Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






Оксиды азота. Пары азотной кислоты Источники контакта

Читайте также:
  1. I. Актуарные расчеты, их виды и источники.
  2. I. Источники Соборного Уложения 1649 г.
  3. АЛЬДЕГИДО- И КЕТОКИСЛОТЫ
  4. АМИДЫ УГОЛЬНОЙ КИСЛОТЫ
  5. АМИНОКИСЛОТЫ
  6. АМИНОКИСЛОТЫ, ПОЛИПЕПТИДЫ
  7. Антропогенные опасности среды обитания: источники и уровни загрязнения гидросферы.
  8. Антропогенные опасности среды обитания: источники и уровни загрязнения литосферы.
  9. Вопрос. Законодательные источники курса.
  10. Вопрос: Источники финансирования капитальных вложений.

Оксиды азота: закись - N20; окись - N0; трехокись - N203; двуокись - N02; четырехокись - N204; пятиокись - N205. Наибольшее значение, с точки зрения опасности воздействия на человека, имеют диоксид (N02) и моноок­сид (NO) азота.

Азотная кислота широко применяется в химической промышленности (АОХВ).

Оксиды азота входят в состав так называемых взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах. При этом содержание оксидов азота в воздухе может возрастать до 20-40%, что приводит к интоксикации.

Оксиды азота образуются при горении полимерных материалов при пожарах.

Токсикокинетика: путь поступления ингаляционный.

Токсичность При ингаляции оксиды азота представляют опасность уже в концентрации 0,1 г/м3, а при концентрации 0,5-0,7 г/м3 возможно развитие отека легких.

Токсикодинамика. Обладают раздражающим действием. Наиболее ти­пичным для оксидов азота является удушающее действие, приводящее к раз­витию отека легких. В основе действия лежит способность веществ активи­ровать свободнорадикальные процессы в клетках аэро-гематического барье­ра. Так, М02, взаимодействуя в водной среде с кислородом, инициирует обра­зование супероксидных и гидроксильных радикалов, перекиси водорода. Действуя на глутатион, аскорбиновую кислоты, токоферол и т.д., токсикант повреждает низкомолекулярные элементы антирадикальной защиты клеток. В результате активируется перекисное окисление липидов и повреждаются биологические мембраны клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Кроме удушающего действия оксиды азота способны образовывать метгемоглобин - обладают общеядовитым действием.

Клиника острого отравления. Интоксикация оксидами азота, в зависи­мости от концентрации веществ во вдыхаемом воздухе, может развиваться либо по удушающему (токсический отек легких), либо по шокоподобному (метгемоглобинообразование, ожог легких) типу.

Вдыхание диоксида азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока, часто заканчивающегося гибелью по­страдавших. В основе нитритного шока лежит химический ожег легких и массированное образование в крови метгемоглобина.

7-7. Основные направления терапии

токсического отека легких

Для прекращения дальнейшего поступления токсиканта в организм пораженным одевают противогаз. Необходимо немедленно эвакуировать по­раженных из очага.

За всеми лицами, доставляемые из зон поражения пульмонотоксикан- тами устанавливается активное врачебное наблюдение на срок не менее 48 ч. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования.

Антидотов для пульмонотоксикантов нет.

При выраженном раздражении дыхательных путей может использо­ваться препарат фициллин - смесь летучих анестетиков.

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких вклю­чает следующие направления:

1) снижение потребления кислорода: физический покой, температур­ный комфорт, назначение противокашлевых средств (физическая нагрузка, упорный кашель, дрожательный термогенез увеличивает потребление кисло­рода);

2) кислородотерапия - концентрация кислорода должна быть не более 60% для предотвращения перекисного окисления липидов в скомпрометиро­ванных мембранах;

3) ингаляция противовспенивающих средств: антифомсилан, раствор этилового спирта;



4) снижение объема циркулирующей крови: форсированный диурез;

5) «разгрузка» малого круга: ганглиоблокаторы;

6) инотропная поддержка (стимуляция сердечной деятельности): пре­параты кальция, сердечные гликозвды;

7) «стабилизация» мембран аэрогематического барьера: глюкокорти- коиды ингаляционо, прооксиданты.

7.8. Медико-тактическая характеристика очага

поражения пульмонотоксикантами

Медико-тактическая характеристика возможных очагов поражения веществами пульмонотоксического действия включает следующие позиции:

1) стойкость заражения: очаг нестойкого заражения (все пульмоно­токсиканты - газообразные вещества и не способны долго сохранять на ме­стности поражающие концентрации);

2) скорость поражения (скорость действия):

- вещества, вызывающие «отек быстрого действия» (хлор, аммиак) - очаг поражения веществами быстрого действия (скрытый период от несколь­ких минут - до 1-2 ч);

- вещества, вызывающие «замедленный» отек - очаг поражения веще­ствами медленного действия (скрытый период от 6-8 ч до 1-2 сут).

3) «конечный эффект поражения» (тактическая группа) - очаг пора­жения веществами смертельного действия.

ГЛАВА 8. ОБЩЕЯДОВИТОЕ ДЕЙСТВИЕ

8.1. Общеядовитое действие: определение.

Классификация веществ общеядовитого действия

Общеядовитое действие - токсическое действие химических веществ на механизмы биоэнергетического обмена в организме.

Вещества, первичным механизмом токсического действии которых является нарушение энергетического обмена, объединяются в группу

веществ общеядовитого действия.

Из курса биохимии и нормальной физиологии известно, что основным содержанием биоэнергетических процессов в организме является непрерыв­ное поддержание на постоянном уровне концентрации аденозинтрифосфор- ной кислоты (АТФ), связи которой богаты энергией (макроэргические связи). Источником энергии в организме является процесс биологического окисле­ния субстратов, образующихся в ходе метаболизма питательных веществ. Для обеспечения этих процессов нужна доставка кислорода к тканям и по­ставка субстрата.

В целом процесс энергетического обмена называется «дыхание». Ус­ловно дыхание делится на внешнее дыхание , которое включает собственно внешнее дыхание - транспорт газов через аэрогематический барьер и газо­транспортную функцию крови, обеспечивающая транспорт кислорода к тка­ням; и тканевое дыхание биологическое окисление субстрата и окислитель­ное фосфорилирование в митохондриях. Вещества, способные первично на­рушать разные звенья (этапы) дыхания, т.е. вещества общеядовитого дейст­вия, так и делятся: на «яды» крови и тканевые «яды» (рис. 13). Учитывая особую значимость и обособленность механизма действия вещества, нару­шающие функцию аэрогематического барьера выделяются в отдельную группу пульмонотоксикантов.

Рисунок 13. Энергетический обмен: «мишени» токсического действия (системе дыхания).

 

Дальнейшая классификация (деление на группы) зависит от действия веществ на «структуры-мишени» (табл. 19).

Таблица 19
Группы веществ по механизму действия / тип токсической гипоксии Примеры веществ
Яды крови (гемическая гипоксия)
Яды гемоглобина Карбоксигемоглобин- образователи Угарный газ
Метгемоглобино- образователи Нитрит натрия, окислы азота, анилин
Гемолитические яды Уксусная кислота, арсин (мышьяковистый водород), стибин (сурьмянистый водо­род)
Тканевые яды (тканевая гипоксия)
Ингибиторы цикла Кребса Фторацетат
Ингибиторы цепи дыхательных ферментов Цианиды, синильная кислота
Разобщители окислительного фосфорилирования Динитроортокрезол, динитроортотолуол

 

Характеристика каждой группы будет дана далее в соответствующем разделе.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Частная токсикология пульмонотоксикантов | Особенности патогенеза острого поражения веществами общеядовитого действия

Дата добавления: 2014-11-06; просмотров: 248; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.013 сек.