Взаимосвязь аллергии и иммунитета

Date: 2015-10-07; view: 388.

Псевдоаллергические реакции

Эти реакции неспецифические: отсутствует иммунологическая стадия аллергии, нет антител и иммунных Т-клеток. Реакции включаются сразу с патохимической стадии. Они обусловлены выделением медиаторов ( гистамина, лейкотриенов, серотонина и др.) из лейкоцитов под влиянием различных неспецифических воздействий: физических факторов (холод, физическая нагрузка), продуктов бактерий, их токсинов, химических и токсических веществ, психоэмоциальных факторов. Типичный пример этих реакций – холодовая аллергия. У людей с повышенной чувствительностью к этому фактору охлаждение вызывает гиперемию и отек кожи открытых участков тела. Выделившиеся медиаторы вызывают повреждение клеток и тканей, такие же по клинике как аллергические заболевания.

Инфекционный процесс сопровождается аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Изменение реактивности в виде аллергии или неспецифической повышенной реактивности может предшествовать инфекции и видоизменять течение последней в начальной фазе ее развития. В других случаях организм сенсибилизируется в ходе самой инфекции, что приводит к возникновению последовательно раз­вивающихся аллергических фаз заболевания.

Так, например, при стафилококковых инфекциях, как правило, наблюдаются оба типа аллергических реакций – немедленные и замедленные, роль которых в инфекционном процессе неоднозначна. С одной стороны, наличие противостафилококковых антител, иммунных комплексов, пассивно сенсибилизированных гранулоцитов и мононуклеарных фагоцитов – необходимые компоненты процесса элиминации возбудителя и резистентности. С другой стороны, некоторые субклассы антител могут выступать в роли блокирующих и угнетать иммунный ответ: высокосенсибилизированные гранулоциты при контакте с антигеном выделяют ферменты лизосом, сенсибилизированные лимфоциты оказывают цитотоксические эффекты, выделяют эффекторные молекулы – цитокины, способствующие формированию очага воспаления, повреждающего ткань, но мало содействующие элиминации возбудителя. При фурункулезе на фоне аллергии угнетен фагоцитоз. Имеются данные об обратной связи между ПЧЗТ и выраженностью защиты против стафилококка. Нередко отмечается отсутствие связи между гиперчувствительностью к антигенам микроба и напряженностью клеточного иммунитета, а также участие в этих феноменах разных субпопуляций Т-клеток. При аллергических заболеваниях снижается неспецифическая резистентность. Отмечена в эксперименте и клинике связь аллергии к пневмококку с развитием лобарных и крупозных пневмоний. В основе развития гранулем при туберкулезе, бруцеллезе, и сыпей при различных инфекциях (кори, скарлатине, сифилисе, тифах и др.) тоже лежат замедленные или немедленные аллергические реакции. Активация цитокинового каскада, как проявление гиперреактивности, является основой для развития сепсиса и других генерализованных инфекций, причем уровень ФНОa, ИЛ-6, ИЛ-8 при них повышен.

Двойственный характер аллергических реакций при инфекции очевиден и их полезность или вредность определяется конкретными условиями проявления, степенью выраженности, антигенной направленностью и в итоге тем, насколько их реализация ведет к элиминации возбудителя и возникновению в результате этого резистентности – иммунитета.

Совершенно очевидно, что гиперергические реакции в ряде случаев лишь частично способствуют элиминации возбудителя и превышают ту интенсивность, которая необходима в данных условиях.

Таким образом, аллергические реакции различного типа при инфекциях отражают иммунопатологические процессы, не всегда связаны с резистентностью и нередко отягощают течение заболевания