Диф диагностика о. гематогенного остеомиелита

Date: 2015-10-07; view: 603.

Билет 17

В методе по перитониту смотри

Клиническая и лабораторная характеристика токсической фазы.

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ Костно-суставная инфекция является довольно распространенной патологией у детей. Ее проявления различны и зависят от локализации, патогенности микроорганизма, реактивности организма, стадии воспалительного процесса. Для эффективного лечения и предотвращения многих тяжелейших осложнений, которые сопутствуют этой патологии, большое значение имеет ранний диагноз. Поэтому необходимы фундаментальные знания об особенностях анатомической структуры костей в зависимости от возраста детей, о механизмах проникновения микроорганизмов в костные и хрящевые структуры и патогенезе развития воспалительного процесса в кости. Термин «остеомиелит», предложенный Nelaton в 1844 г., означает воспаление костного мозга и кости, а в некоторых случаях и мягких тканей. Остеомиелит относят к бактериальным инфекциям, хотя в воспалительном процессе могут принимать участие грибки, вирусы. Известны три основных пути заражения костей и суставов: 1) гематогенное распространение инфекции через кровоток, который зависит от анатомии сосудов; 2) от смежного источника инфекции в мягких тканях, так называемый контактный путь; 3) непосредственная имплантация инфекции, например при пункции, и по-слеоперационная инфекция в ортопедической хирургии. Сосудистая анатомия костей В длинных трубчатых костях одна или две питающих артерии проникают через кортикальный слой в диафиз и делятся на восходящую и нисходящую ветви. По мере приближения к метафизам они многократно разветвляются, превращаясь во множество тонких канальцев, которые объединяются в метафизарные и эпифизарные артерии. Метафизарные артерии являются как бы продолжением питающей артерии, а эпифизарные берут начало из периартикулярных сосудистых аркад. Артерии внутри кости образуют множество кортикальных ветвей, которые анастомозируют через фолькмановские и гаверсовы каналы с артериями надкостницы. Артерии, в свою очередь, начинаются из ближайших мышц и мягких тканей. Таким образом, длинная трубчатая кость получает питание из периостальной и медуллярной систем кровообращения. Считают, что периостальные сосуды снабжают внешнюю 1/3 кортекса, а медуллярные сосуды — 2/3 коры. Вклад каждой из них в питание кости зависит от возраста ребенка. Обильные анастомозы между двумя системами способствуют центробежному и центростремительному кровотоку. Центральные артериолы сообщаются с тонкостенными венозными синусами, которые соединяются с венами. Повторяя путь питающих артерий, вены все больше увеличиваются в диаметре и покидают кость. Периостальные и питающие сосуды имеют значение для кровоснабжения крупных плоских костей (лопатка, кости таза), в то время как губчатые (пяточная и др.) кровоснабжаются преимущественно из надкостницы. Хрящи снабжаются из сосудов капсулы сустава, переходящих в сосуды синовиальной оболочки. От рождения до первого года жизни у детей сохраняется эмбриональное кровообращение в длинных трубчатых костях, т. е. через сосудистые щели в зоне роста метафиз и эпифиз имеют общее кровоснабжение. Этим можно объяснить частую эпифизарную и хрящевую инфекцию у младенцев. У детей от первого года жизни до периода исчезновения зон роста последние представляют собой барьер, через который сосуды не проходят. У взрослых зоны роста рассасываются, метафаз и эпифиз имеют общее кровообращение, поэтому для гематогенного остеомиелита этой группы больных характерно поражение суставов (рис. 1). Этиология и патогенез К настоящему времени установлено, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм. По нашим данным, в 86,4–92,8% случаев возбудителем заболевания является стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, клебсиеллы и др. В 1894 г. Лексер предложил эмболическую теорию патогенеза, согласно которой он является следствием септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови переносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов. Оседанию эмбола способствуют узость концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного очага в кости. Аллергическую теорию предложил С. М. Дерижанов. Согласно его теории, острый гематогенный остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции». Сенсибилизация происходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, всасывании продуктов распада и др. Неспецифическими раздражителями могут быть самые разнообразные воздействия экзогенного и эндогенного характера (травма, холод и др.). Детальное исследование сосудистой сети метафизов, проведенное зарубежными авторами, дает более полное представление о специфической локализации инфекции в кости. Капиллярные ответвления a. nutricia образуют острые петли вблизи метафизарных зон роста и вступают в систему больших синусоидальных вен с медленным кровотоком, соединенных с венозной сетью медуллярной полости. Повышенная подверженность данной сосудистой сети гематогенной инфекции подтверждена в исследованиях на молодых кроликах. После инъекции культуры стафилококка через 1–6 ч стафилококки были обнаружены в синусоидах метафиза и диафиза, а также в печени и селезенке. Через 24 ч они были поглощены фагоцитами везде, за исключением метафиза. Неспособность метафиза справиться с инфекцией объясняется несколькими факторами: 1) восходящая петля метафизарного капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы; 2) в то время как диаметр восходящей петли равняется 8 нм, диаметр нисходящей – 15–60 нм. Таким образом, кровоток в последних значительно замедлен и турбулентный; 3) капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвлениями a. nutricia, и любая их непроходимость (бактериальный рост или микротромбы) ведет к небольшим зонам аваскулярного некроза. На основании вышеприведенных данных можно объяснить локализацию и проявления остеомиелита у детей. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Воспалительный процесс начинается в метафизе в виде гиперемии, отека и воспалительной инфильтрации. В результате образуются тромбы в сосудах, абсцессы. Костная ткань плотная, гной под давлением распространяется по гаверсовым и фолькмановским каналам под надкостницу, по костномозговому каналу, вызывая флегмону костного мозга и субпериостальную флегмону. Воспалительный процесс распространяется как вдоль кости, так и в поперечном направлении. Известным барьером является эпифизарный хрящ, обладающий большой устойчивостью к инфекции. У детей до 1 года воспаление по сосудам переходит на эпифиз. Гнойное воспаление быстро достигает наружной поверхности кортекса, и развивается абсцесс, который приподнимает надкостницу и разрушает периостальное кровоснабжение (рис. 2, рис. 3). Инфекция может проникнуть в периостальную мембрану, переходя на прилежащие мягкие ткани с образованием единичных или множественных абсцессов. Обструкция сосудов может вызвать кортикальный некроз и секвестрацию. Проникновение инфекции в сустав при остром гематогенном остеомиелите происходит следующим образом. У детей старше 1 года при аномалиях прикрепления суставной капсулы (вне хрящевой зоны роста) гной проникает через кортикальный слой кости, у новорожденных и младенцев, а также у взрослых – через эпифиз. При лечении инфекции, включая и хирургическую декомпрессию, имеет место репаративная регенерация – образуется новая кость в виде кортикального утолщения. Остеокластическая активность на границе здоровой и мертвой кости может вызвать резорбцию фрагментов некрозной ткани. Костномозговой канал заполняется грануляционной тканью, которая позднее замещается фиброзными элементами. Наиболее популярным является деление острого гематогенного остеомиелита по Т. П. Краснобаеву: 1) токсический, или адинамический; 2) септико-пиемический, или тяжелый; 3) местный, или легкий. Хронический гематогенный остеомиелит делят на первично-хронический и вторично-хронический. К первично-хроническому остеомиелиту относят местный диффузный (или антибиотический) абсцесс, внутрикостный, склерозирующий и альбуминозный. Самая частая форма вторично-хронического остеомиелита наблюдается при безуспешном лечении острой формы заболевания. Острый гематогенный остеомиелит у детей младшего возраста К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У новорожденных и детей первого года жизни гематогенный остеомиелит обычно характеризуется бурным развитием воспалительного процесса, ухудшением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в последние годы заболевание все чаще проявляется стертыми клиническими признаками, особенно на фоне антибиотикотерапии. Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожного покрова, повышением температуры. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появляется локальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдаются ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосудистый рисунок. Через 2–3 сут все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Отек с области сустава распространяется на всю конечность, а серозный выпот в суставе становится гнойным. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а у н о в о р о ж д е н- н ы х и г р у д н ы х д е т е й. При гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей (флегмона, абсцессы) отсутствуют явления псевдопаралича конечности, слабее выражены болевая реакция и контрактура. Флегмоны чаще всего локализуются в области диафиза. Труднее всего дифференцировать флегмону в области тазобедренного сустава. В этих случаях правильный диагноз можно поставить только после вскрытия флегмоны. Родовая травма у новорожденных, поднадкостничный перелом костей могут сопровождаться повышением температуры, ухудшением общего состояния. В месте травмы болезненность и нарушение функции не прогрессируют, а уменьшаются в процессе наблюдения. Диагноз уточняют с помощью рентгенограммы. Туберкулез длинных трубчатых костей у детей грудного возраста может проявляться повышенной температурой и локальной болезненностью. Анамнез заболевания длительный. Функция конечности сохранена, но наблюдаются атрофия мягких тканей и увеличение сустава в объеме. При прорыве туберкулезного очага в сустав клинически очень трудно отличить заболевание от эпифизарного остеомиелита. В этом случае диагноз помогает уточнить бактериологическое исследование пунктата. Врожденный сифилис проявляется утолщением суставных концов костей, болезненностью и ограничением движений в конечностях. Рентгенологически определяются периостит, эпифизеолиз. Общее состояние ребенка не страдает. Окончательно поставить диагноз помогает реакция Вассермана. При атипичном течении полиомиелит может сопровождаться повышенной температурой, отсутствием движений в конечностях, болезненностью при пальпации. Болезненность связана с гиперестезией кожи. При исследовании крови обнаруживают лейкопению. У детей старшего возраста острый гематогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с ревматизмом, нагноившейся гематомой, лимфаденитом, костными опухолями, кортикальным гиперостозом, костным туберкулезом. Предвестниками ревматизма являются боль в суставах, которая носит «летучий» характер, повышенная потливость ладоней и стоп, а также отек, локализующийся в области сустава и очень редко за его пределами. При пальпации отмечается гиперестезия кожи, область метафиза безболезненна. Прогрессируют изменения со стороны сердца: тоны приглушены, нечеткий первый тон. Диагноз уточняют с помощью специальных лабораторных исследований. Нагноившаяся гематома проявляется высокой температурой, интоксикацией, болью в конечности, отеком. Однако боль локализуется в области диафиза, пассивные и активные движения в суставах сохранены. Окончательный диагноз ставится при пункции (гной с темными сгустками). Лимфадениты подмышечные и паховые сопровождаются резкой болью, ограничением функции, отеком, повышением температуры. При внимательном осмотре очень часто можно обнаружить причину – инфицированную рану, мозоль, картину лимфангоита, увеличенные лимфоузлы. Костные опухоли (саркомы и др.) проявляются постоянной и сильной болью в конечности, отечностью, венозным рисунком, а иногда и повышенной температурой, интоксикацией. Однако при остеогенной саркоме на рентгенограмме наблюдаются игольчатые разрастания в области надкостницы метафиза, дефект костной ткани, отсутствие секвестрации. При саркоме Юинга утолщается и диафиз, опухоль располагается как бы поднадкостнично. Метастазы обнаруживаются редко, при пункции гной отсутствует. С большой достоверностью диагноз подтверждает биопсия. Кортикальный гиперостоз характеризуется повышением температуры, болью в конечности. Однако, в отличие от остеомиелита, поражение бывает множественным. Болезненность определяется по всей конечности, а припухлость – чаще всего в области диафиза. На рентгенограмме обнаруживают гиперостоз и остеосклероз костей с деформациями и сужением костномозгового канала. Острый гематогенный остеомиелит у детей старшего возраста К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание начинается внезапно, без предвестников, с повышения температуры до 39–40 °C. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боль бывает настолько сильная, что заставляет ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внимание контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление боли при пассивных движениях в нем. При легкой пальпации и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза. Через двое суток, а в отдельных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствующий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому каналу. На 4–6-е сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности. При септико-пиемической и токсико-септической формах заболевания из-за нарастающей интоксикации больше всего страдает общее состояние. Начавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания. Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоковое легкое». Кожа на вид мраморная, пятнистая, с геморрагической сыпью. Резко снижаются АД и диурез. Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход. Сложнее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5 °C. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и отведения. Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано отмечаются выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация его кнаружи. Воспалительный процесс быстро переходит на тазобедренный сустав, поэтому при пальпации обнаруживаются болезненные точки в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между передне-верхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5–7-е сутки) и проявляется сглаженностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут определяться септические метастазы в легких. При пункции сустава по передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить сужение суставной щели, дистензионный вывих или подвывих головки бедра. Д и а г н о с т и к а. Цитологическое исследование костного мозга служит методом ранней диагностики. У больного с подозрением на острый гематогенный остеомиелит производят пункцию метафиза, плоской кости с помощью иглы (типа иглы Кассирского) с мандреном. После извлечения мандрена каплю пунктата помещают на предметное стекло и делают тонкий мазок. Через 5 мин сухой мазок фиксируют метиловым спиртом и производят окрашивание по Романовскому–Гимза в течение 20–40 мин. После этого мазок исследуют под микроскопом с иммерсией при увеличении в 630–900 раз. При остром гематогенном остеомиелите уже через сутки от начала заболевания наблюдаются скопление клеток, фагоцитоз, дегенерация ядер и цитоплазмы. В более поздние сроки увеличивается степень дегенерации, наблюдается скопление микрофлоры вне клеток (рис. 4). Цитологическую картину костного мозга можно получить через 1 ч с момента исследования. Полученная картина с большой достоверностью подтверждает или исключает диагноз. Бактериологический диагноз и бактериограмму можно получить через 1–2 сут. Таким образом, цитологическое исследование костного мозга метафизов или плоских костей технически просто выполнимо в любом хирургическом или соматическом стационаре. В отличие от других методов, оно обладает высокой достоверностью, позволяет поставить диагноз в начальный период заболевания и оценить тяжесть воспаления в кости, а кроме того, цитологическое исследование представляет большую ценность при дифференциальной диагностике поражения костей предплечья, голени, области тазобедренного и локтевого суставов. Л е ч е н и е. По нашему мнению, рациональными методами лечения острого гематогенного остеомиелита являются пункция кости в месте воспаления и максимальное отсасывание костного мозга с целью декомпрессии, парентеральное введение антибиотиков, применение лазеротерапии для улучшения микроциркуляции в очаге поражения. Хирургическая операция показана в случае позднего поступления больного, когда имеются внутрикостный абсцесс, флегмона костного мозга, поднадкостничная флегмона. Наибольший эффект оказывает дренирование пораженного сегмента перфорированным дренажом с использованием в послеоперационном периоде постоянного промывания свободным током промывной жидкости. Методика (рис. 5). На уровне метафиза длинной трубчатой кости через небольшой разрез мягких тканей накладывают под углом 45° фрезевое отверстие диаметром 4 мм. Второй разрез и фрезевое отверстие делают в области диафиза или противоположного метафиза, в зависимости от распространения инфекции по костномозговому каналу. Через фрезевые отверстия путем промывания удаляют измененный костный мозг, сгустки фибрина, гной. В одно из фрезевых отверстий вводят гибкий зонд с оливой и выводят его через другое отверстие. К оливе фиксируют шелковую нить и зонд извлекают. По нити проводят трубку с боковыми отверстиями на уровне внутренней поверхности кости. Концы трубки выводят на кожу через отдельные проколы, а раны над фрезевыми отверстиями ушивают наглухо. Диаметр трубки промывного дренажа должен соответствовать диаметру фрезевых отверстий. К трубке подключают раствор Рингера и осуществляют беспрерывное промывание в течение 6–12 сут со скоростью 60 капель в минуту, или 3 л/сут. После стойкой нормализации температуры, исчезновения отека конечности, при отсутствии осадка в промывной жидкости закрытый лаваж прекращают. Такой же дренаж ставят при выявлении субпериостальной флегмоны. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедра или плоской кости кортикальную пластинку снимают (достигая тем самым декомпрессии кости), укладывают перфорированный дренаж, рану ушивают. На короткой кости производят продольную трепанацию, помещают дренаж и рану ушивают. Рис. 5. Схематическое изображение операции закрытого промывного дренажа со свободным током промывной жидкости на большеберцовой кости. А — наложение фрезевых отверстий в зоне поражения кости; Б — удаление гноя и измененного костного мозга струей жидкости; В — проведение гибкого зонда через фрезевые отверстия и костномозговой канал, фиксация к зонду нити; Г —- проведение перфорированного дренажа через пораженный сегмент большеберцовой кости; Д - операция при тотальном поражении большеберцовой кости Рентгенологическая картина деструкции кости выявляется через 2–3 недели. Однако начальные и небольшие рентгенологические изменения в мягких тканях могут проявиться в течение 3 сут с момента бактериального заражения кости. Опухоль мягких тканей в области метафиза может быть первым и наиболее важным рентгенологическим признаком. Сосудистые нарушения и отек не позволяют определить характер изменений костных структур в этой области. Несколько дней спустя можно заметить опухолевидное увеличение мышц и сглаженность контуров мягких тканей. Глубокие мышцы и мягкие ткани поражаются первыми, затем следует поражение поверхностных мышц и подкожной клетчатки. Через 2 недели на рентгенограмме видны очаги деструкции, однако они менее выражены, чем при патологоанатомическом исследовании. Очертания метафиза сглаживаются, появляется периостальная реакция. Разрушения прогрессируют как по длине, так и по ширине кости, достигая компактного слоя и надкостницы. У новорожденных эпифиз не окостеневший или частично окостеневший, поэтому рентгенологически распознать его разрушение довольно сложно. Вспомогательным средством диагностики является артрография и пункция сустава.

2) )Болезнь Гиршпрунга. Этиология. Клиническая картина и методы обследования. Болезнь Гиршспрунга — это врожденный порок толстой кишки. Частота составляет 1 случай на 3000—5000 новорожденных с преобладанием мужского пола. Наследственные случаи — 5—10% заболевших. Первое упоминание о болезни относится к 1691 г. (Руиш). Точное описание в 1886 г. принадлежит Гиршспрунгу. Болезнь проявляется у 2/3 детей на 1-м месяце жизни, у 1/3 — на 2-3-й день жизни. Большинство детей имеют нормальную массу тела. Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит задержка развития парасимпатических сплетений (подслизистого и межмышечного). Предложена теория нарушения краниокаудальной миграции и диффереицировки ганглиошггов в сроки до 12 недель внутриутробного развития. Доказано, что протяженность аганглионарного сегмента всегда распространяется до ануса. Ганглиозные клетки из plecsus myentericus и submucsus, начиная с 6-й до 9-й недели внутриутробного периода, отсутствуют в различных соотношениях. Вследствие постоянной ацетилхолиновой стимуляции экстрамуральных парасимпатических нервов возникает спастическое сокращение аганглионарного отдела кишки, а перистальтические волны, начинаясь из проксимального отдела, останавливаются. При этом нет нормальной перистальтики сегмента кишки в области нарушенной иннервации. Чаще всего поражается ректосигмоидный отдел толстой кишки (рис. 84). Все это приводит к обструкции, которая у грудных детей раннего периода жизни проявляется в форме низкой кишечной непроходимости и энтероколита. Клиническая картина. Болезнь Гиршспрунга относится, как правило, к заболеваниям новорожденных. Уже к концу 1—2-х суток после рождения отсутствует мекониевый стул. Классическая картина заболевания включает в себя триаду симптомов: рвоту с примесью желчи, увеличение живота в размерах, отсутствие или скудный стул. Она также зависит от места расположения аганглионарного сегмента. Выделяют 3 формы: 1,кишечную обструкцию у новорожденных (редко); 2,энтероколитическое течение у грудных детей (очень часто); 3,компенсированное течение: перемежающуюся обструкцию с обострениями у старших грудных детей, маленьких и старших детей. При кишечной обструкции меконий не может преодолеть узкий сегмент кишки. Поэтому в первые дни после рождения появляется рвота с примесью желчи, увеличивается в объеме живот, отмечается высокое стояние диафрагмы. Такие дети подвергаются операции неопытными хирургами с диагнозом кишечной непроходимости. При попытке удаления мекония клизмой существует опасность перфорации слепой или терминального отдела подвздошной кишки. При энтерокаштическам течении меконий отходит либо самопроизвольно, либо после пальцевой или инструментальной манипуляции. Постепенно в престенотическом отделе кишки развивается копростатический колит. Состояние ребенка резко ухудшается. Объем живота стремительно растет, возникает каловая рвота. При ректальном исследовании выделяется зловонный пенистый или кровянисто-слизистый кал. Запор может смениться поносом. Изъязвление слизистой оболочки может привести к кровотечениям и анемии. Может развиться перитонит (чрезстеночный) или перфорация кишки, сепсис. При пальцевом исследовании прямой кишки выявляется узкий, тугой анальный канал, у которого нет «игры тонуса», он не расслабляется при вызывании пуборектального рефлекса. Ампула прямой кишки узкая, в кишку проходит только мизинец. При компенсированном течении меконий отходит своевременно. Если проводятся регулярные клизмы (чем предотвращается копростатический колит), то какой-то период болезни протекает бессимптомно. Постепенно формируется хронический запор, который через определенное время приводит к парадоксальным диареям. Постепенно формируется большой каловый камень, который полностью заполняет просвет кишки и может быть первым проявлением болезни. Диагностика. При подозрении на болезнь Гиршспрунга необходимо провести ректальное исследование, ирригографию и ректальную биопсию. Нормально развитый внутренний сфинктер прямой кишки в ответ на растяжение сокращается (в норме расслабляется). На обзорной рентгенограмме уже с первых дней жизни видна сильно растянутая толстая кишка, повышенная пневматиза- ция тонкой кишки. Ирригоскопия показывает узкий аганглио- нарный участок кишки и воронкообразно расширенный проксимальный отдел кишки (рис. 85), Между тем, так называемый сверхганлионарный и гипоагонглионарный сегменты кишки находятся под нерегулируемым давлением каловых масс на слизистую оболочку, поэтому наблюдается хроническое воспаление. Большую ценность представляет радиологическое доказательство отсутствия расслабления сфинктера, имеющееся при коротком сегменте с формированием грыжи в тазовом дне. Дефекограммой регистрируется опорожнение кишки от контрастного вещества при поперечном ходе лучей, т.е. в боковой проекции. В норме происходит расслабление анального канала при дефекации с одновременным напряжением и подниманием задней стенки прямой кишки. При этом контрастное вещество истекает широкой струей. При ахалазии сфинктера анальный канал остается закрытым. Он длинный, контрастное вещество выделяется в виде тонкой ленты. Видно отсутствие релаксации внутреннего сфинктера, задняя стенка прямой кишки не поднимается. При наличии короткого глубокого сегмента он в виде грыжи провисает на дно малого таза. Электроманометрия позволяет получать достоверные данные и может быть использована у новорожденных. Результаты (релаксация внутреннего сфинктера, адаптационные реакции)могут расцениваться как патогномоничные лишь с 12-го дня дня жизни ребенка почти со 100% вероятностью подтверждения диагноза. Тензениометрнческне критерии: •отсутствие спонтанной и рефлекторной релаксации внутреннего сфинктера: • отсутствие а даптационной реакции: • отсутствие возможности вызывать общие сокращения сфинктеров: • пропульсивные волны не распространяются в аганглио- нарный сегмент; • снижение податливости; • высокий аноректальный профиль давления из-за ахалазии сфинктера. Ректоскопия и биопсия (ректоскопическое и биохимическое исследование) выявляет пустую и суженную ампулу прямой кишки. Биопсия берется из нескольких участков, более чем на 1 см проксимальнее от кожно-слизистой линии. Она должна захватывать и глубокие слои для точного представления о структуре стенки. Морфологические и гистохимические критерии: • оценка содержания ацетилхолинэстеразы в слизистой оболочке, подслизистом и мышечном слоях; • наличие ганглиоцитов обоих сплетений кишечной стенки и холинергических волокон преганглионарной части парасимпатической нервной системы. Гистологически находят, наряду с отсутствием клеток нервных узлов, утолщенные, колбовидной формы холинергические и адренергические волокна. Вдоль их хода гистохимически определяется обильный секрет ацетилхолиэстеразы. Сегодня, наряду с болезнью Гиршспрунга, описан классический мегаколон с пороком ганглиозных клеток в области ректосигмоидального перехода. Различают его следующие формы: 1) мегаколон с ультракоротким сегментом (на 2—4 см ограниченный аганглиоз анального канала и низкого отдела прямой кишки); 2) синдром Цельсона — Вильсона (аганглиоз всей толстой кишки, частота 4%); 3) невральная кишечная дисплазия толстой кишки; 4) вторичный аганглиоз. Расстройство перистальтики толстой кишки приводит в 70% случаев к непроходимости, в 30% — к энтероколиту. Указанием на мегаколон у новорожденного является поздний меко- ниальный стул, непроходимость или энтероколит. При рецидивирующих состояниях хронической непроходимости, при непроходимости у новорожденных и при энтероколите у грудных детей следует всегда думать о болезни Гиршспрунга. 3)аппендицит при тазовом предлежании + метода Низкое, или тазовое, положение слепой кишки с червеобразным отростком, по данным анатомических исследований, наблюдается в 9—18% случаев. Расположение отростка в малом тазу чаще встречается у женщин, что при остром аппендиците нередко симулирует воспалительные заболевания гениталия, обусловливая определенные трудности в постановке диагноза. Боли при тазовом расположении воспаленного отростка также возникают чаще внезапно, держатся постоянно, имеют тенденцию к нарастанию. Они бывают ноющего или колющего характера. Боли начинаются в эпигастрии или по всему животу и через некоторое время локализуются в низу живота или сразу возникают в правой подвздошной области либо над лобком. В большинстве случаев сопровождаются тошнотой и, реже, однократной рвотой. Близость воспаленного червеобразного отростка к прямой кишке и мочевому пузырю нередко вызывает частый жидкий стул со слизью и кровью, а также учащенное болезненное мочеиспускание. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в паховой области справа. При тазовом аппендицитев ряде случаев может оказаться положительным симптом Коупа. Этот симптом известен в двух вариантах: I — при положении больного на левом боку его правую ногу отводят назад в выпрямленном состоянии; появление боли в правой подвздошной области и мышечное сопротивление расцениваются как положительные признаки; II — при положении больного ня спине с согнутой в коленном суставе правой нижней конечностью производят ротационные движения в тазобедренном суставе — появление болей в правой подвздошной области свидетельствует о положительном симптоме Коупа. В основе первого варианта лежит напряжение правой пояснично-подвздошной мышцы, в основе второго — напряжение внутренней запирательной мышцы. Однако заметим, что симптом Коупа может быть положительным и при воспалительных гинекологических заболеваниях. Поэтому следует придавать значение иррадиации болей в область пупка или эпигастрия при глубокой пальпации брюшной стенки над лобком справа.. Исключительно важное значение имеет пальцевое исследование реr rectum, а женщин, живущих половой жизнью, — рег vaginam. При пальцевом исследовании реr rectum уже в первые часы заболевания определяется резкая болезненность передней и задней стенок прямой кишки. При позднем обращении больных за медицинской помощью или несвоевременном распознавании тазового аппендицита возникший инфильтрат в малом тазу нередко переходит в гнойник. При ректальном исследовании в данном случае определяется положительный симптом Куленкампфа — болезненность дугласова пространства. При образовании абсцесса отмечается нависание передней стенки прямой кишки вследствие скопления гноя. Вагинальное исследование проводят с целью дифференциации тазового аппендицита от воспалительных заболеваний женских половых органов, при которых можно прощупать увеличенный болезненный яичник и фаллопиеву трубу, а также определить наличие положительных симптомов Промптова (болезненность матки при отодвигании ее кверху пальцами, введенными во влагалище или прямую кишку) и Posner (болезненность при маятникообразных движениях матки, производимых двумя пальцами при вагинальном исследовании). Отличительным признаком тазового аппендицитанередко являются частые позывы на низ или жидкий стул в самом начале заболевания. Это свидетельствует об ответной реакции со стороны прямой кишки на воспалительный процесс вблизи нее. В других случаях наблюдаются дизурические расстройства, проявляющиеся рефлекторной задержкой мочи или частыми болезненными мочеиспусканиями. Положительным может быть симптом Бастедо — усиление болезненности под лобком или в глубине малого таза при введении в прямую кишку 150—200 мл воздуха. Особенности клинической картины и диагностики острого аппендицита при атипичном расположении червеобразного отростка. Существующее в классической хирургии понятие «атипич-ные формы аппендицита» на наш взгляд является не совсем правильным. Дело в том, что при каждой нетипичной локализации червеобразного отростка наблюдается типичная для данной формы клиническая картина острого аппендицита. Недостаточное знание ее приводит к диагностическим ошибкам. Воспаление червеобразного отростка при подпеченочном его расположении сопровождается болями в правом подреберье, многократной рвотой. В этой же области определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, резкая болезненность при поколачи-вании в области правой реберной дуги. Температура тела, показатели крови, частота пульса такие же, как и при типичном расположении воспаленного червеобразного отростка. Поскольку острый холецистит у детей наблюдается редко, то при наличии описанной картины заболевания следует в первую очередь думать об остром аппендиците. При воспалении аппендикса, расположенного в малом тазу, беспокоят боли внизу живота или над лоном. Вовлечение в воспалительный процесс мочевого пузыря сопровождается болезненным и учащенным мочеиспусканием, появлением патологических изменений в анализах мочи (эритроциты, лейкоциты). Переход воспалительного процесса на стенку прямой кишки сопровождается частым жидким стулом, патологическими примесями в кале (слизь, кровь). Напряжения мышц передней брюшной стенки не определяется. Локальная болезненность может быть выявлена только над лоном при глубокой пальпации. Другие симптомы, характерные для острого аппендицита, не определяются. Самая ценная информация для установления диагноза может быть получена при пальцевом исследовании прямой кишки: обнаружение резко болезненного нависания или инфильтрата. Может помочь в диагностике УЗИ брюшной полости. Ретроцекальное внутрибрюшинное расположение воспаленного червеобразного отростка характеризуется ноющими болями в правой половине живота. Как и при любой другой локализации острого аппендицита имеется общая симптоматика: повышение температуры тела, тахикардия, изменения со стороны показателей крови, тошнота и рвота. Напряжения мышц в правой подвздошной области может не быть, но при глубокой пальпации определяется болезненность в области купола слепой кишки. Помогает в диагностике выявление симптома Бартомье-Михельсона. В отличие от данной локализации забрюшинное ретроцекальное расположение воспаленного аппендикса сопровождается болями в правой поясничной области, иррадиирующими в половые органы; так как в воспалительный процесс вовлекается мочеточник, развиваются дизурические явления. Живот у детей с данной локализацией отростка бывает мягким, безболезненным. Напряжение мышц и болезненность могут определяться в правой поясничной области. Нередко у ребенка наблюдается картина тяжелой гнойной интоксикации с высокой (до 40°С) температурой тела. При исследовании мочи могут быть выявлены изменения, характерные для мочекаменной болезни: эритроциты, лейкоциты, белок. Медиальное расположение червеобразного отростка имеется у детей с длинной брыжейкой слепой кишки вследствие ее большой подвижности. В случае развития воспалительного процесса в отростке болевой синдром локализуется ниже пупка по средней линии или ближе к левой подвздошной области. При вовлечении в воспалительный процесс сигмовидной кишки у детей появляется частый жидкий стул с прожилками крови. В ранние сроки с момента заболевания может наблюдаться клиническая картина перитонита из-за недостаточного отграничения воспалительного процесса. Живот при пальпации будет напряженным и болезненным над местом локализации червеобразного отростка: по средней линиц ниже пупка, в левой подвздошной области. Изменения показателей крови указывают на наличие воспалительного процесса в брюшной полости. При обратном расположении органов брюшной полости (слепая кишка в левой подвздошной области) клиническая картина острого аппендицита будет иметь место в левой подвздошной области. Специфические особенности клинического течения наблюдаются и при гангренозном аппендиците у детей. Беспокоившие ребенка боли в животе почти полностью прекращаются из-за поражения нервного аппарата червеобразного отростка. При объективном обследовании больного в этот период заболевания не выявляется напряжения мышц передней брюшной стенки. Незначительная болезненность определяется лишь при глубокой пальпации. Симптомов аппендицита можно и не выявить. Однако почти у всех детей имеется тахикардия, не соответствующая высоте температуры тела. В анализах крови выявляется лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. При ректальном обследовании можно обнаружить инфильтрат брюшной полости, нависа-ние стенки, болезненность. Ребенок с такими анамнестическими и объективными данными должен быть госпитализирован в стационар для динамического наблюдения.

<== previous lecture	\|	next lecture ==>
Остеохондропатия бугра пяточной кости	\|	Определение на индивидуальную резус-совместимость совместимость крови.

lektsiopedia.org - 2013 год. | Page generation: 1.282 s.