КЛАССИФИКАЦИЯ

Date: 2015-10-07; view: 364.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический шок.

По объёму кровопотери:

• лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%;
• средней степени — снижение ОЦК на 35–40%;
• тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

Гиповолеми ческий шок часто встречается у детей. Острое уменьшение объема циркулирующей крови возникает при наружной кровопотере, а также при внутреннем кровотечении в результате травмы (переломы, множественные переломы, разрывы мышц), разрывы органов и сосудов (аневризма) или при массивных ожогах.

Гиподинамический шок (шок с низкими гемодинамическими изменениями). Уменьшение венозного оттока особенно при потере объема (крови, плазмы, воды или электролитов), секве­страция крови или механическое препятствие наполнению сердца рефлекторно действуют на гемодинамические измене­ния и на барорецепторы в каротидных синусах, корне аорты и вызывают симпатикоадренергическую реакцию.

Симпатикоадренергическая реакция заключается в:

• массивном возрастании тонуса симпатикуса;

• освобождении постганглионарных катехоламинов;

• возрастании секреции коры надпочечников и мозгового слоя надпочечников.

Интенсивность и длительность симпатикоадренергической реакции будет определяться скоростью и количеством потери объема (рис. 130).

Следствием потери объема являются:

1) тахикардия;

2) тахипноэ и гипервентиляция. Посредством усиления дыхательной работы повышается потребность в кислороде, диспропорция между дачей и потреблением кислорода увеличивается. Одновременно развивается респираторный алкалоз и гнпокапння;

3) рефлекторное сокращение пре- к посткаинллярных про­светов сосудов в большом и мЙДом кругу кровообращения.

Рефлекторному сокращению подвергаются органы с а-адре- нергнческой иннервацией. Спланхнпкус-органы, почки и кожа богаты на а-адренергены. поэтому впзоконстрнкция осуще- ствляется при помощи рецепторов, что ведет к значительному сокращению кровообращения в этих органах. Легочное, мозго­вое, коронарное и кровообращение в надпочечниках остаются исключенными от вазоконстрнкции.

Сужение сосудов приводит к возрастанию периферическо­го сопротивления кровотока, которое через артериальное давление стабилизируется. Эта «стабилизация» происходит за счет расходов на питание тканей.

Емкость венозных сосудов вмещает до 80% ОЦК, поэтому имеет значение тонус сосудов в рамках симпатикоадренергической реакции с отклонением объема и увеличением венозного возврата.

Для диагностики гиповолемии необходимо собрать сведения:

1) анамнестические;

2) о клинической картине (внешний вид, дыхание, созна­ние, окраска и температура кожи);

3) о пульсе (частота и наполнение);

4) об артериальном давлении (высота и амплитуда);

5) о количестве мочи (норма — 40—50 мл/ч);

6) о центральном венозном давлении (ЦВД).

Анамнез. Выясняют причину шока. Особенно важна инфор­мация об исходном пункте начала шока для оценки предше­ствующей и настоящей потери жидкости и оценки текущего потребления.

Клиническая картина. Клиническая картина отражает гипо- волемию:

1) тахикардия, реже - брадикардия; пульс слабого наполнения;

2) холодная, бледная кожа, холодный пот;

3) страх, беспокойство, чувство жажды, помрачение сознания;

4) тахипноэ, гниервентиляция;

5) артериальное давление мни кое с тенденцией к снижению в динамике;

6) олигурия, анурия;

7) низкое центральное венозное давление.

Альговери и Бурри ввели «шоковый индекс» (отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления; нормальная величина — 0,5) по оценке дефицита объема. Эту величину легко установить и дать некоторое указа­ние на актуальный дефицит объема: при шоковом индексе от 1 дефицит объема составляет почти 30%, при шоковом индек­се больше 1,4 количество кровопотери составляет около 40%.

Мочевыделение. У каждого больного шоком должны изме­рять почасовой диурез. Количество в 30 мл/ч и ниже указыва­ет на гиповолемию и вазоконстрикцию.

Измерение почасового диуреза является важнейшим парамет­ром для диагностики и контроля за лечением шока.

Центральное венозное давление. Снижение ЦВД до 0 и ниже является характерным для гиповолемии (норма — 7±2 см вод. ст.). При повышении ЦВД до 12—15 см вод. ст. появляется опас­ность перегрузки сердца и объема.

Объемную терапию следует проводить кристаллоиднымн растворами {рингер-шктат» 1Лцесоль*)_х высокомоле­

кулярными лекстранамн, которые обладают также антнтром- бошчсским эффектом (декстран-60), альбумином, свежез&мо» уженной таимой, эритрощгтарной массой, цельной кровью. Качество инфузионного раствора в большей степени определя­ется составом плазмы больного.

Особым действием при терапии шока обладает гиперосмо- лярный/гиперосмотическнй раствор солевого декстрина (раствор нитрил хюрида и 10% раствор декстран-60). При болюсной инфузни этого препарата из расчета 4 мл/кг массы тела тотчас восстанавливаются макрогемодннамиче* ские параметры и нормализуется перфузия внутренних жиз­ненно важных органов. В настоящее время раствор проходит апробацию в клинической практике.

(Смотри мобилу там лучше )Лечение е спецяализир&ваннш стационаре: 1) предусматри­вает устранение причин шока и восстановление гомеостаза организма:

2) уменьшение макрогемодинамнческнх изменений до нормы и прерывание симпатикоадренергической реакции;

3) устранение специфических для шока нарушений микро­циркуляции» гипоксии тканей и тканевого ацидоза.

Все это достигается через адекватную объемную терапию. Остаются метаболический ацидоз, нарушение микроциркуляции.

Объемная терапия. Объем будет замещен в тех случаях, когда фактические потери восполнены. Проведение и кон­троль объемной терапии зависят:

1) от параметров центрального венозного давления;

2) от объема мочевыделения (почасовое измерение выделе­ния мочи).

Пока гематокрит не достиг 30%, объемную терапию следу­ет проводить натуральными коллоидами (5% раствором человеческого альбумина ,4-5% раствором белковой плазмы

Или искусственными коллоидами и растворами электролитов.

Достигнутая те молили юни я припалит к искусственному эффекту снижении вязкости крови и улучшению тканевой перфузии, обеспечению тканей кислородом, субстратами, тка- неиым дренажом. Примем ацидоз » большинстве случаен может быть устранен.

У пат (сигов с искусственным дыханием, нормальной сату­рацией и артериальным давлением может быть устранена тка­невая гипоксия путем возрастании внутреннего кровообраще­ния» так называемым подъемом «специфической для шока м \ I кроциркуд я щи \ $.

Только показательное снижение гематокрита (индуциро* ванная гемодилюция) может повлиять на причинна наруше- и не м и крощIркул я шt и.

У самых тяжелых пациентов находят в послеоперационной фазе гемвтокрит — от 27 до 33.% (оптимальная величина), поскольку тщательная объемная терапия в состоянии обеспе­чивать достаточную перфузию.

При обратимой фазе шока показан гиперонкотический раствор (например, декстран-40), так как он улучшает ток жид­кости в посткапнллярных нснулах и устраняет препятствие ятя передвижения эритроцитов. Для устранения дегидратации всегда необходимо комбинировать инфузиоиный оикотиче» екмй раствор с раствором электролитов.

Консервированная кровь (лучше взвесь эритроцитов). необхо­дима в тех случаях, когда гематокрит равен 30% и концентрация гемоглобина составляет 10 г/дл. Из-за опасности инфекции (гепа­тит и др.) показания к переливанию крови ограничивают.

Частыми причинами неэффективной первичной терапии шока являются:

1) неопознанный дефицит ОЦК или затяжные его потери, неадекватное восполнение объема:

2) сердечная недостаточность:

3) респираторная недостаточность с гипоксемией и гипер» кап н ней:

4) персистирующий метаболический ацидоз:

5) гипонатрнсмия:

6) гиперкалиемия и гипокальцнемия:

7) почечная недостаточность.

Путем повторного контроля важнейших параметров можно избежать всех перечисленных причин» При корригирующей терапии шока в клинике принимают во внимание дефицит жидкости и текущую потребность а воде и электролитах,

Если при обшей терапии шока не удается достигнуть нор­мализации клинических параметров, то необходимы специаль­ные мероприятия:

1)буферные растворы при прогрессирующем ацидозе (сода и др.);

2) диуретики (фуросемид. 20% раствор маннита), допамин при угрожающей почечной недостаточности;

3) сердечные гликозиды при затянувшемся шоке;

4) вазоактивные препараты.

Вазоактивные препараты при лечении шока показаны в случае, если доставка объема и кислорода затруднена при арте­риальном давлении ниже 90 мм рт. ст., ЦВД в пределах 12— 15 см вод. ст., и если имеется сужение периферических сосудов и олигурия.

Препараты: дофамин, норадреналин, адреналин, добутамин. Дофамин в дозе менее 5 мкг/кг- мин стимулирует допаминер- гические DA] и DA₂-peuenTopbi ренальных, мезентериальных и коронарных сосудов, что приводит к вазодилатации. В дозе 5— 10 мкг/кг-мин вызывает Р]-адренергические эффекты, что приво­дит к увеличению контрактильности миокарда и частоты сердеч­ных сокращений. Доза 10—15 мкг/кг мин стимулирует а-адрено- миметические рецепторы (вазоконстрикция, повышение АД). Дофамин также является препаратом выбора при лечении гипо- тензии в результате мышечной слабости сердца.

Норадреналин является а-адренергическим антагонистом. Его применяют для повышения давления у больных с септиче­ским шоком при отсутствии эффекта от допамина. Норадрена­лин благоприятно действует на почки: нормализует почечную перфузию, увеличивает скорость клубочковой фильтрации, увеличивает диурез. В отдельных случаях комбинируют норад­реналин с допамином.

Адреналин увеличивает АД за счет частоты сердечных сокра­щений, общего периферического сопротивления сосудов и увеличения ударного объема, но снижает спланхнитическую перфузию. Учитывая негативный эффект, этот препарат при­меняется только в комбинации с допамином.

Добутамин является Рр и [} 2"^а ДР^{ен ом и м е}™ ^{ко м} ■ Он один из синтетических катехоламинов с положительным инотропным действием, но с хронотропным и сосудорасширяющим свой­ством. Он является альтернативой (^стимуляторам рецепторов

и допамину. Назначают в дозе 2—28 мкг/кг-мин. При этом наблюдается увеличение ударного объема и частоты сердечных сокращений, а также контрактильности правого желудочка.

У лихорадящих пациентов рекомендуется профилактика ДВС-синдрома гепарином с дозировкой 30 ООО Ед/сут (дозатор- ная длительная инфузия).

Длительная гепаринотерапия (500—1200 Ед/ч) показана при продолжающемся ДВС (тромбоцитопения, уменьшение фибриногена, положительный этаноловый тест). Кроме того, гепарин успешно применяют для профилактики послеопера­ционных тромбоэмболических осложнений в малых дозах (5000 Ед в течение 12 ч подкожно).

Кортикостероиды абсолютно показаны при анафилактиче­ском шоке. При септическом шоке, наряду с хирургическим удалением очага инфекции и целенаправленной антибиотико- терапией, долгое время применяли высокие дозы кортикосте- роидов. Исследования последних лет показали, что кортикосте­роиды не влияют на результаты лечения больных этой группы.

Высокая летальность от шока и полиорганная недостаточ­ность вынуждает испытывать новые лекарственные препара­ты. Изучают моноклональные антитела против эндотоксина, которые препятствуют свободному расположению цитокинов и сращению полиморфно-ядерных гранулоцитов с эндотелием и его последствиями. Кроме того, исследуются препараты, направленные против склеенных молекул через моноклональ­ные антитела, которые циклически повышают внутриклеточ­ную концентрацию и тормозят свободно расположенные ток­сические продукты из полиморфно-ядерных гранулоцитов.

При анафилактическом шоке срочное лечение состоит в сочетанном применении адреналина и кортикостероидных препаратов при одновременном восполнении ОЦК. При этом будет повышен тонус периферических сосудов и блокирована реакция антиген — антитело.

2) Гастрошизис. Классификация. Клиническая картина. Врачебная тактика.

Гастрошизнс представляет собой врожденный порок разви­тия в виде дефекта брюшной стенки по белой линии. Брюш­ная стенка развита в большинстве случаев хорошо. Пуповина лежит латерально и слева, дефект несколько сантиметров (не менее 4 см), через который пролабируют преимущественно тонкий кишечник, часть толстого кишечника, реже — мочевой пузырь и у девочек — внутренние гениталии. В противополож­ность омфалоцеле, печень всегда остается внутрибрюшинно. Петли кишечника уже внутриутробно лежат в околоплодных водах. Вероятно, моча вызывает абактериальный перитонит с повреждением серозной оболочки. Кишка резко набухает и отечна, ее стенка утолщена с фибринозным налетом. В связи с разбуханием и утолщением брыжейки кишечника может быть затруднен венозный отток, в кишке появляется застой. Всегда имеется аномалия положения кишки с нарушением фиксации брыжейки (незавершенный поворот). Кишечник кажется отеч­ным, утолщенным и укороченным. Врожденные пороки кишечника редки (менее 10%) и ограничиваются в большин­стве случаев атрезией. Чаще всего данная патология бывает у незрелых новорожденных (рис. 46).

Лечение. При пренатальном установлении диагноза, лече­ние следует начинать по достижению 35-недельной беременно­сти через кесарево сечение так же, как и при омфалоцеле. При гастрошизисе роды естественным путем не оправданы.

Непосредственно после родоразрешения петли кишечника покрывают стерильной пеленкой, смоченной физиологиче­ским раствором, в виде компресса для защиты от высыхания и бактериальной контаминации. Операцию выполняют непо­средственно после рождения ребенка после стабилизации кро­вообращения.

Основная проблема оперативного вмешательства состоит в том, что эвентрированные внутренности трудно поместить в брюшную полость. Для достижения этой цели следует выпал- нить две манипуляции: удалить меконий из кишечника и про­извести ручное растяжение брюшной стенки. Если и после этих процедур замкнуть фасцию не удается, то в дефект пере­саживают двухслойную амниотическую оболочку от плаценты ребенка или пленку из искусственного материала.

При гастрошизисе и омфалоцеле всегда следует использо­вать амниотическую оболочку плаценты для пластики перед­ней брюшной стенки, если возникает необходимость. Амнион предотвращает сращение внутренностей с кожей в области дефекта. Это снижает летальность и способствует облегчению повторного вмешательства по поводу ушивания фасции. Если дефект не удается первично закрыть кожей, то можно помес­тить предлежащие внутренности в специальный мешок, кото­рый временно заменяет фасцию и кожу. После операции мешок уменьшают сдавлением, вправляя внутренности в брюшную полость так, что спустя 8 дней появляется возмож­ность закрыть дефект кожей. Тем не менее после трансгшантации амниона проще кожный дефект оставить открытым м при­крепить кожу к полости вшитого мешка. В течение следующих недель наступает заживление вторичным натяжением посред­ством образования грануляций на амниотической оболочке.

Прогноз при гастрошизнсе хороший. Летальность зависит от недоношенности, множественных пороков развития и каче­ства операции. В настоящее время она ниже 2%. Проблемой является отек кишечной стенки и обусловленное им расстрой­ство перистальтики. Для восстановления перистальтики требу­ется длительное парентеральное питание

3) Остеомиелит— острое гнойное воспаление костного мозга, но практически всегда процесс распространяется на все морфологические структуры кости, т. е. развивается паностит. При этом нередко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани.

Возникновение острого гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микробов в костный мозг по кровеносному руслу, следовательно, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунологических свойств макроорганизма местный очаг может быть источником сепсиса и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст. Наиболее часто остеомиелит наблюдается у детей старше 5 лет. Мальчики заболевают в 2—3 раза чаще. Остеомиелитом поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70%).

Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелитвызывает гноеродная микрофлора, но основным возбудителем являются стафилококк (до 90%) или ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.

Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция.

У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто служит пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит пальцев после панариция и т. д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых двух лет преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая есть образуется только после окостенения эпифиза.

Для детей моложе 2—3 лет характерно поражение эпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает именно метафиз.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита до настоящего времени полностью не изучен.

Важная особенность данного воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством указанной трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300—500 мм вод. ст. (при норме 60—100 мм вод. ст. у здоровых детей).

Если остеомиелитический процесс не диагностируется в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то, начиная с 4 — 5-х суток от начала заболевания, гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым) и фолькманновским каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8—10-е сутки и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.