Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




Гуморальная регуляция водного обмена

Читайте также:
  1. Биогенез хлоропластов подвергается кон­тролю и регуляции со стороны внешних и внутренних факторов. Выделяют световую (фоторегуляция), гормональную и генетическую регуляции.
  2. ВОЛЕВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ
  3. Вопрос: Терморегуляция
  4. ВЫСШИЕ ЧУВСТВА И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА. РАЗВИТИЕ ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ СФЕРЫ ЛИЧНОСТИ И ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ
  5. Группы крови, правила переливания крови. Свертывание крови. Гемостаз его регуляция.
  6. Гуморальная регуляция деятельности сердца.
  7. Гуморальная регуляция дыхания
  8. Для объяснения стрессорной адаптации микроорганизмов большое значение имеют механизмы сопряжения энергетического и конструктивного обмена.
  9. Занятие 17. Итоговое: Обмен углеводов, его регуляция и нарушения.

 

Нормальный водный баланс поддерживается альдостероново-антидиуретическим механизмом, который запускается нервно-рефлекторным путем при изменениях в организме внеклеточной жидкости и концентрации в ней электролитов (главным образом натрия). Главным эфферентным органом обеих систем являются почки, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами.

В ходе эволюции сложилась тонко сбалансированная секреция вазопрессина и потребления воды с осмолярностью внеклеточной жидкости, т.е. с концентрацией ионов натрия. Изменение содержания натрия во внеклеточной жидкости оказывает глубокое влияние на объем. Следовательно, регуляция баланса натрия является главным фактором в гомеостазе объема внеклеточной жидкости и состава электролитов.

Альдостерон - это гормон клубочковой зоны коры надпо­чечников, который способствует накоплению натрия во внеклеточной жидкости, а также в «сухих депо» — в костях и сухожилиях. Содержание в организме натрия в основном зависит от того, сколько его выделяется с мочой. Он «управляет» реабсорбцией натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубкочках. Под действием альдостерона происходит увеличение числа натриевых каналов на апекальном полюсе эпителиоцита, а на противоположном — базолатеральном — повышается активность Nа-К-АТфазы. Из первичной мочи натрий реабсорбируется активно с участием ферментативных систем, так называемого, «натрий - калиево­го насоса». В проксимальных канальцах реабсорбируется 7/8 всего профильтровавшегося натрия. Это облигатная (обязательная) реабсорбция. В дистальные отделы канальцев поступает 1/8 профильтровавшегося натрия.

Главным стимулятором секреции альдостерона является ангиотензин-II. Механизм его появления в крови можно представить следующим образом (схема 1).

Снижение центрального венозного давления или снижение сердечного выброса крови приводит к раздра­жению барорецепторов и возбуждению симпатической нервной системы. Это вызывает сужение почечных сосудов, что приводит к усилению секреции ренина в клетках юкстагломерулярного (ЮГА) аппарата в приводящей артериоле клубочка, а также в мезангиальных клетках и в клетках плотного пятна стенки дистального извитого канальца. Секреция ренина в ЮГА регулируется четырьмя основными влияниями. Во-первых, величиной давления крови в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение — подавляет секрецию ренина. Во-вторых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в мочедистального канальца, которая воспринимается macula densa — своеобразным Na-рецептором. Чем больше натрия оказывается в моче дистального канальца, тем выше уровень секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮГК, медиатор норадреналин через бета-адре-норецепторы стимулирует секрецию ренина. В-четвертых, регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы — ангиотен-зина и альдостерона, а также их эффектами — содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.

Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови — ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется малоактивный декапептид ангиотензин-I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2), отщепляющего от ангиотензина-I две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой.

Таким же действием, как и альдостерон, т.е. задерживающим натрий, обладают симпатические импульсы и их медиаторы-катехоламины, а также гормон антиотензин- II.

Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими эффектами:

• вызывает сужение артериальных сосудов,

• активирует симпатическую нервную систему, как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах,

• повышает сократимость миокарда,

• увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках,

• способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена и поведения.

 

 


Схема №1

Эффекты активации системы

ренин-ангиотензин-альдостерон

       
   
 
 

 

 


Противоположным альдостерону, т.е. тормозящим реабсорбцию натрия действием, обладают все факторы, приводящие к подъему артериального давления или к расширению почечных сосудов. Из эндогенных биологически активных веществ натруийуретическим действием обладают дофамин, простагландины А2 и Е2, кинины.

Механизм натрийуретического действия дофамина: 1) непосредственно подавляет реабсорбцию натрия; 2) усиливает выделение натрия с мочой, повышая почечный кровоток; 3) подавляет секрецию компонентов ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС); 4) стимулирует секрецию других натрийуретиков — простагландинов и кининов

Механизм натрийуретического действия простагландинов. Подавляющее большинство простагландинов обладают сосудорасширяющим и натрийуретическим действием. Они непосредственно снижают реабсорбцию натрия в собирательных трубочках и дистальных канальцах, а также усиливают натрийурез, повышая почечный кровоток.

Вазопрессин (антидиуретический гормон) — нейрогормон человека, вырабатываемый в гипоталамусе, поступает в гипофиз, из которого выделяется в кровь, по химической природе – пептид.

Вазопрессин главный гормональный регулятор водовыделительной функции почек.

Примерно 6/7 всего объема (около 150 л) фильтруемой в клубочках жидкости реабсорбируется в кровь в проксимальных канальцах, стенка которых полностью проницаема для воды. Оставшаяся часть жидкости, подлежащая реабсорбции всасывается в кровь из дистальных канальцев и собирательных трубочек. Однако их стенки для воды непроницаемы. В этом отделе нефрона реабсорбция воды возможна только при участии вазопрессина. Этот гормон активирует фермент гиалуронидазу, который расплавляет гликозоаминогликаны, цементирующие эпителиоциты дистальных канальцев и трубочек. Кроме того, через активацию аденилатциклазы этих клеток повышается проницаемость для воды самих эпителиоцитов.

Секреция вазопрессина осуществляется супраоптическими ядрами гипоталамуса. Синтез этого гормона осуществляется несколькими путями. В здоровом организме при нормальном состоянии системы кровообращения главным путем повышения секреторной активности супраоптических ядер является повышение осмолярности внеклеточной жидкости в области самих ядер. Это возбуждение воспринимают осморецепторы ядер, а также и осморецепторы тканей, которые передают его по афферентным путям супраоптическим ядрам.

Другим путем возбуждения секреции вазопрессина является воздействие на объемные рецепторы сердечно-сосудистой системы при нарушениях гемодинамики. Слабые нарушения гемодинамики воспринимаются рецепторами области низкого давления (крупные вены вблизи сердца, правое предсердие). Резкие сдвиги в циркуляции крови воспринимаются преимущественно объемными рецеп­торами артериальной системы. Понижение давления в левом предсердии вызывает усиление секреции АДГ, повышение давления в нем — понижение секреции.

Сильными возбудителями секреции вазопрессина являются также стрессорные воздействия (травмы, операции), а также простагландины Е2. Алкоголь тормозит его секрецию.

Схема №2

 

Эффекты антидиуретического гормона

при гипогидратации организма


Наряду с натрийуретическими биологически активными веществами тормозит реабсорбцию натрия специфическое вещество, образующееся клетками левого предсердия. Этот низкомолекулярный эндогенный ингибитор реабсорбции натрия имеет иммунологическую общность с дигоксином (гликозидом, выделенным из наперстянки).

В 1985 г. из предсердий был выделен термостабильный чувствительный к трипсину пептид — предсердный (атриальный) натрийуретический фактор (ПНФ). Этот пептид видоспецифичен и состоит из нескольких разновидностей пептидов с молекулярной массой 2500—3500 дальтон. Он обладает антигенными свойствами и поэтому иммунологическими методами выявлен в предсердиях, плазме крови, слюнных железах, мозгу, преимущественно в передневентральной части III желудочка. В мышцах сосудов, эндокарде, почках, коре надпочечников, головном мозге, печени, легких, кишечнике выявлены рецепторы к предсердному натрийуретическому фактору. Синтезируется предсердный натрийуретический фактор в специфических предсердных гранулах кардиомиоцитов. Секреция этого вещества в кровь и повышение его концентрации в плазме происходят при возрастании давления в предсердиях, особенно, в левом, которое богаче барорецепторами (правое — осморецепторами). Выделение предсердного натрийуретического фактора в кровь возрастает при функциональной перегрузке предсердий (перегрузка аорты, физическая нагрузка). При поражении миокарда содержание предсердного натрийуретического фактора в предсердиях снижается пропорционально степени поражения миокарда.

ППФ вызывает расширение сосудов с понижением давления в большом круге и усиление сердечной деятельности. Он расширяет сосуды почек, повышая фильтрацию, подавляет реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. ПНФ усиливает выделение натрия с мочой. Он непосредственно тормозит реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, ингибируя перенос ионов через мембрану канальцев. Кроме прямого натрийуретического действия, ППФ подавляет синтез альдостерона в клетках клубочковой зоны надпочечников, а также тормозит синтез ренина в почке, т. е. подавляет активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Регуляция водно-электролитного баланса | Особенности регуляции водного обмена у детей

Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 526; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.003 сек.