Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






Классификация липидов. Представители. Роль в организме. Высшие жирные кислоты. Холестерин

Читайте также:
  1. II. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ОРГАНИЗМЕ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ БАРЬЕРЫ. ДЕПОНИРОВАНИЕ
  2. Анатомическая классификация ВПР (Ford 1952)
  3. Артикуляционная классификация гласных звуков (скопировать таблицу)
  4. АЭРОДРОМЫ. СТРУКТУРА. КЛАССИФИКАЦИЯ. Определения.
  5. Бюджетная классификация
  6. Введение. Значение центральной нервной системы. Структура и функции нейронов. Классификация нейронов. Синапсы в центральной нервной системе.
  7. Вещи как объекты гражданских прав, их классификация.
  8. ВИДЫ ДЕТАЛЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ
  9. Виды дизайна. Общая классификация.
  10. Виды и методы измерений. Качество измерений. Классификация погрешностей измерения. Расчет погрешностей измерения (начало).

Липиды - это группа соединений, не растворимых в воде, но растворимых в органических растворителях (спирт, эфир и др.).

Липиды делят на 2 группы: неомыляемые (не содержат жирных кислот) и омыляемые. К неомыляемым липидам относят стероиды, каротиноиды и терпеноиды (построены из изопреновых остатков).

Омыляемые липиды делят на простые и сложные.К простым липидам относят жиры - триацилглицеролы (резерв энергии) и воски - эфиры одноатомного спирта с жирной кислотой (кожное сало).

Триацилглицеролы могут быть простыми или смешанными. К простым триацилглицеролам относятся те, в которых все три кислотных радикала принадлежат одной кислоте, например трипальмитин, триолеин. В состав смешанных триацилглицеролов входят остатки разных высших жирных кислот.

Сложныелипиды делят на фосфолипиды и гликолипиды.

Фосфолипиды широко распространены в растительных и животных тканях, в микроорганизмах они являются преобладающей формой липидов. Фосфолипиды содержатся, главным образом, в мембранных структурах. Значительное количество фосфолипидов содержится в сердце, печени животных, в семенах растений и в яйцах птиц. Высоким содержанием фосфолипидов отличается нервная система позвоночных.

В зависимости от спирта фосфолипиды подразделяются на глицерофосфолипидыфосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, плазмалогены (вместо одного остатка жирной кислоты включен ее альдегид) и сфингофосфолипиды (входят в состав мембран и липопротеинов). Гликолипиды делят на ганглиозиды – аминоспирт сфингозин, жирная кислота, гексозы, N-ацетилнейраминовая кислота (плазматические мембраны нервных и глиальных клеток, серое вещество); цереброзиды - аминоспирт сфингозин, жирная кислота, галактоза; сульфатиды - цереброзидсульфаты (миелиновые оболочки, белое вещество).

Функции липидов:

1) пластическаялипиды входят в состав мембран и определяют их свойства (проницаемость, жидкостность, передача нервного импульса и др.);

2) энергетическаялипиды служат энергетическим материалом для организма. При окислении 1 г жира выделяется 39 кДж/моль энергии, что в 2 раза больше, чем при окислении 1 г белков или углеводов. Липиды - долгосрочный резерв энергии;

3) защитнаялипиды предохраняют тело и органы от механического повреждения и сохраняют тепло (подкожный жир, жировая капсула почек, сальник в брюшной полости);

4) регуляторная функция (эйкозаноиды, стероидные гормоны);

5) эмульгирование жиров (пищеварение), стабилизация липидсодержащих жидкостей (желчь) и транспорт гидрофобных молекул (мицеллы, липопротеины). С нарушениями обмена липидов связаны такие заболевания как атеросклероз, ожирение, желчно-каменная болезнь и др.

6) являются растворителем для жирорастворимых витаминов.

Жирные кислоты – это карбоновые кислоты, получаемые из жиров и масел. В состав природных обычно входят ЖК с четным числом атомов углерода. Их цепь может быть насыщенной и ненасыщенной (содержит двойную связь).

Ненасыщенные ЖК делятся на мононенасыщенные, полиненасыщенные и эйкозаноиды.

Эйкозаноиды

Эйкозаноиды - это производные эйкозаполиеновых жирных кислот, т.е. С20-жирных кислот (арахидоновой кислоты). Для их синтеза необходимы НВЖК

Их делят на простаноиды и лейкотриены. Термин простагландины часто используют для обозначения всех простаноидов.



Эйкозаноиды

       
 
   
 


Простаноиды Лейкотриены

           
     
 


простагландины тромбоксаны простациклины

Источником арахидоновой кислоты являются фосфолипиды мембран

В активации фосфолипазы принимает участие Са2+, тромбин, ангиотензин II, брадикинин, липопероксиды, адреналин.

Простагландины были вначале открыт в семенной жидкости в 1930 г. Сейчас известно, что они содержатся практически во всех тканях и их называют "местные гормоны".

Функции простагландинов. Простагландины действуют как локальные гормоны. В мембранах клеток различных тканей есть рецепторы для простагландинов. После связывания PGE с рецепторами в клетках увеличивается содержание цАМФ, а в случае PGF - цГМФ. Поэтому часто эффекты разных простагландинов могут быть противоположными. Например, PGE вызывает расслабление, а PGF - сокращение гладких мышц матки (т.е. PGE способствует оплодотворению, а PGF - вызывает аборт). PGE индуцируют аллергические реакции, а PGF - их подавляют. PGE1 является мощным пирогеном (повышает температуру тела).

Простациклиныобразуются в эндотелиальных клетках эндокарда и сосудов. Они препятствуют агрегации тромбоцитов; расширяют коронарные сосуды и снижают давление крови, действуя на гладкие мышцы сосудов.

Тромбоксаны образуются в тромбоцитах. Вызывают сужение сосудов и способствуют агрегации тромбоцитов. Эффекты противоположны простациклинам.

Лейкотриены образуются в лейкоцитах, мастоцитах, тромбоцитах, легких, сердце, селезенке.

Лейкотриены участвуют в воспалительных и аллергических реакциях, суживает мускулатуру бронхов.

Холестерин.

Холестерол находится во всех клетках организма, особенно много его в нервной ткани. Он имеет циклическое строение производное циклопентанапергидрофенентрена.

Функции холестерола:

1. Структурный компонент клеточных мембран.

2. Предшественник для синтеза всех других стероидов в организме (стероидных гормонов, витамина Д и желчных кислот).

3. Структурный компонент липопротеинов, участвующих в транспорте липидов в организме.

Холестерол (холестерин) может поступать с пищей или синтезироваться de novo. Синтез холестерола осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах - в печени 80%, в пищеварительном тракте - 10% и коже - 5%. За сутки в организме взрослого синтезируется около 500 мг холестерола.

Функции холестерола:

1. Структурный компонент клеточных мембран.

2. Предшественник для синтеза всех других стероидов в организме (стероидных гормонов, витамина Д и желчных кислот).

3. Структурный компонент липопротеинов, участвующих в транспорте липидов в организме.

Синтез холестерина.

Ферменты, участвующие в синтезе холестерола локализованы в цитозоле и микросомальной фракции клеток. Синтез происходит из ацетил-КоА с затратой АТФ, Mg2+, НАДФН2. В синтезе выделяют 5 стадий:

1. Синтез ГМГ-КоА (β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА). 2 молекулы ацетил-КоА конденсируются с образованием ацетоацетил-КоА, к которому затем присоединяется третья молекула ацетил-КоА и синтезируется ГМГ-КоА. Данные реакции аналогичны реакциям при синтезе кетоновых тел. Однако, эти пути различаются, поскольку кетоновые тела синтезируются в митохондриях, а синтез холестерола происходит в цитозоле. Таким образом, существует 2 пула ГМГ-КоА в клетках.

2.Синтез мевалоната. ГМГ-КоА-редуктаза катализирует восстановление ГМГ-КоА до мевалоновой кислоты с использованием НАДФН.

3.Синтез изопреновых единиц.В результате 3-х реакций, катализируемых киназами, мевалонат превращается в 3-фосфо-5-пирофосфомевалонат, который декарбоксилируется с образованием изопентенилпирофосфата. Изопентенилпирофосфат изомеризуется в диметилаллилпирофосфат. Оба соединения являются 5-углеродными изопреновыми единицами.

4.Синтез сквалена.Диметилаллилпирофосфат конденсируется и образуется фарнезилпирофосфат (15С). Из двух единиц фарнезилпирофосфата синтезируется сквален (30С).

5.Превращение сквалена в холестерол. Свален подвергается гидроксилированию и циклизации с использованием О2 и НАДФН и превращается в ланостерол. Синтез холестерола из ланостерола является многоэтапным процессом

Синтез холестерола является частью метаболического пути синтеза некоторых других изопреновых соединений, например, убихинона в митохондриальной цепи переноса электронов и долихола в гликопротеинах.

ГМГ-КоА редуктаза – необратимая реакция, которая определяет скорость синтеза холестерола. Известны следующие механизмы регуляции:

Механизм обратной связи. Конечный продукт холестерол контролирует синтез по механизму обратной связи. Повышение внутриклеточной концентрации холестерола снижает синтез фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Это происходит за счет снижения транскрипции гена, ответственного за синтез фермента. Активность ГМГ-редуктазы и скорость синтеза холестерола ускоряются при снижении содержания холестерола в печени, пище, при действии радиации.

Гормональная регуляция. ГМГ-редуктаза существует в двух формах. Дефосфорилированная форма фермента активна, фосфорилированная форма – неактивна. Гормоны глюкагон и глюкокортикоиды способствуют формированию неактивной ГМГ-КоА-редуктазы и, следовательно, снижают скорость синтеза холестерола. Инсулин и тироксин повышают продукцию холестерола, способствуя образованию активной ГМГ-КоА-редуктазы.

 


Эфиры холестерина транспортируется в ткани в составе ЛПНП, а в печень в составе ЛПВП. Главная роль холестерина в патологии – он служит фактором вызывающим атеросклероз жизненно важных артерий головного мозга, сердечной мышцы и других органов.

Атеросклероз.

Высокое содержание ХС в плазме крови сопряжено с формированием атеросклеротических бляшек в актериальных сосудах и смертью от клинических осложнений атеросклероза. Этот процесс связан с повышением уровня ЛПНП («плохой» ХС). Этому процессу препятствует ЛПВП («хороший холестерин»). Функция ЛПВП – выведение ХС из организма. ЛПВП связывают эфиры ХС, освобождаемые в периферических тканях и затем транспортируют их в печень или ткани, где идет синтез стероидных гормонов. Специфический рецептор обеспечивает поступление ЛПВП в эти ткани, однако механизмы антиатерогенного действия ЛПВП недостаточно ясны.

Метаболиз ХС в связи с опасностью развития атеросклероза должен очень четко регулироваться.

Физиологическая роль ЛПНП доказана на пример семейной гиперхолестеринемии. Концентрации общего ХС в плазме крови менее 5 ммоль/л у людей с генетическим нарушением уровень холестерина превышает в 1,5-2 раза. У этих пациентов ХС скапливается и локализуется в коже и сухожилиях. При повышении концентрации ЛПНП формируются малые плотные молекулы окисленных ЛПНП. Они захватываются макрофагами нерегулируемым эндоцитозом, что приводит к образованию пенистых клеток, нашпигованных эфирами ХС.

Примерно ¾ заболеваний человека связано с нарушением транспорта липидов в кровеносном русле, поэтому кроме обычных референтных значений показателей, необходимы данные о завивимости данного показателя от пола, возраста и индекса массы тела.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Макет кузова грузового автомобиля | Пересечение геометрических образов (ГО)

Дата добавления: 2014-11-01; просмотров: 622; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.013 сек.