КРАСНУХА

КОРЬ

Коклюш

Острая бактериальная воздушно-капельная инфекция, сопровождающаяся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Этиология. Возбудитель коклюша — мелкая грамотрицательная неподвижная палочка — Bordetella pertussis (палочка Борде—Жангу). Высокочувствительна к внешним воздействиям: быстро погибает при высокой температуре, солнечном свете, высушивании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. В естественных условиях В. pertussis патогенна только для человека. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путём. Носительство В. pertussis до настоящего времени не выявлено (очевидно, его не существует, а известные случаи связаны, вероятно, со стёртыми формами бо­лезни). Источник инфекции – больной человек (особенно в катаральной стадии) и бактериовыделитель. Особую опасность представляют больные стёртыми формами коклюша. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 1—7 лет, но может быть и у взрослых. До введе­ния обязательной вакцинации детей случаи заболевания коклюшем часто за­канчивались летально, особенно в возрасте до 1 года. После перенесённой инфекции развивается стойкая невосприимчивость к по­вторным заражениям. Характерна осенне-зимняя сезонность с периодическим подъёмом заболеваемости через 3—4 года.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Микроорганизмы оседают на клетках реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов и вызывают воспалительный процесс. Поражение эпителия обусловлено действием продуцируемых микро­бом ферментов. Экзотоксин вызывает длительное раздражение нервных ре­цепторов блуждающего нерва, в результате чего формируется застойный очаг возбуждения в продолговатом мозге, вблизи дыхательного центра. Раздражение токсином воспалённой слизистой оболочки вызывает кашлевой рефлекс, который постепенно закрепляется в дыхательном центре. В доминант­ном очаге раздражения суммируются, и кашель возникает в ответ на самые разнообразные раздражители. Кроме того, часто зона возбуждения распрост­раняется на соседние центры (рвотный, сосудистый, центр скелетной мускула­туры), и приступ кашля в этих случаях заканчивается рвотой, сосудистым спаз­мом или судорогами. В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются на­рушения лёгочной вентиляции, гемодинамики (гипоксия и гипоксемия), т.е. в патогенезе коклюша важную роль играет кислородная недостаточность. Не последнюю роль в развитии спазматического кашля играет и сенсибилизирую­щее действие термостабильного эндотоксина.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (в среднем 5-7 дней). В типичных случаях можно выделить 4 периода болезни: катараль­ный, спазматический, разрешения и реконвалесценции. Чаще заболевание начинается постепенно и сопровождается небольшими катаральными явлениями в виде насморка и кашля на фоне субфебрильной температуры. Общее состояние может оставаться удовлетворительным. По­степенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, каприз­ными, беспокойными. К концу 2-й недели заболевания начинается период спазматического кашля, который проявляется серией коротких кашлевых толчков с последу­ющим свистящим вздохом — репризом. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ нередко заканчивается выделением вязкой стек­ловидной мокроты, иногда рвотой. Количество приступов за сутки зависит от степени тяжести заболевания. Судорожный кашель чаще всего возникает в ночное время и под утро. Во время приступа характерен внешний вид больного. Ребё­нок возбуждён, лицо одутловатое, гиперемированное, нередко цианотичное, с выражением испуга. Отмечается набухание шейных вен, глаза широко открыты, рот раскрыт, язык максимально высунут, по щекам текут слезы. Мо­жет наступить остановка дыхания, асфиксия, непроизвольные моче и калоотделение, кровоизлияние в склеру. Период спазматического кашля длится 3—4 недели, количество приступов постепенно уменьшается, но кашель сохраняется ещё длительное время. У взрослых коклюш протекает без приступов судорожного кашля, а проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. К атипичным формам болезни относят стёртую (кашель без репризов) и субклиническую (болезнь проявляется лишь иммунными сдвигами в крови и, реже, гемато­логическими изменениями).

Возможные осложнения коклюша: энцефалопатия, менингизм, судороги, пневмоторакс, кровоизлияния в кожу и конъюнктиву, носовые кровотечения, разрывы мышц живота, бронхиты, пневмония.

Диагностика коклюша в типичных случаях сложностей не представляет, так как основывается на оценке кашлевого приступа с репризами. К сожалению, диагноз, установленный в этом периоде, можно считать поздним как в тера­певтическом, так и в эпидемиологическом отношении. Установление диагно­за в катаральном периоде возможно при наличии данных о контакте с боль­ным коклюшем. При неубедительных эпидемиологических данных диагноз в катаральном периоде можно установить по характерному нарастанию интен­сивности кашля и его устойчивости к применению симптоматических средств. Для подтверждения диагноза используют бактериологический метод (посевы слизи с верхних дыхательных путей на питательные среды). Материал забирают или тампоном, или при кашле методом кашлевых пластинок. Можно применять серологические методы исследования: РА, РПГА, РСК. Дифференциальная диагностика проводится с ОРЗ, бронхитом, пневмонией, паракоклюшем.

Лечение. Госпитализируют только детей с тяжёлыми формами заболевания. Рекомендуется обеспечить ребёнка свежим, прохладным, влажным воздухом, желательны длительные прогулки на свежем воздухе. Назначается полноценное питание, исключаются внешние раздражители (слуховые, зрительные, тактильные).

Для этиотропной терапии применяют антибиотики широкого спектра дей­ствия - ампициллин, тетрациклины, эритромицин в терапевтических возраст­ных дозах. Антибиотикотерапию продолжают 5—7 дней, причём она макси­мально эффективна в катаральном периоде и в начале периода судорожного кашля.

С первых дней болезни проводится патогенетическая терапия, направлен­ная на ослабление кашлевого рефлекса, устранение кислородной недостаточ­ности и нормализацию гемодинамики. Симптоматическая терапия. Показаны аминазин (только в условиях стационара), дипразин, транквилизаторы. При явлениях гипоксии необходима оксигенотерапия, при развитии апноэ — длительная искусственная вентиля­ция лёгких. В настоящее время предложено применять антитоксический противококлюшный иммуноглобулин в дозе 2 мл. он эффективен в катаральном периоде и в начале спазматического кашля.

Профилактика. Специфическая профилактика проводится АКДС-вакциной и коклюшной моновакциной. Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям в возрасте 3 месяцев троекратно по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней, ревакцинацию — через 1—1,5 года. Вакцину вводят подкожно под лопатку. Моновакцину вводят в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее им­мунизированным против дифтерии и столбняка.

Больного коклюшем изо­лируют на 25—30 дней с момента заболевания. Карантин на 14 дней уста­навливают для детей до 7 лет, бывших в контакте с больными, ранее не болевших и не привитых.

Заключительная дезинфекция не проводится. В очаге осуществляются об­щие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посу­ды, носовых платков и др.).

Острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся интоксикацией, катараль­ными явлениями, энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.

Этиология. Возбудитель кори — вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Содержит РНК. Быстро инактивируется при нагревании, УФО, под влиянием дезинфицирующих средств. Выделяется из крови и носоглоточной слизи заболевшего в продромальном периоде и в период высыпания.

Отличительной особенностью вируса кори является его способность к по­жизненной персистенции в организме человека, перенёсшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса — медленную инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, наиболее заразный при максимальном выделении вируса в катаральном периоде и гораздо менее заразный в периоде высыпаний.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Вирус выделяется при кашле, чихании. Восприимчивость к кори высока (после контакта с больным корью заболевают все, кто не имеет приоб­ретённого иммунитета.) Заболевание регистрируется круглый год, но наибольшее число случаев приходится на осенне-зимний и весенний периоды.

После перенесённого заболевания формируется пожизненный иммунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Первичное размножение вируса происходит в эпителиальных клетках и в регионарных лимфатических узлах. Попадая в кровь (первичная вирусемия), вирус оседает в клетках ретикулоэндотелиальной системы, где происходит его вторичное накопление. Далее наступает новый прорыв вируса в кровь, что обусловливает вторую волну вирусемии. В силу тропности к эпителиальным клеткам, вирус поражает кожные покровы, слизистую верхних дыхательных путей и конъюнктив. Аллергические реакции с участием компонентов вируса обусловливают повреждение стенок сосудов, отёк тканей и некротические изменения в клетках и тканях. Элемент коревой сыпи — это очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого немаловажную роль играет повреждение эндотелия сосуда.

Обладая тропностью к клеткам центральной нервной системы, вирус кори может обусловить развитие коревого энцефалита.

Клиника. Инкубационный период длится от 9 до 11 дней. При пассивной иммунизации гамма глобулином он может удлинятся до 28 дней.

Начало заболевания острое, с быстрым развитием интоксикации и ката­ральных явлений. Появляется насморк с обильным истечением серозного, иногда – серозно-гнойного отделяемого. Кашель приобретает «лающий» характер, появляется осиплость голоса. Одновременно развивается конъюнктивит, характеризующийся отёчностью век, гиперемией конъюнктив, инъекцией склер и выделением гнойного отделяемого. Нередко по утрам наблюдается слипание век. Больного раздражает яркий свет. Температура тела повышается до 38—39 "С (при тяжёлых формах- до 39 – 40), появляется резь в глазах. Отмечаются адинамия, вялость, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль. В этом периоде характерен вид больного: лицо одутловатое, припухшие глаза и губы.

К концу 1-2-х суток на слизистой оболочке щёк, реже губ, дёсен появляют­ся мелкие белесоватые папулы (типа манной крупы), не сливающиеся между собой — пятна Филатова-Коплика-Бельского. Это ранний клинический диагностический симптом. Пятна обычно располага­ются напротив малых коренных зубов. С появлением экзантемы они исчезают.

На 3—5-й день болезни появляется сыпь. Характерна этапность высыпания сыпи. В 1-е сутки сыпь возникает за ушами, на лице, шее, в верхней части груди, на 2-й день — на всём туловище и руках, на 3-й день — на нижних конечностях, в то время как на лице сыпь бледнеет. Сыпь носит пятнисто-папулёзный характер, яркая, склонна к слиянию и образованию фигур, возникает на фоне неизменённой кожи. Следует подчеркнуть нисходящий характер высыпаний. Исчезновение сыпи происходит в порядке её появления; после сыпи остаётся пигментация, иногда с отрубевидным шелушением.

В периоде реконвалесценции наблюдаются явления астении, снижение со­противляемости организма. У инфицированных лиц, которым в течение инку­бационного периода профилактически вводили иммуноглобулин, корь проте­кает с меньшей выраженностью всех симптомов (митигированная корь). Она отличается более длительным инкубационным периодом, сокращённым по времени катаральный период, маловыраженной или совсем не выраженной интоксикацией. Пятна Филатова-Коплика-Бельского чаще всего отсутствуют. Сыпь может быть одномоментная.

Возможные осложнения.Наиболее частым осложнением является пневмония. Ларингиты и ларинготрахеобронхиты у детей младшего возраста могут вести к развитию ложного и истинного крупа. Довольно часто встречаются стоматиты. Опасными для жизни осложнениями являются коревой энцефалит, менингоэнцефалит.

Диагностика. При наличии характерных клинических и эпидемиологичес­ких данных диагностика не представляет трудностей. Для верификации диаг­ноза исследуют смывы из носоглотки или кровь с целью выделения вируса в культуре клеток. В РСК или РТГА исследуют парные сыворотки с целью обна­ружения антител к вирусу кори; диагностическим критерием является нараста­ние их титров. Возможно выявление антигена вируса кори в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным методом. В клинической практике используются редко. Дифференци­руют корь с ОРВИ, краснухой, лекарственными дерматитами.

Принципы лечения. Госпитализируют только больных с тяжёлыми и осложнёнными формами. Постельный режим весь острый период. Проводится симптоматическая терапия, витаминотерапия. Целесообразно промывание глаз тёплой кипячёной водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия несколько раз в день. При гнойном отделяемом в конъюнктивальный мешок закапывают 30% раствор сульфацил-натрия и масляный раствор витамина А. Рекомендуется обильное питьё, уход за полостью рта и глазами. Борьба с синдромом интоксикации. В качестве этиотропного средства может быть применён противовирусный препарат широкого спектра действия – виразол (рибавирин). При тяжёлом и осложнённом течении кори возможно назначение антибиотиков.

Профилактика. Разработана и успешно применяется живая коревая вакци­на. Всем детям в возрасте 3-12 мес., бывшим в контакте с больным корью и не болевшим корью, в течение 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого иммуноглобулина. После введения карантин продлевается до 21 дня. Дети старше 12 месяцев при этих же условиях подлежат вакцинации. Плановую профилактику кори проводят жи­вой аттенуированной коревой вакциной всем детям, не болевшим корью. Больной подлежит изоляции не менее чем на 7 дней, считая от начала болезни.

Острое антропонозное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной лихо­радкой, мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией и поражением плода у беременных.

Этиология. Возбудитель краснухи —вирус, относящийся к се­мейству тогавирусов. Содержит РНК. Во внешней среде нестоек, быстро погибает при нагрева­нии до 56 °С, высушивании и Уф облучении. Чувствителен к эфиру. В замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами.

Эпидемиология. Краснуха распространена повсеместно. Источник инфек­ции — человек, больной манифестной или бессимптомной формой инфекции, а также новорождённые с врождённой краснухой. Больной человек заразен за 5 дней до высыпания и в течение 5—7 дней после исчезновения сыпи.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Риск заражения повы­шается при скученности, в неблагоприятных санитарных условиях. Чаще боле­ют дети в коллективах (в возрасте З—б лет), однако восприимчивость к красну­хе всеобщая — при контакте с возбудителем заболевает каждый не имеющий иммунитета. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года.

Опасен вертикальный путь передачи краснухи – от больной матери к плоду, причём вирус оказывает бесспорное тератогенное действие. При врождённой краснухе вирус может до 1,5 лет сохраняться в организме ребёнка, который всё это время является источником инфекции. Иммунитет стойкий.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей. Затем вирус проникает в регионарные лимфатические узлы. Это клинически проявляется лимфаденитами, после чего поступает в кровь, — развивается вирусемия с дальнейшей фиксацией вируса в клетках макрофагальной системы и, в силу тропности к коже, в клетках эпителия. Здесь разви­вается очаговая воспалительная реакция с участием иммунного компонента, что и приводит к появлению сыпи.

Особенностью вируса является исключительная тропность к эмбриональ­ной ткани; кроме того, он легко преодолевает плацентарный барьер. В связи с этим при инфицировании вирусом краснухи беременной женщины у плода развиваются врождённые уродства (вирус оказывает прямое деструктивное дей­ствие на клетки).

Клиника. Инкубационный период длится от 10 до 25 дней (чаще 16—20 дней). Нередко диагноз краснухи может быть установлен только после появления экзантемы, так как предшествующий катаральный период бывает невыраженным. В катаральном периоде возможно некоторое повышение температуры. Больные ощущают недомогание, головную боль, снижение аппетита. Катаральные явления выражаются в небольшом насморке и кашле. У некоторых больных может быть конъюнктивит, гиперемия зева. На I—3-й день бо­лезни вначале на шее, а затем и по всему телу появляется мелкопятнистая сыпь, представленная пятнами бледно-розового или красного цвета диаметром 2—4 мм, не склонными к слиянию; иногда они слегка возвышаются над кожей. Иногда появлению сыпи предшествует кожный зуд. Особенно типичная локализация сыпи при краснухи – на спине, ягодицах, на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностях. Сыпь дер­жится 3—5 дней, после её исчезновения пигментации не остаётся. Температура тела может оставаться нормальной.

В этом же периоде характерно развитие лимфаденопатии — чаще увеличи­ваются заднешейные и затылочные лимфатические узлы. При пальпации они болезненны, не спаяны с окружающими тканями, мягкие. В периферической крови в период высыпаний наблюдаются лейкопения с лимфоцитозом, увели­чение количества плазматических клеток. Часть больных жалуются на суставные и мышечные боли.

Возможные осложнения краснухи: артриты, энцефалит, менингоэнцефалит. Врождённая краснуха проявляется классической триадой: катаракта, пороки сердца, глухота; микроцефалия, анемия, гепатиты.

Диагностика. Распознавание болезни трудностей не представляет. Для вери­фикации диагноза применяют серологические методы (РТГА, РН), в основном для контроля инфицированности беременных. Дифференцировать краснуху необходимо с корью (конъюнктивит, светобоязнь, характерна этапность высы­пания, в большей мере страдает общее состояние больного, нет лимфаденопа­тии), аллергическими экзантемами (выражен кожный зуд, элементы высыпа­ний изменчивы, нет лимфаденопатии), скарлатиной (обильная сыпь на гиперемированном фоне, сгущение высыпаний в естественных складках кожи, «малиновый» язык, приглушённость сердечных тонов).

Лечение. В не осложненных случаях лечения не требуется. Рекомендуется постельный режим в периоде высыпания. Питание обычное. В более тяжёлых случаях применяется патогенетическая и симптоматическая терапия. Неотложная помощь при краснушном энцефалите на догоспитальном этапе: дегидратационные средства (лазикс, фуросемид), противосудорожные препараты (реланиум, седуксен), кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Профилактика. Карантин не накладывается. Больные изолируются на 5 дней. При заболевании женщины краснухой в первые 3 месяца беременности показано прерывание бере­менности из-за высокого риска поражения плода. При инфицировании во 2-3 триместрах вопрос о прерывании беременности обсуждается с женщиной. В ряде стран разработана и применяется живая ослабленная вакцина (в США проводится массовая вакцинация всех детей, а во Франции, Исландии и Японии — скрининг всех девушек и при отсутствии антител — вакцинация). В последнее время в нашей стране проводится вакцинация.

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (свинка)

Острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей ин­токсикацией, поражением железистых органов, преимущественно слюнных желез и нервной системы.

Этиология. Возбудитель болезни —вирус, относящийся к семей­ству парамиксовирусов. Содержит РНК. Он чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию лизола, формалина. Устойчив к действию низкой температуры. Инактивируется при Уф облучении, контак­те с жирорастворителями. Вирус паротита обнаруживается в слюне за 3-4 дня до начала заболевания и продолжает выделяться в окружающую среду на протяжении 8-10 дней. Обладает выраженной аденотропностью и нейротропностью.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, у кото­рого вирус выделяется со слюной. Заражение возможно, начиная с последних 2 дней инкубационного периода до 5-го дня от начала заболевания. Длительность заразного периода обычно не превышает 9 дней от начала заболевания. Особенно подвержены заболеванию дети дошкольного и младшего школьного возраста. Путь передачи инфекции — воздушно-ка­пельный. Восприимчивость к вирусу высокая, после перенесённой инфекции вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верх­них дыхательных путей (полость рта, нос, глотка). После размножения в клетках слизистого эпителия вирус попадает в кровь и заносится в различные органы и ткани; более оптимальные условия для размножения и существования возбудитель находит именно в слюнных железах, хотя размно­жение происходит и в других органах (менее интенсивно). Как правило, пораже­ние других железистых органов (яички, поджелудочная железа) и нервной системы развивается не с первых дней заболевания, что связано, во-первых, с медленным размножением в них вируса, а во-вторых, со вторичной вирусемией после интенсивной репликации и выхода вируса из воспалённых околоушных слюнных желез.

Клиника. Инкубационный период длится от 11 до 21 дней (чаще 15—19 дней), реже до 26-и. В продромальном периоде больные предъявляют жалобы на слабость, голов­ную боль, боли в мышцах и суставах, познабливание, снижение аппетита. Чаще начало болезни острое; отмечают повы­шение температуры тела до 38-40 °С. Лихорадка продолжается менее недели. Поражение околоушных слюнных же­лез — основной и характерный признак болезни; может встречаться как одно­сторонний, так и двусторонний процесс. Появляются припухлость и болезненность кзади и книзу от мочки уха, в области угла нижней челюсти, сначала с одной стороны, потом — с другой (при двустороннем поражении). Могут вовлекаться и другие слюнные железы — подчелюстные, подъязычная и др. Область увеличенной железы болезненна при пальпации, имеет тестоватую консистенцию. Кожа в области припухлости лоснится. Больного беспокоят боли в области поражения, особенно ночные. При надавливании впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) появляется сильнейшая боль. Диагностическое значение имеет гиперемия и отёчность слизистой оболочки щеки в области выводного протока поражённой околоушной железы. В некоторых случаях больной не может жевать из-за боли, в ещё более тяжёлых случаях наступает функциональный тризм жевательной мускулатуры. Признаки паро­тита прогрессируют в течение 3—4 дней, затем все симптомы постепенно идут на убыль. На этом фоне могут развиться различные осложнения (дискутирует­ся вопрос о том, как рассматривать поражения других органов при паротите — как осложнения или как проявления болезни).

Наиболее часто встречающиеся осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, орхит, оофорит, острый панкреатит, субмаксилит (воспаление подчелюстных желёз).

Орхит и эпидидимит наи­более часто встречаются у подростков и взрослых. Орхит наблюдается на 5—8-й день болезни и характеризуется новым подъёмом температуры тела, появлени­ем сильных болей в мошонке. Поражённое яичко значительно увеличено, ста­новится плотным, кожа над ним отекает и краснеет. Увеличение яичка сохраняется 5-8 дней, затем явления регрессируют.

Оофорит проявляется резкой болезненностью в подвздошной области, высокой лихорадкой, явлениями интоксикации.

Панкреатит чаще возникает на 4 – 6 день болезни. Проявляется болью в верхней половине живота, тошнотой, анорексией, запором, иногда рвотой.

Субмаксилит. При этом по ходу нижней челюсти пальпируются увеличенные, умеренно болезненные, тестоватой консистенции подчелюстные железы.

Серозный менингит, как правило, возникает на 2-6 день болезни. Острое начало, повышается температура тела, рвота, головная боль. Умеренно выражены менингиальные симптомы.

Диагностика основана на характерной клинической симптоматике. Для под­тверждения диагноза используют вирусологический метод: с 1—5-го дня болез­ни исследуют слюну, кровь, реже ликвор с целью выделения вируса в развива­ющихся куриных вибрионах. В трудных случаях исследуют парные сыворотки в РТГА с целью обнаружения антител и нарастания их титра.

У больных менингитом паротитной этиологии при исследовании ликвора выявляют увеличение содержания белка до 2,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (300—700 клеток в 1 мкл).

Дифференциальный диагноз проводят с гнойным (вторичным) паротитом, туберкулёзом, новообразованиями слюнных желез, ин­фекционным мононуклеозом, токсической дифтерией глотки.

Лечение. Рекомендуется соблюдение строгого постельного режима в тече­ние не менее 10 дней. Особое значение приобретает уход за полостью рта. Проводится симптоматическая терапия. Показано сухое тепло на область поражённой железы. При возникновении осложнений необходима госпитализация; применяют преднизолон или другие кортикостероиды в таблетках по 20—60 мг/сут. Лечение продолжают до исчезновения симптомов.

Профилактика. Больные подвергаются изоляции на 9 дней.

Активная профилактика паротита заключается во введении всем детям старше 15 месяцев аттенуированной вирусной вакцины.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 1146; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!