МАЛЯРИЯ. Протозойное трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся Преимущественным поражением клеток макрофагально-моноцитарной систе­мы и эритроцитов

Протозойное трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся Преимущественным поражением клеток макрофагально-моноцитарной систе­мы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.

Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium. P. vivax является возбудителем трёхдневной малярии, Р. malariae — четырёхдневной малярии, Р. ovale — малярии овале (типа трёхдневной), Р. falciparum — тропи­ческой малярии. Жизненный цикл разных видов плазмодиев практически оди­наковый (основные различия связаны с образованием поколений, поражаю­щих эритроциты), включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в орга­низме человека, и половую (спорогония), которая проходит в организме переносчиков — самок комаров рода Anopheles. Бесполая стадия в организме человека включает 2 этапа развития плазмодия: тканевую шизогонию (от 6—15 дней до нескольких месяцев и даже лет) и эритроцитарную шизогонию (у Р. malariae 72 ч, у всех остальных 48 ч). Спорозоиты, проникшие в клетки печени, размножаются и делятся, образуя мерозоиты (каждый спорозоит мо­жет образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и про­никающие в кровь. В результате эритроцитарного развития часть мерозоитов дифференцируется в половые клетки (гамонты), которые, попадая в желудок комаров, проходят сложный цикл развития, конечным итогом которого стано­вится накопление инвазионных спорозоитов в слюнных железах переносчика.

Эпидемиология. Источником возбудителей является больной человек с пер­вичными и рецидивными проявлениями малярии. Основной механизм зара­жения — трансмиссивный, через укус комара, т.е. носит горизонтальный ха­рактер. Возможно также заражение парентеральным и трансплацентарным пу­тями. Что касается вертикальной передачи (наличие преемственной связи между сезонами), то с определённостью о ней можно говорить лишь в очень немно­гих случаях, связанных с лицами-гамонтоносителями. Малярия распростране­на очень широко, но чаще встречается в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом чаще выделяют Р. vivax, реже — Р. malariae. В тропиках основным возбудителем является Р. falciparum, и лишь спорадически в странах Африки выделяют Р. ovale.

Патогенез. Проявления малярии являются следствием роста и размножения бесполых форм паразитов в эритроцитах. Ведущим симптомом при этом явля­ется лихорадка — реакция организма на поступление в кровь патологически изменённого белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Основными механизмами в патогенезе малярии являются гемолиз, анемия, гиперкоагуляция (вплоть до образования тромбов и кровоиз­лияний), нарушение микроциркуляции, угнетение клеточного дыхания.

Клиника. Инкубационный период болезни длится от 8 до 25 дней в зависи­мости от вида возбудителя (при трёхдневной малярии он может достигать 8-14 мес). Продромальный период составляет 2-3 дня и характеризуется об-Щим недомоганием, слабостью и головной болью. В большинстве случаев ти­пичным приступам малярии с правильно чередующейся лихорадкой — через 1 или 2 дня (при четырехдневной малярии) — предшествует лихорадка непра­вильного типа (инициальная) на протяжении 4—7 дней (рис. 1). Лихорадочный приступ начинается с озноба, затем больной ощущает жар (в это время темпе­ратура тела повышается до 38—41 °С, лицо гиперемировано, артериальное дав­ление снижается до 105/50—90/40 мм рт. ст.), и, наконец, наступает обильное потоотделение с последующим критическим падением температуры. С 3-4-го дня болезни наблюдается увеличение селезёнки и печени. В крови к 10—14-му дню болезни, как правило, наблюдаются нормоцитарная анемия с лейкопени­ей, увеличение СОЭ. Повышается содержание билирубина (в основном за счёт несвязанного), и увеличивается активность трансаминаз (АлАТ и АсАТ). Боль­шую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная форма (с проявлениями менингизма, коматозным состоянием) и гемоглобину-рическая форма, или черноводная лихорадка, развивающаяся при тропичес­кой малярии (с острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой, бо­лями в пояснице, гемоглобинурией). Последняя может развиться как осложне­ние малярии после приёма хинина и примахина, чаще у пациентов с повышенной ломкостью эритроцитов, как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы (по типу анемии Маркиафавы—Микели), а также как реак­ция ГЧЗТ на хинин генерализованным разрушением эритроцитов. К злокаче­ственным относится также алгидная форма малярии (с развитием инфекцион-но-токсического шока). Иногда тропическую малярию сопровождает острый гломерулонефрит; при хроническом заболевании, вызванном Р. malariae, мо­жет развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Механизмы по­чечной патологии при малярии по большей части опосредованы аутоиммун-ными механизмами. Заболевание часто сопровождает спленомегалия. Хотя уве­личение селезёнки не всегда соответствует тяжести заболевания, одним из часто встречающихся осложнений малярии является разрыв селезёнки (рис. 2). Поражения органов желудочно-кишечного тракта достаточно многообразны — от гангренозно-язвенных до холероподобных. Печень обычно увеличена, при хронических поражениях её масса достигает 3—5 кг. Нередко поражение поджелудочной железы вплоть до фиброзного панкреатита.

Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная по малярии местность), характерных клинических проявлениях (перемежающая­ся лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, признаки анемии) с обязательным лабораторным подтверждением — обнаружением плазмодиен в крови больного при прямой микроскопии мазков крови, окрашенных по Ро­мановскому—Гимзе, и методом толстой капли (рис. 3—12). Используют РНИФ, ИФА, метод полимеразной цепной реакции. Дифференцировать малярию сле­дует с брюшным тифом, сепсисом, клещевым возвратным тифом, лихорадкой Ку, лептоспирозом, острыми респираторными заболеваниями.

Лечение. Для радикального лечения трёхдневной и четырёхдневной маля­рии назначают в 1-й день 1,0 г делагила в 2 приёма, на 2-й и 3-й дни 0,5 г делагила однократно, с 4-го по 17-й день примахин по 0,009 г 3 раза в сутки.

Для тропической малярии дозу делагила в 1-й день увеличивают до 1,5 г (по 0,5 г 3 раза в сутки), на 2-й и 3-й дни — по 0,5 г однократно; в случае продол­жения лихорадки лечение делагилом продлевают на 2 дня (в той же дозе). При сохранении в крови половых форм плазмодиев назначают примахин (5-дневны

курс по 0,009 г 3 раза в сутки). В случае делагилустойчивых штаммов применя-ют комбинации нескольких препаратов (хинина-сульфат + сульфален + тинду-пин или хинина сульфат + сульфадоксин + фансидар).

Профилактика сводится к разрыву биоценоза плазмодий—комар—человек, что может быть достигнуто уничтожением возбудителя в организме человека (метод Коха) либо уничтожением комаров и изоляцией их от человека (метод росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, уг­роза её возобновления в России постоянно возрастает. Это связано с наруше­нием системы контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоян­ным завозом малярии из стран Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим необходимо проводить обследование на малярию независимо от сезона и санацию и контроль за носителями. Несмотря на мно­гочисленные попытки, создать эффективные средства вакцинопрофилактики не удаётся. Препараты выбора для химиопрофилактики малярии — делагил, фансидар, мефлохин и примахин. При нахождении в эндемичных районах не­обходимо использовать индивидуальные средства защиты от комаров (репел-ленты и сетки).

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 1072; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!