Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






Биологические свойства крови

Читайте также:
  1. II. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ОРГАНИЗМЕ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ БАРЬЕРЫ. ДЕПОНИРОВАНИЕ
  2. V. АКУСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ГОРНЫХ ПОРОД И МАССИВОВ. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АКУСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ГОРНЫХ ПОРОД
  3. V2:ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ И КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ
  4. V2:ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
  5. Акустические свойства горных пород
  6. Б. Нарушение процессов перехода жира из крови в ткань
  7. Бензилпенициллин прокаин - коагулопатии (нарушения свертываемости крови).
  8. БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
  9. Биологические (вирусы, бактерии, грибки).
  10. Биологические и социальные условия развития личности. Теория двух факторов.

Свертывание крови.

В организме существуют и взаимодействуют две системы свёртывающая и противосвертывающая. Свертывающая защищает организм от кровопотери при травме сосудов. Противосвертывающая предотвращает коагуляцию в кровяном русле.

Ведущая роль в свертывании крови принадлежит тромбоцитам. Во время травмы сосуда происходит разрушение тромбоцитов и из них выходят вещества способствующие свертыванию крови.

Если травмировались мелкие сосуды то это приводит к развитию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии:

1) временный (первичный) спазм сосудов;

2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов;

3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки.

Спазм сосудов происходит из-за выброса адреналина и серотонина. Далее тромбоциты приклеиваются к стенкам сосудов и к друг другу, к ним приклеиваются эритроциты что приводит к образованию так называемого тромбоцитарного гвоздя. Если кровотечение небольшое то после уплотнения тромбоцитарной пробки кровотечение прекращается.

При повреждении крупных кровеносных сосудов (артерий, вен, артериол), также происходит образование тромбоцитарной пробки, но она неспособна остановить кровотечение, так как легко вымы­вается током крови. Основное значение в этом процессе принадлежит свертыванию крови, сопровождающемуся в конечном итоге образо­ванием плотного фибринового сгустка.

Механизм свертывания крови.

Процесс свертывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, пере­ходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свертывания крови.

Процесс свертывания крови может быть разделен на три фазы:

первая включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы,

во вторую фазу осуществляется переход протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIа)

в третью фазу из фибриногена образуется фибрин.

Первая фаза:

Первая фаза — может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний ме­ханизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов или разрушенных эритроцитов.

Внешний механизм:

VII, или проконвертин (Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К)

+

Тромбопластин - тканевой фактор(белоквходит в состав мембран многих тканей)

+

XII, или фактор Хагемана (Белок. Предполагают, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активи­руется отрицательно заряженными поверхностями, ад­реналином, калликреином).

=

Образуется протромбиназа фактор Ха.

Внутренний механизм:

Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII (фактор Хагемана) который активируется травмированной по­верхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином

+

Неактивный Фактор XI (протомбопластин или плазменный пред­шественник тромбопластина гликопротеид. Предполагают, что образуется в пе­чени)).



=

активный протромбопластин Фактор XI.

+

Неактивный фактор IX, или Кристмас-фактор, антигемофильный фактор В (Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К).

= Активный анитгемофильный фактор В

+

Неактивная протромбобиназа

=Активная форма протромбобиназы фактор Ха

Вторая фаза:

Фактор II протромбин (Гликопротеид, образуется в печени в присутствии витамина К)

+

Активная форма протромбобиназы фактор Ха

+

Фактор V, или акцелератор-глобулин (белок, образуется в печени).

= Активный тромбин фактор IIа.

Третья фаза

Фактор I или фибриноген (растворимый белок, образуется в печени).

+

Активный тромбин фактор IIа

=

Нерастворимый белок фибрин фактор Iа.

Формирование фибрина происходит в 2 этапа сначала образуется фибрин-мономер, он пока еще растворим. Далее под действием фактор XIII (ХШ, или фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа, глобулин, синтезируется фибробластами и мегакариоцитами), фибрин-мономер переходит стойкую труднорастворимую форму фибрин-полимер. Нити фибрина закрывают просвет сосуда, в них застревают форменные элементы.

Противосвёртывающая система:

Несмотря на то что в циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, полу­чивших название естественных антикоагулянтов.

Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы:

1) антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием;

2) антитромбины — связывающие тромбин;

3) ингибиторы самосборки фибрина — да­ющие переход фибриногена в фибрин.

Ярким примером естественного проитвоствертывающего вещества является гепарин.

Группы крови.

С открытием венским врачом К. Ландштейнером (1901) групп крови стало понятно, почему в одних случаях трансфузии крови проходят успешно, а в других заканчиваются трагически для боль­ного. К. Ландштейнер впервые обнаружил, что плазма, или сыво­ротка, одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритро­циты других людей.

В основе ее лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме — природных антител, или агглютининов, именуемых α и β. Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютинин: А и α, В и β.

Установлено, что агглютинины, являются природными антителами (AT), а потому одна молекула агг­лютинина способна образовать мостик между двумя эритроцитами (которых содержатся антигены А,В). При этом каждый из эритроцитов может при участии агглютининов связаться с соседним, благодаря чему возникает конгломерат (агглютинат) эритроцитов.

В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов. Возможны только четыре комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, или че­тыре группы крови:

I — 0αβ,

II — Aβ,

III — Вα,

IV — АВ.

К. Ландштейнер и А. Винер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус АГ, названный ими резус-фактором. В даль­нейшем оказалось, что приблизительно у 85% людей белой расы также имеется этот АГ. Таких людей называют резус-положитель­ными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).

Если резус -, мать беременеет резус положительным то может развиться резус конфликт.

У животных значительно больше групп крови. У крупного рогатого скота более 80 антигенов, которые образуют 11 групп крови. Знания групп крови используется в племенном скотоводстве, для определения родственных связей.

 

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Физиология лейкоцитов | Роль налога как основной категории налогового права

Дата добавления: 2014-07-11; просмотров: 467; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.121 сек.