Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






Гормоны Глюкагон (или Адреналин) через

Читайте также:
  1. D. 17.1.22.11). - Maндатарий может отказаться от договора так, чтобы за мандан­том осталось ненарушенным право с удобством устроить то же дело лично или через другого мандатария.
  2. Алгоритм расчета теплопередачи через непроницаемые стенки
  3. Астрономическая, когда наблюдаемый объект находится на бесконечно большом расстоянии, ЭМВ проходят через всю толщу атмосферы и наблюдения выполняют с поверхности Земли.
  4. Ввод и вывод данных через ячейки таблицы
  5. Власть эксперта (влияние через разумную веру).
  6. Выражение деформаций через перемещения
  7. Выражение условия совместности деформаций через напряжения
  8. Готов правый (левый) якорь к отдаче с ленточного тормоза (через шпиль)».
  9. Движение через железнодорожные пути

Синтез кетоновых тел.

Кетоновые тела

При участии Инсулина происходит дефосфорилирование Ацетил-KoA-карбоксилазы.

В клетках печени одновременно происходит и синтез и окисление ЖК.

Гормональная регуляция окисления ЖК в печени

В печени).

Кол-во АТФ, которое образуется при окислении Ацетил-KoA в цикле Кребса.

Энергия 2-х макроэргических связей АТФ используется на активацию ЖК в цитозоле.

Кол-во АТФ, образованного в каждом цикле

(FADH2 ® 2 АТФ и 1 NADH + H+ ® 3 АТФ)

=> 2 +3 = 5 АТФ

S Кол-во АТФ, образующегося при полном аэробном катаболизме ЖК до CO2 и H2O:


Кол-во АТФ при окислении ненасыщенной ЖК:


где m – кол-во = связей в молекуле ЖК.

Регуляция β-окисления

Скорость окисления жирных кислот зависит от:

а) V цикла Кребса;

б) отношения NADH / NAD+ (потребности клетки в энергии);

в) поступления О2 в ткани (гемоглобин, эффект Бора);

г) доступности коферментов:

– NAD+ (витамин РР)

– FAD ( В2)

– НSКоА ( В5 – пантотеновая кислота)

д) доступности субстрата – Ацил-KoA.

Регуляторный фермент β-окисления – Карнитинацилтрансфераза I.

=> регулируется не собственно β-окисление, а транспорт ацильного остатка из цитозоля в митохондрии.

Активаторы: АДФ, АМФ, Ацил-KoA

Ингибиторы: АТФ, Малонил-KoA (в основном:

Малонил-KoA (основной субстрат синтеза ЖК) ® основной аллостерический ингибитор Карнитинацилтрансферазы I.


Кол-во Малонил-KoA регулируется гормонами: Адреналином, Глюкагоном и Инсулином.

1. ситуация:

В постабсорбтивный период, при голодании и при стрессе:

2. ситуация:

В абсорбтивный период:


=> ­ V синтеза ЖК => ­ конц-ия Малонил-KoA => ингибируется Карнитинацилтрансфераза I => ¯ V β- окисления ЖК.

В синтез кетоновых тел включается часть молекул Ацетил-KoA, которые образуются в ходе β-окисления.

Синтез кетоновых тел происходит в митохондриях печени:


®
¬
! Конц-ия в крови b-гидроксибутирата >> конц-ии Ацетоацетата, т.к. равновесие реакции:

Ацетоацетат b-гидроксибутират сдвинуто ® из-за

­ конц-ии NADH, образующегося в ходе b-окисления.

Основные Кетоновые тела: Ацетоацетат и β-гидроксибутират.

3-е кетоновое тело – ацетон тканями не используется.

В норме: синтез кетоновых тел незначительно ­ в постабсорбтивный период.

Их конц-ия в крови при этом составляет ~ 1-3 мг/дл.

Синтез кетоновых тел ­­:

а) при голодании;

б) длительной физической нагрузке (стрессе);

в) диете, богатой ТАГ, но с низким кол-вом углеводов ("кремлевская" диета);

г) сахарном диабете.

Конц-ия кетоновых тел в крови:

При длительном голодании ~ 50 мг/дл

При сахарном диабете ~ 300 мг/дл

Регуляция синтеза кетоновых тел:

При голодании и физической нагрузке:

АЦ-систему ­ распад жира из жировой ткани ®

® ЖК поступают в кровь и транспортируются в комплексе с альбумином в печень ®

® В печени ­ V b-окисления ЖК и образуется большое кол-во Ацетил –KoA и NADH (­ Ацетил –KoA; ­ NADH).

Ацетил-KoA в печени может вступать в 2 процесса:


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
За каждый цикл (кроме последнего) углеродный скелет ЖК укорачивается на 2 C-атома | Основное кол-во эйкозаноидов образуется из арахидоновой к-ты

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 209; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.004 сек.