Переломы луча в типичном (классическом) месте

Date: 2015-10-07; view: 327.

Переломы лучевой кости в типичном месте встречаются значительно чаще, чем все осталь­ные локализации переломов костей предплечья. Зона перелома локализуется в месте перехода нижней трети диафиза луча с более прочным кортикальным слоем в эпиметафиз, в ос­новном состоящийиз губчатой кости и тонким кортикальным слоем. Возникают они во всех возрастных группах, но наиболее часто - у женщин пожилого возраста.

В зависимости от механизма травмы и вида смещения отломков раз­личают 2 типа переломов луча в классическом месте (рис. 42):

Тип I (экстензионный, разгибательный, Колеса). Во­зникает при падении на разогнутую в лучезапястном суставе кисть. При этом дистальный отломок смещается в тыльную сторону. Линия пере­лома имеет косое направление. Нередко такой перелом сопровождается отры­вом шиловидного отростка локтевой кости .

Тип П (флексионный, сгибательный, Смита). Встречается значитель­но реже, чем переломы I типа. Возникает при падении на согнутую в лучезапястном суставе кисть. Дистальный отломок при этом смещается в ладонную сторону. Направление линии перелома обратное перелому Ко­леса. Не всегда на рентгенограмме удается выявить направление плоскости излома или выяснить у больного механизм травмы. В этих случа­ях ведущим при установлении типа перелома луча является направление смещения периферического отломка.

Клиника. Больные жалуются на умеренные боли в месте поврежденья, ограничение двигательной активности кисти и пальцев из-за бо­ли. При осмотре выявляется характерная штыкообраэная или "вилкообразная" деформация с отклонением кисти в лучевую сторону. Деформа­ция выше лучезапястного сустава обусловлена смещением отломков. Пальпация перелома вызывает усиление боли. Крепитация отломков выявляется редко. Ограничение активных движений в лучезапястном суставе выражено из-за наличия болевого синдрома.

У детей в этом месте чаще возникают разгибательные неполные поднадкостничные переломы по типу "зеленой ветки". У подростков и детей старшего возраста - нередки эпифизеолизы дистального эпифиза лучевой кости. Механизм травмы и механогенез смещения отломков таков же, как и при переломах луча I или П типа. Диагноз устанавливается кли­нически с дополнительным рентгенологическим исследованием.

Лечение. Первая врачебная помощь заключается во введении обез­боливающих средств (наркотики вводить не обязательно, так как болевой синдром не сильный) и фиксации поврежденной руки транспортной шиной от локтевого сус­тава, включая кисть.

Основным методом лечения переломов лу­ча в типичном месте является одномоментное вправление перелома с последующей фиксацией гипсовой шиной. При переломах без смещения в гематому вводят 10-20 мл 1% раст­вора новокаина. Фиксация предплечья и кисти осуществляется глубокой тыльной гипсовой шиной при разгибательном механизме травмы или ладонной - при сгибательном. Уровень гипсовой повязки: от лок­тевого сустава до пястнофаланговых суставов сроком на 3-4 недели. У детей иммобилизация гипсовой повязкой продолжается 10-15 дней.

При разгибательных переломах со смещением отломков производят вправление следующим образом: после обезболивания осущест­вляется тракция по оси предплечья за кисть и противотяга за плечо. Затем смещают дистальный отломок с тыльной поверхности в ладонную сторону и устанавливают кисть в положении локтевого приведения. Фиксируют так, как описано выше. При сгибательных переломах вправление проводят так же, как и при разгибательных переломах, но, учитывая основной принцип вправления переломов, необходимо после тракции по оси смещать периферический фрагмент с ладонной поверхности в тыльную.

В посттравматическом периоде со 2-го дня после вправления назначают гимнастику для пальцев кисти, магнитотерапию для уменьшения отека, УВЧ для нормализации регенерации. Трудоспособность у взрослых восстанавливается через 4-6 недель.

2) Рубцовый стеноз пищевода у детей. Диагностика, методы лечения.

Рубцовым стеноз пищевода. Представляет собой самое частое осложнение ожога. Известен с давних времен. У ребенка наблю­даются дисфагия, слабость, потеря массы тела. Для определения степени поражения пищевода производят рентгеноскопию и рентгенографию пищевода с бариевой взвесью (рис. 10).

Лечение. Начинают лечение с бужи- Ц романии, или л платам ии, пишеводд с целью растяжения или разрыва рубио* вой ткани. Методики бужирования пищевода разнообразны: 1) бужирова­ние по нитке (рис. И ); 2) бужирование по струне; 3) «слепое» бужирование; 4) бужирование баллонными расшири­телями, которые заполняют воздухом или жидкостью. Бужирование обычно проводят 3 раза в неделю в течение 1,5— Рис л Бужирование 2 месяцев, затем 1 раз в неделю в тече- пищевода по аипх ние 2—3 месяцев, потом бужируют пищевод 1 раз в месяц. Лечение занимает длительное время. Если отсутствует эффект от указанного лечения (пищевод поражен на значительном протяжении и на значительную глу­бину), то показана пластика пищевода.

Ранее пластику пищевода производили тонкой кишкой: в последние годы этот метод не применяется. Опыт пластик показал, что лучший трансплантат — это прямой, без изгибов и поворотов. Этому требованию отвечает трансплантат из тол­стой кишки.

Толстокишечная пластика пищевода Вид трансплантата и забор его для пластики зависит от архитектоники сосудов бры­жейки толстой кишки. Очень важно, чтобы сосуд, питающий трансплантат, был крупного калибра и обеспечивал кровоснаб­жение трансплантата в невыгодных условиях. Для этих целей используют правую, среднюю или левую ободочные артерии (рис. 12). Толстая кишка может быть перемешена как изопери- стальтически (чаще всего), так и антиперистальтически. Транс­плантат большинство хирургов проводят за грудиной (в перед­нем средостении) (рис. 13). Однако некоторые хирурги пред­почитают проводить трансплантат позади корня легкого (в заднем средостении) по Уотерстону (рис. 14). Преимуще­ства этой операции — меньшее число желудочно-пшцеводных рефлюксов (18% против 60%). Преимуществом загрудинной пластики является то, что при некрозе или ишемии трансплан­тата легче поставить диагноз и справиться с этим тяжелым осложнением.

Осложнении: некроз трансплантата; несостоятельность ззофагоколоанастомоза; желудочио-пищеводный рефлюкс и образование пептических язв анастомоза; рубцовое сужение эзофагоколоанастомоза или кологастроанастомоза; избыточ­ный рост трансплантата; изъязвление трансплантата с перфо­рацией в перикард, грудину.

Другие виды пластики пищевода у детей детские хирурги применяют редко. Так, пластика тощекишечным транспланта­том с микрохирургическим сосудистым анастомозом использу­ется при неудачной толстокишечной пластике. Еще реже используют пластику желудочным цилиндром, перемещением желудка в средостение.

3) Первичный перитонит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика.

Первое описание первичного перитонита как пневмококко­вого дал Боццоло в 1885 г. Встречается в любом возрасте, чаще у грудных мальчиков, в возрасте 4—8 лет — у девочек. Причи­ной возникновения является в большинстве случаев гематоген­ная инфекция и инфекция через маточные трубы. Возбудите­ли — чаще грамположительная микрофлора, реже — неотри­цательные штаммы и анаэробы. Очень опасно заболевание протекает на фоне нефротического синдрома, цирроза пече­ни, коллагенозов, злокачественных опухолей и др.

Клиническая картина. Симптомы развиваются в течение 24—36 ч и начинаются с инфекции верхних дыхательных путей (отита, тонзиллита). Реже — с инфекции мочевыводящих путей, гастроэнтероколита, вульвовагинита. Затем следуют высокая лихорадка, тахикардия, рвота, боль в животе. Язык красный и сухой. Только 1/3 детей имеет расстройство стула в виде поноса. В целом клиническая картина зависит от вида

Возбудителя, его вирулентности и реактивных возможностей организма ребенка. Стафилококковая инфекции и анаэробы вызывают тяжелt>c течение перитонита с частым :ждотоксиче- скнм шоком, а пневмококки и гонококки — более логкое тече­ние с дитсльносгью заболевания в несколько дней. Для выбора антибиотика имеет значение бактериологическое исследова­ние с поиском возбудителя. Гной берут при пункции брюшной полости (рбДК©) или лапароскопическом исследовании. Это исследование (кроме лапаротомии) является главным в окон­чательной постановке диагноза. Санируют брюшную полость и назначают антибактериальную терапию.

Первичный перитонит – редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника. Иногда развивается у женщин вследствие транслокации бактерий из влагалища в брюшную полость через фаллопиевы трубы. В большинстве случаев гематогенный первичный перитонит вызывают менингококки, пневмококки, гонококки, стафилококки, энтеробактерии и стрептококки. Анаэробы выделяют редко вследствие высокого содержания кислорода в асцетической жидкости. Часто возбудитель остается не выявленным. Предрасполагающий фактор – асцит, особенно у больных с циррозом печени.

На фоне асцита может развиться перитонит в отсутствие явного источника инфекции. Особенно часто это происходит при циррозе печени , поскольку при нем асцитическая жидкость содержит очень мало альбумина и опсонинов , участвующих в реакциях неспецифического иммунитета .

Патогенез первичного перитонита изучен плохо, но ясно, что основным источником бактерий служит кишечник: по-видимому, бактерии проходят через кишечную стенку, проникают в брыжеечные лимфоузлы и в итоге попадают в асцитическую жидкость гематогенным путем. Характерно внезапное появление лихорадки , озноба , боли по всему животу . При осмотре выявляют симптом Щеткина-Блюмберга . Асцитическая жидкость мутная, с высоким содержанием лейкоцитов. Обычно в ней выявляется рост бактерий.

У некоторых больных единственным симптомом первичного перитонита может быть нарастание желтухи или энцефалопатии . Диагноз ставится по данным исследования асцитической жидкости; до получения результатов посева в пользу первичного перитонита говорит число лейкоцитов более 500 в мкл (из них нейтрофилов не менее 50%) или число нейтрофилов более 250 в мкл. Определение рН и разницы между рН и активностью ЛДГ асцитической жидкости и крови обычно не требуется. Число лейкоцитов более 10000 в мкл, выявление смешанной микрофлоры и отсутствие улучшения через 48 ч антибактериальной терапии - это признаки вторичного перитонита .

Существует разновидность первичного перитонита, при которой в асцитической жидкости обнаруживают бактерии, но число нейтрофилов не превышает 250 мкл. Поражение печени у этих больных, как правило, менее тяжелое, чем в типичных случаях первичного перитонита. В таких случаях показан повторный лапароцентез через 48 ч; нередко при нем уже не обнаруживают бактерий, однако в 40% случаев развивается типичный первичный перитонит.

ЛЕЧЕНИЕ. Чаще всего возбудителями первичного перитонита бывают энтеробактерии, реже - пневмококки и другие грамположительные бактерии, поэтому при подозрении на первичный перитонит начинают эмпирическое лечение с цефотаксима или ампициллина в сочетании с аминогликозидами . Цефотаксим предпочтительнее из-за меньшей нефротоксичности. В дальнейшем можно заменить антибиотик в зависимости от чувствительности возбудителя. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 сут, хотя одно контролируемое испытание показало, что, если при лапароцентезе через 48 ч лечения число лейкоцитов снизилось более чем в 2 раза и роста бактерий не обнаружено, достаточно в/в введения антибиотиков в течение 5 сут.

Хотя антибактериальная терапия достаточно эффективна, в течение года у 70% больных возникает по меньшей мере один рецидив. По-видимому, это связано с предрасполагающей ролью тяжелого заболевания печени. Проведенные исследования показали, что риск рецидива можно снизить с помощью профилактического назначения норфлоксацина (400 мг/сут внутрь) - очевидно, за счет селективной деконтаминации кишечника, при которой уменьшается число аэробных грамотрицательных бактерий. Помогает также триметоприм/сульфаметоксазол , который принимают 5 сут в неделю. Антибактериальные препараты можно назначать и 1 раз в неделю (например, ципрофлоксацин , 750 мг внутрь). Такое лечение позволяет снизить число рецидивов и госпитализаций, но неизвестно, увеличивается ли при этом выживаемость.