постреанимационной болезни // Патол. физиол. и эксперим. терапия.-1980.- N 3.- С. 3-10.

9. Руководство по патологической физиологии.- М.: Медицина.-1966.- Т.1.- 460 с.

10. Федоров И.И. Основы патологической физиологии.- Киев: Гос.мед. изд-во УССР.- 1962.- 386 с.

11. Best and Taylor's Physiological Basis of Medical Practice.

12. 12th Ed. Edited by J.B.West-Williams a. Wilkins. USA.- 1990.-1170 P.P.


 

Издательство Курского государственного медицинского университета

305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3.

 

Лицензия ЛР № 020862 от 30.04.99 г.

Тираж экз.

 

Отпечатано в типографии КГМУ.

305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3.

 

Заказ №


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Кровоснабж гол мозга | Общая психология (Ч.1. Введение в общую психологию)

Дата добавления: 2014-09-08; просмотров: 1119; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.023 сек.