Патофизиология аппендикулярного перитонита

Date: 2015-10-07; view: 459.

Аппендикулярный перитонит

Билет 31

Аппендикулярный перитонит развивается на фоне деструктивных форм аппендицита и бывает следствием распространения воспалитель­ного процесса на брюшину. Частота развития перитонита при остром ап­пендиците составляет 4-8%.

Патоморфология.

Аппендикулярный инфильтрат (рыхлый) состоит из черве­образного отростка, спаянного с сальником и близлежащими ор­ганами, рыхло спаянных и легко разделяющихся.

Аппендикулярный инфильтрат (плотный) ткани, образующей инфильтрат, плотно спаяны, плохо дифференцируются и не разделяются.

Аппендикулярный абсцесс:

— аппендикулярный абсцесс 1 — воспалительный конгломерат со­стоит из червеобразного отростка, подвздошной кишки, сальни­ка, рыхло спаянных с наличием гнойного экссудата в центре, стенки которого отсутствуют после аппендэктомии;

— аппендикулярный абсцесс 2 — воспалительный конгломерат в центре которого гнойный экссудат с выраженной капсулой, стенки которого спадаются после его вскрытия;

— аппендикулярный абсцесс 3 — воспалительный конгломерат из интимно спаянных органов с червеобразным отростком, с от­четливо выраженной капсулой, с плотными стенка­ми, не спадающимися после вскрытия абсцесса, удаления гноя.

Нарушение функции вегетативной нервной системы Повы­шение активности симпатико-адреналовой системы ведет к увели­чению концентрации катехоламинов. Комплекс этих нарушений вызывает торможение перистальтики кишечника и его вазиконстрикцию.

Кишечная вазоконстрикция бывает причиной нарушения кро­вообращения в стенке органа с развитием ишемии слизистой обо­лочки и повышением ее проницаемости.

Гиповолемия и нарушение центральной гемодинамики обусловлены значительной потерей жидкости с рвотой, жидким стулом, перспирацией, гипертермией, парезом кишечника, пато­логическим депонированием крови и усилением экссудации жид­кости и белка в брюшную полость.

Нарушение микроциркуляции, вызванные гиповолемией, ухуд­шают оксигенацию крови и снижают снабжение органов и тканей кислородом, что способствует развитию гипоксии и ацидозу.

Гипопротеинемия бывает следствием высокой проницае­мости сосудистой стенки для белка, расстройством белково-синтезирующей функции печени и усиления распада белков из-за интоксикации организма. Развивается диспротеинемия, и снижа­ется онкотическое давление плазмы крови.

Нарушение водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния являются следствием потери ионов калия вместе с со­держимым желудочно-кишечного тракта.

Гипохлоремия, метаболический ацидоз, ухудшающий реоло­гические свойства крови и микроциркуляцию, вызывают наруше­ние функции легких, печени, почек.