Этиология нарушений памяти с точки зрения нейропсихологии
Date: 2015-10-07; view: 455.
Таблица 27.2.1. Гипотетическая связь параметров функций долговременной памяти с депрессивными или психотическими симптомами
| Торможение | Скорость распространения активации | ||
| 1) пониженная | 2) нормальная | 3) повышенная | |
| a) повышенное | 1а Массивная персеверация | 2а Персеверация | 3а Ригидное мышление, обрыв мысли |
| b) нормальное | 1b Замедленное мышление | 2b Норма | 3b Быстрая смена ассоциаций |
| c) пониженное | 1с Конфабуляция | 2с Склонность к наплыву мыслей | 3c Выраженный наплыв мыслей |
Если скорость распространения активации слишком мала и одновременно степень торможения слишком высока, то становится невозможным находить (в памяти) релевантную информацию. Последствия этого — крайняя забывчивость и массивные персеверации — в том их виде, в каком их можно наблюдать при различных видах депрессии (см. ячейки 1а и 2а). Высокая скорость распространения и, одновременно, пониженное торможение для «отфильтровки» нерелевантной информации приводят к чрезвычайно быстро следующим друг за другом и «выходящим из берегов» ассоциациям, чем характеризуются, например, маниакальные эпизоды. Случаи 1а и 3с проистекают из комбинации экстремальных проявлений обоих факторов (распространение активации и торможение). Но следует учитывать, что подобные — но не так сильно выраженные — симптомы выступают и в других комбинациях (ср. ячейки 1b и 3b).
Предложенная гипотеза подкреплена рядом эмпирических данных, которые показывают, что кортикальная сила активации, с одной стороны, и «отфильтровка» нерелевантной информации, с другой, имеют много общего с готовностью медиаторов, находящихся в тесной связи с психическими расстройствами. Прежде всего дофамин, но также и ацетилхолин и ГАМК играют при этом главную роль (ср. Swerdlow & Koob, 1987; Hasselmo & Bower, 1993).
| <== previous lecture | | | next lecture ==> |
| Нарушения памяти как причина других психических заболеваний? | | | Амнезии типа A |