Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




Атеросклеротическое слабоумие без психоза

Читайте также:
  1. Атеросклеротическое слабоумие с депрессией.

Классификация черепно-мозговых травм.

Все черепно-мозговые повреждения де­лятся на две основные группы:

1. Закрытые повреждения черепа и головного мозга, в которые включаются все виды травмы при сохранности целости кожи, либо при ранении мягких тканей черепа, но без повреждения его костей, т. е. отсутствуют условия для пер.вичного инфицирова­ния оболочек и головного мозга.

2. Открытые ЧМТ, при которых имеются нарушения целостности костных покровов и их следует рассматривать как первично бактериально загрязненные.

Три механизма повреждения мозга:

1. травма-ускорение – разрушение мозга наступает в результате очень быстрого повышения внутричерепного давления (внутричерепные гематомы, вдавленный перелом свода черепа, отек мозга, огнестрельное ранение).

2. локальная травма – возникающая при ударе по голове маленьким по площади предметом. Кости черепа имеют большую эластичность, при ударе быстро прогибаются и выпрямляются (в этот момент кость может лопнуть – перелом). У маленьких детей кость не лопается, а остается вдавленной.

3. комперессионная травма (сдавление) – травма, возникающая при ударе о большой по площади предмет (автокатастрофа, падение с высоты). Ударная сила воздействует на свободно подвижную голову.

Важную роль в патогенезе сотрясения мозга играет повышение внутричерепного давления, вызванное временным вдавлением свода черепа в момент удара и уменьшением объема полости черепа. Внутричерепное давление может превышать величину систолического давления крови, что сопровождается кратковременной ишемией мозговой ткани.

 

В течении травматической болезни выделяют четыре периода.

1. На­чальный период наступает непосредственно после травмы, характери­зуется оглушением, сопорозным или бессознательным состоянием.

2. Ост­рый период длительностью 2—3 нед. следует после восстановления со­знания и продолжается до первых признаков улучшения.

3. Поздний период (длительностью до 1 года и более) — восстановление соматиче­ских, неврологических и психических функций.

4. Период отдаленных по­следствий (резидуальных явлений) характеризуется функциональными или органическими нарушениями, снижением переносимости физических и нервно-психических нагрузок, вестибулярных раздражений. Влияние дополнительных вредностей на этом этапе, наличие органического де­фекта и неустойчивость регуляторных механизмов создают условия для развития психических расстройств.

УЧЕБНЫЙ ВОПРОС № 2

§2. Психопатологическая характеристика начального и острого периодов травматической болезни.

 

Основным расстройством в начальный период закрытой черепно-мозговой травмы является выключение сознания различной глубины и длительности — от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. Травматическая кома характеризуется полным выключением сознания, угасанием рефлекторных реакций, обездвиженностью. Зрачки расширены или узкие, сни­жаются артериальное давление и мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечная деятельность. Выход из коматозного состояния постепенный. Вначале нормализуются дыхательные функции, появляются самостоятельные двигательные реакции, больные меняют положение в посте­ли, начинают открывать глаза. Временами может наблюдаться двигательное возбуждение с некоординированными движениями. Постепенно больные начинают реагировать на обращенные к ним вопросы поворотом головы, глаз, восстанавливается их речь.

Выраженность и динамика синдрома оглушенности позволяют оценить степень тяжести травмы

 

Непсихотические синдромы острого периода травматической болезни.

 

В острый период травматической болезни наиболее часто обнаруживают астенический синдром. Психическое состояние больных характеризуется истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. В некоторых случаях астеническая симптоматика сочетается с капризностью, слезливостью, обилием соматических жалоб. Больные жалуются на усиление головной боли, головокружения. У них отмечаются гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица. Некоторые из обследованных нами больных, ответив па 2—3 вопроса, засыпали.

В острый период черепно-мозговой травмы нередко появляются эмоциональные нарушения: благодушно-беспечный фон настроения, склонность к плоским шуткам, недооценка тяжести своего состояния, быстрая речь при отсутствии живой мимики и продуктивной деятельности. Психическое состояние больных сопровождается пассивностью, моторной вялостью, ослаблением побуждений, снижением интереса к своему состоянию и проводимому лечению. Состояние больных внешне напоминает оглушенность.

Часто наблюдается ретроградная амнезия, которая может быть полной или частичной; со временем она подвергается редукции. В ряде случаев отмечается фиксационная амнезия. Трудности запоминания текущих событий отчасти обусловлены астеническим состоянием, и по мере того как явления астении сглаживаются, происходит улучшение запоминания. Степень выраженности и характер мнестических расстройств— важный признак тяжести и характера травмы.

 

Ушибы мозга

 

Основным признаком ушиба мозга является головная боль, локализующаяся преимущественно в области лба, надбровных дуг и затылка, иррадиирующая в глазные яблоки, усиливающаяся при дви­жении головой, натуживании, перкуссии свода черепа, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, вегетативными нарушениями, гипертермией. При поражении верхне-лобных отделов коры большого мозга наблюдается апатический синдром с нарушением внимания и памяти; при расстройстве базально-лобных — эйфория, дурашливость, мория; нижне-теменных и теменно-затылочных — амнезия, амнестиче-ская афазия, алексия, аграфия, акалькулия, нарушения восприятия, схемы тела, величины и формы предметов, перспективы; височных — сенсорная афазия, нарушения обоняния и вкуса, эпилептиформные припадки; области центральных извилин — параличи, парезы, и генерализованные припадки, расстройства чувствительности, сумеречное состояние сознания; затылочных областей — слепота, нару­шение узнавания предметов, их формы, величины, расположения, цвета, зрительные галлюцинации; верхних поверхностей обоих полушарий — сумеречное состояние, тяжелое слабоумие; при поражении мозжечка — нарушения равновесия, координации движений, нистагм, скандированная речь. При преимущественном поражении левого полушария у больных преобладают речевые расстройства.

 

Осложнением ушибов мозга являются внутричерепные кровотечения. Наиболее часто бывают субарахноидальные кровотечения, которые наступают вследствие разрыва мелких сосудов, преимущественно вен, мягкой оболочки мозга. Продолжительность «светлого» промежутка между травмой и появлением симптомов субарахноидалыюго кровоизлияния зависит от степени повреждения стенок сосуда и длительности пребывания больного на постельном режиме.

 

Эпидуральные гематомы часто сочетаются с переломами теменной и височной костей. Вначале при остром эпидуральном кровотечении развивается сопор или оглушенность, сочетающаяся с коллапсом. Через несколько часов наступает улучшение — сознание проясняется, обще­мозговые симптомы стихают, но остается вялость, сонливость. На стороне гематомы наблюдается расширение зрачка, реакция его на свет отсутствует. Больной лежит на стороне, противоположной гематоме, жалуется на локальную головную боль. Через несколько часов, иногда дней состояние резко ухудшается: вялость и сонливость переходят в оглушенность и сопор, ухудшаются дыхание, глотание, появляются монопарезы и параличи на стороне, противоположной гематоме, повышается температура тела. Явления компрессионного синдрома наступают вследствие накопления излившейся крови из поврежденной средней оболочечной артерии или ее ветвей.

 

При субдуральных кровотечениях появляются широкие пластинчатые гематомы, покрывающие переднюю или заднюю поверхность полушария, иногда широко растекающиеся по всей поверхности полушарий. Пластинчатые гематомы отличаются от эпидуральных гематом более медленным течением процесса и длительным «светлым промежутком», (разностью психопатологических нарушений, когда периоды психомоторного возбуждения сменяются заторможенностью, вялостью. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают после травмы внезапно, развиваются по типу инсульта мозга.

 

Резкое ухудшение состояния больного между 1-м и 9-м днями после травмы может свидетельствовать о жировых эмболиях. Признаками жировой эмболии являются желтоватые очажки на глазном дне, кожные петехии в подключичной области, в области затылка, реже — живота, нахождение жира в цереброспинальной жидкости, уменьшение содержания гемоглобина. Жировая эмболия чаше встречается при переломах нижней части бедра, большеберцовой кости.

 

 

§3. Травматические психозы острого периода. Психические нарушения позднего и отдаленного периодов.

Травматические психозы острого периода чаще развиваются после тяжелых черепно-мозговых травм при наличии дополнительных экзогенных вредностей. Существует определенная зависимость между длительностью нарушения сознания после травмы и картиной психоза: кома или сопор продолжительностью более 3 сут чаще сменяются корсаковским синдромом, кома длительностью до 1 сут — сумеречным состоянием сознания.

 

Среди психотических синдромов чаще всего наблюдается делириозный, который обычно возникает на фоне оглушенности в период выхода больного из комы или сопора. Беспорядочные, хаотические движения у больного сменяются более целенаправленными, напоминающими хва­тательные, ловящие и перебирающие, отмечаются симптом пробуждения (при громких, повторных окликах удается привлечь внимание больного, получить от него несколько односложных ответов), зрительные галлюцинации и иллюзии. Больной дезориентирован, испытывает страх или гнев. Суточные колебания нарушений сознания не характерны. Длительность делирия—1—3 дня и более. Возможны рецидивы психоза после короткого (несколько дней) «светлого промежутка». Воспоминания о делириозном состоянии неполные. Травматический делирий возникает в 3—4 раза чаще у лиц, злоупотребляющих.

 

Сумеречные состояния сознания: у больных нарушается ориентировка в окружающем, возникают психомоторное возбуждение, страх, отрывочные обманы восприятия, с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением. Они протекают на фоне выраженной посттравматической астении, возникают в вечерние часы и заканчиваются сном.

 

Онейроидные состояния проявляются сценоподобными галлюцинаторными переживаниями фантастических событий, двигательной затор­моженностью, застывшей восторженной мимикой. Отмечаются временами патетические высказывания, возбуждение в пределах постели. Аментивныe состояния обычно возпикают на фоне оглушенности — появляются нарушение ориентировки в окружающем и собственной личности, бессвязность мышления, нецеленаправленное двигательное возбуждение. Возможны особые состояния сознания с обильными психосенсорными расстройствами.

 

При тяжелых черепно-мозговых травмах после длительной комы развивается корсаковский синдром: отмечаются благодушно-эйфоричный фон настроения, отсутствие критики своего состояния. В псевдореминисценциях фигурируют события бытового характера и события, связанные с профессиональной деятельностью. По мере восстановления сознания и упорядочения поведения у больных обнаруживают расстройства запоминания, ретро- и антероградную амнезию, амнестическую дезориентировку в месте, времени и окружающих лицах.Часто амнестические явления на протяжении 1—1,5 мес сглаживаются, критика восстанавливается. У некоторых больных в этот период наблюдаются колебания настроения, отрывочные идеи отношения. В некоторых случаях на фоне благодушно-эйфорического настроения преобладают яркие конфабуляции при невыраженных явлениях фиксационной и антероградной амнезии.

 

§4. Психозы отдаленного периода (сумеречные состояния сознания, аффективные психозы, маниакальный синдром, депрессии, травматический галлюциноз, дефектно-органические состояния – психоорганический и корсаковский синдромы, пароксизмальные судорожные расстройства, травматическая деменция).

 

После начального и острого периодов травматической болезни при благоприятном ее исходе наступает период выздоровления. Четвертая стадия развития травматической болезни—период отдаленных последствий. В одних случаях на переднем плане стоит патологически усиленная аффективная взрывчатость, в других — эйфоричность, в третьих — аспонтанность и адинамичность.

Частота, стойкость и выраженность психических нарушений за­висят от пола, возраста, соматического состояния больных, тяжести травмы. В отдаленный период психические нарушения нередко ведут к снижению или утрате трудоспособности— инвалидность наступает в 12—40% случаев.

 

Психические нарушения в отдаленный период травматической болезни наблюдаются не только после тяжелых, но и после легких черепно-мозговых травм. Поэтому обоснованно предупреждение, что к легким травмам не должно быть «легкого отношения».

В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматиче­ское слабоумие.

Сумеречное состояние сознания

Сужение поля сознания с исключительным акцентом на определенных внутренних переживаниях и исчезновением (или снижением) восприятия внешнего мира. Сниженная способность к ответу и реакция на внешние раздражители. Внимание к окружающему затрудняется до полного исключения. Мышление в различной степени неясное.

 

Часто выборочное недоосознание окружающего. Встречаются различные виды галлюцинаций. В аффективной сфере встречается чувство страха, но может иметь место восторженно-экстатическое настроение. Психомоторика может остаться незатронутой или быть нарушенной в смысле расторможенности или угнетения.

 

Сумеречные состояния начинаются остро и прекращаются через короткое время, во многих случая переходом в сон. Впоследствии тотальная амнезия.

Особенностями сумеречных состояний со­знания травматического генеза является включение в их структуру делириозных, онейроидных компонентов с последующей частичной амне­зией. Больным кажется, что палата залита кровью, слышатся «смутные голоса», «пение», раздающиеся из окон, углов ком­наты. В содержании «голосов» находят отражение неприятные воспо­минания о конфликтных ситуациях. Нередко сумеречное состояние со­знания развивается на высоте дисфории.

Травматический галлюциноз часто является локальным синдромом поражения височных отделов мозга. Галлюцинаторные образы отличаются перцептивно-акустической завершенностью, идентифицируются с реально существующими лицами, локализуются в объективном пространстве. Больные отвечают «голосам» вслух, ведут с ними «беседы», «споры». Тематика полиморфна, складывается из «угроз», «брани», «диалогов», «хора голосов», а также музыкальных фонем. Временами присоединяются зрительные галлюцинации. Больные поглощены галлюцинациями, но при выздоровлении критически оценивают болезненные переживания. Отмечаются интеллектуально-мнестическая недостаточность и аффективная неустойчивость. Эндоформные психозы возникают через 8-10 лет после перенесенной травмы и составляют 4,8 % случаев всех форм психических расстройств в отдаленный период.

Аффективный психоз — характеризуется периодически и спонтанно возникающими аффективными фазами (депрессиями, маниями, смешанными состояниями), их полной обратимостью с наступлением выздоровления, интермиссии и восстановлением всех психических функций.

Депре́ссия — это психическое расстройство, характеризующееся «депрессивной триадой»: снижением настроения и утратой способности переживать радость (ангедония), нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т. д.), двигательной заторможенностью. При депрессии снижена самооценка, наблюдается потеря интереса к жизни и привычной деятельности.

Дефектно-органические состояния.

К дефектно-органическим состояниям, наблюдаемым в отдаленный период травматической болезни, относятся психоорганический и корсаковскийсиндромы, пароксизмальные судорожные расстройства, травматическая деменция.

Психоорганический синдром проявляется изменениями тонко дифференцированных свойств личности: снижением морально-этических качеств, адекватности эмоций и поведения, чувства дистанции в общении с окружающими, критики к своему поведению, контроля эмоциональных реакций, устойчивости целенаправленной активности. В одних случаях на переднем плане стоит патологически усиленная аффективная взрывчатость, в других - эйфоричность, в третьих - аспонтанность и адинамичность. Ранее такие случаи наблюдались после лоботомии.

Корсаковский синдром при черепно-мозговых травмах может развиваться как в острый, так и в отдаленный период. В последующем может регрессировать, прогрессировать, осложняться другой симптоматикой или сохраняться в неизмененном виде на протяжении длительного времени.

Пароксизмальные судорожные расстройства

в отдаленный период черепно-мозговой травмы характеризуется полиморфизмом и сопровождается большими судорожными припадками, локальными джексоновского типа приступами, кратковременными выключениями сознания, атипичными припадками с выраженным вегетативно-сосудистым и психосенсорным компонентом, сумеречными состояниями сознания и дисфорией. Термин «травматическая эпилепсия» не вполне адекватен, поскольку у больных не наблюдаются эпилептические изменения личности. Правильнее говорить об отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы (травматической энцефалопатии) с эпилептиформным судорожным или другим синдромом.

Среди пароксизмальных состояний преобладают судорожные припадки. Нередко они возникают в связи с волнением, имеют истероподобный характер. Отсутствие определенной последовательности судорожных фаз-топической и клонической, неполное выключение сознания, сохранность реакции зрачков на свет, значительная ее длительность затрудняют отграничение судорожных припадков от истерических. Диэнцефальные припадки характеризуются вегетативными расстройствами (тахикардией, ознобом, полиурией, полидипсией, гипергидрозом, слюнотечением, адинамией, чувством жара), появляющимися на фоне измененного сознания. Нередко указанные расстройства сопровождаются тоническими судорогами, что позволяет расценивать их как мезодиэнцефальные. В межприпадочный период у больных отмечаются выраженные и стойкие вегетативно-сосудистые расстройства.

Травматическая деменция (слабоумие)

Травматическое слабоумие характеризуется снижением высших интеллектуальных функций, в первую очередь мышления, что проявляется в конкретности суждений, затруднении выделения существенных признаков предметов или явлений, невозможности осмысливания переносного смысла пословиц. Понимая детали ситуации, больные не способны охватить всю ситуацию в целом. Характерно нарушение памяти в виде фиксационной амнезии и некоторой утраты прежнего запаса знаний. Обстоятельства, связанные с травмой, эмоционально окрашенные события больные помнят хорошо. Обнаруживается повышенная истощаемость и замедленность психических процессов. Отмечаются недостаточность побуждений, несобранность при выполнении заданий.

В одних случаях слабоумие сочетается с эйфорией и расторможенностью влечений, беспечностью; на фоне эйфории возникают реакции злобы. Эйфорический вариант деменции свидетельствует о поражении базально-лобных отделов мозга.

УЧЕБНЫЙ ВОПРОС № 3

§5. Лечение, социально-трудовая реадаптация больных и медико-социальная (в т.ч. психологическая) экспертиза.

 

Лечение больных травматической болезнью головного мозга должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию гемо- и ликвородинамнки, ликвидацию отека и набухания мозга.

В начальный период травмы терапия является неотложной, направ­ленной на сохранение жизни больного. В начальный и острый периоды необходимо соблюдать постельный режим. При сотрясении головного мозга постельный режим обычно назначают на 8—10 дней и в дальней­шем освобождают больного от работы на 2—4 нед. При ушибе голов­ного мозга постельный режим следует соблюдать не менее 3 нед, при тяжелых ушибах — до 2 мес и более.

На 8—10-й день заболевания назначают рассасывающую терапию, массаж, ЛФК. В дальнейшем к рассасывающей терапии присоединяют внутривенные вливания натрия йодида (10 мл 10 % раствора; на курс—10—15 инъ­екций), внутрь назначают сайодин или 3 % раствор калия йодида на молоке, АТФ, фосфрен, тиамин, цианокобаламин. Рекомендуют церебролизин, анаболические стероиды, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело, ФиБС).

В отдаленный период черепно-мозговой травмы выбор психотроп­ных препаратов определяется психопатологическим синдромом. Больным с отдален­ными последствиями травмы, в клинической картине которых преобла­дают вегетативно-сосудистые и ликвородинамические нарушения на фоне выраженной астении, рекомендуют лазеропунктуру. При «травматической эпилепсии» — противосудорожные препараты.

социально-трудовая реадаптация больных

 

Формирование резидуального периода зависит от своевременности и адекватности социально-реадаптационных мероприятий. На начальных этапах необходимо проводить мероприятия, направленные на создание доброжелательного морально-психологического климата в окружении больного, вселять ему уверенность в выздоровлении и возможность продолжения трудовой деятельности. Рекомендуемый труд должен со­ответствовать функциональным возможностям, специальной и общеобра­зовательной подготовке, личным наклонностям больного. Противопока­заны работы в условиях шума, на высоте, транспорте, в жарком и душном, помещении. Необходим четкий режим дня — регулярный отдых, исключение перегрузок.

Одним из важных факторов в комплексной системе восстановления трудоспособности и снижения тяжести инвалидизации является диспан­серизация о проведением в случае необходимости курсов патогенетиче­ского и симптоматического лечения, включая психотерапию, в амбула­торных, стационарных, санаторно-курортных условиях. Наиболее благо­приятный трудовой прогноз у больных с астеническим синдромом, относительно благоприятный — при психопатоподобном синдроме в слу­чав отсутствия выраженной прогредиентности. У больных с пароксизмальными нарушениями трудовой прогноз зависит от степени- выражен­ности и характера изменений личности. Профессиональная трудоспособ­ности у лиц е синдромом деменции стойко снижена или утрачивается. Трудовая адаптация возможна только в специально созданных усло­вия. Профессиональное переобучение должно осуществляться с учетом особенностей заболевания, трудовых навыков, интересов и функцио­нальных возможностей больных.

Медико-социальная (в т.ч. психологическая) экспертиза

 

При врачебной экспертизе следует использовать все возможности восстановительного лечения и реабилита­ционных мероприятий. Заключение о невменяемости и недееспособности обычно выносят при травматическом психозе, деменции или выражен­ной степени психоорганического синдрома.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные при­падки, в психическом состоянии—астеноабулический синдром, иногда с малым количеством жалоб, несмотря на тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаковского синдрома, эйфорического состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматиче­ское слабоумие.

В основе описанного разнообразия психопатологической и невроло­гической симптоматики лежат не только патогенетические механизмы травматической болезни, но и их взаимосвязь с внешними воздействия­ми (инфекциями, интоксикациями, психотравмирующими переживания­ми), личностными реакциями на болезненное состояние, изменившееся социальное положение. Регредиентность или прогредиентность травма­тической психической патологии зависит от эффективности лечения, профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.

 

УЧЕБНЫЙ ВОПРОС № 2

Общие проблемы алкогольной интоксикации.

Распространенность (эпидемиология)

В течение жизни алкоголь хотя бы раз в жизни употребляет 95 % популяции, ежедневно употребляют алкоголь 5 %, однако алкоголизм развивается примерно у 1% населения. У женщин алкоголизм встречается реже, но протекает более злокачественно. Существуют этнические различия в крепости употребляемых напитков, например, в африканской стране Гана, на душу населения в сутки употребляется пива в 10 раз больше, чем в среднем в Европе, во Франции красного сухого вина в 10 раз больше, чем в России. Крепость употребляемых напитков возрастает от экватора к Северному полюсу, но не возрастает от экватора к Южному полюсу.

Этиология.В основе алкоголизма лежат биологические, социальные, психологические причины.

Биологическими причинами являются:

- генетическая детерминация алкоголизма. Алкоголизм связан с алкогеном (геном, ответственным за развитие алкоголизма), аллелью дофамин-2 рецепторного гена.

Социальными причинами алкоголизма являются:

- стресс (окружающая обстановка/социальное давление),

- семейная дезадаптация, супружеская дисгармония;

Психологическими причинами является феномен влечения к алкоголю. По­нятие «влечение» определяется в психологии как начальный этап мотивационного процесса, характеризующийся недостаточной осознанностью и предметностью. В период актуа­лизации влечения и связанные с ним потребности становятся до­минирующими.

Выделяют два типа патологических влечений:

1) нарушение нормальных потребностей человека (пищевой, сексуальной и т.д.) в форме снижения, усиления или извращения;

2) патологиче­ские влечения, не имеющие аналогов в норме. Ко второму типу влечений относится патологическое влечение к алкоголю.

Обращение к алкоголю играет роль деятельности, направлен­ной на патологическое переопредмечивание потребностей. При этом значение влечения к алкоголю радикально меняется в зависимости от того, какие потребности яко­бы удовлетворяются благодаря воздействию алкоголя.

В первые десятилетия XX в. психопатологические факторы счи­тались ведущими в развитии алкоголизма. Подавляющее большин­ство больных считались преморбидно неполноценными в психи­ческом отношении. В середине XX в. их количество снизилось до 50—60 %. В настоящее время таких больных стало не более 20—25 % общего количества. Эта динамика объясняется изменением сте­реотипов массовой культуры. При доминировании антиалкоголь­ной субкультуры жертвами алкоголизма становились в основном аномальные личности.

Многие исследователи выражают сомнение в возможности выделить тот или иной тип личности алкоголика. Алкоголь в зави­симости от индивидуальности пьющего может выполнять самые разные функции.

Психические и поведенческие расстройства вследствие

употребления алкоголя (F10).

Острая интоксикация

Клиника. Неадекватность поведения, эйфория, невнятная, часто ускоренная речь, утрата тонкой координации, шаткость походки, нистагм, покраснение кожных покровов тела. Для диагностики алкогольного опьянения применяются методы определения алкоголя в выдыхаемом воздухе (пробы Раппопорта и Мохова - Шинкаренко). С помощью газожидкостной хроматографии и спектрометрии алкоголь определяют в крови и моче, а также в содержимом желудка.

Легкому опьянению соответствует 0,5-1,5 г/л (постоянным эндогенным фоном алкоголя, связанным с метаболизмом, является фон 0,02 г/л.) алкоголя в крови, средней тяжести - 1,5-3 г/л, тяжелому опьянению - 3-5 г/л. Более высокие дозы могут быть смертельными.

Различают простое, атипичное и патологическое опьянение. Причиной атипичности опьянения является органический фон, совпадение опьянения с аномальным аффективным фоном или прием, совместно с алкоголем, иных психоактивных средств, например клофелина или транквилизаторов.

Пациент обыкновенно отрицает наличие психической зависимости и компенсирует свое поведение всякого рода уловками, например прячет спиртное от близких, которые не одобряют его поведения или пытается их вовлечь в свое поведение. Тремор, тошнота или рвота, слабость, вегетативные расстройства, тревога, снижение настроения, головная боль, бессонница, гиперрефлексия, судороги (алкогольная эпилепсия) как симптомы абстиненции возникают через 10-20 часов после прекращения приема спиртного.

Абсти­нентный синдром может сопровождаться эпилептическими при­падками. Изменения личности принимают характер деградации. Этические нормы поведения снижаются, семейные привязанно­сти ослабевают. Возникает алкогольная энцефалопатия (органическое поражение головного мозга) и осложнения - алкогольные психозы, изменения внутренних органов. Типичны цирроз печени, алкогольная кардиомиопатия, полинейропатия, феминизация мужчин и маскулинизация женщин. У алкоголиков повышен риск травматизма, суицида, отравления.

В результате употребления алкоголя отмечаются социальное снижение и дезадаптация, изменения со стороны печени, головного мозга, сердечно-сосудистой системы, изменяется личность. Обычно симптомы соматических расстройств маскируются алкоголем, но в трезвом состоянии пациенты начинают на них жаловаться.

Диагностика. Диагноз основан на данных анамнеза, исследовании уровня алкоголя в крови, клинических симптомах зависимости и отмены, алкогольных изменений личности (снижение когнитивного статуса и успешности, постоянные мысли о выпивке, самооправдание, чувство вины, депрессия и тревога, приступы ярости и агрессивность, сновидения алкогольного содержания). При соматическом исследовании: печень увеличена, тремор, тошнота, потливость, слабость и снижение чувствительности стоп, шумы в сердце и экстрасистолы, розовое акне (красный нос), телеангиэтазии, признаки дегидратации со снижением тургора кожи, ускоренная инволюция, гипогонадизм, андрогенизация у женщин и феминизация у мужчин.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные при­падки, в психическом состоянии—астеноабулический синдром, иногда с малым количеством жалоб, несмотря на тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаковского синдрома, эйфорического состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматиче­ское слабоумие.

В основе описанного разнообразия психопатологической и невроло­гической симптоматики лежат не только патогенетические механизмы травматической болезни, но и их взаимосвязь с внешними воздействия­ми (инфекциями, интоксикациями, психотравмирующими переживания­ми), личностными реакциями на болезненное состояние, изменившееся социальное положение. Регредиентность или прогредиентность травма­тической психической патологии зависит от эффективности лечения, профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.

 

 

атеросклеротическое слабоумие без психоза.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Эпилептиформный (судорожный) синдром | Атеросклеротическое слабоумие с депрессией

Дата добавления: 2014-04-05; просмотров: 536; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.009 сек.