Атеросклеротическое слабоумие без психоза

Классификация черепно-мозговых травм.

Все черепно-мозговые повреждения де­лятся на две основные группы:

1. Закрытые повреждения черепа и головного мозга, в которые включаются все виды травмы при сохранности целости кожи, либо при ранении мягких тканей черепа, но без повреждения его костей, т. е. отсутствуют условия для пер.вичного инфицирова­ния оболочек и головного мозга.

2. Открытые ЧМТ, при которых имеются нарушения целостности костных покровов и их следует рассматривать как первично бактериально загрязненные.

Три механизма повреждения мозга:

1. травма-ускорение – разрушение мозга наступает в результате очень быстрого повышения внутричерепного давления (внутричерепные гематомы, вдавленный перелом свода черепа, отек мозга, огнестрельное ранение).

2. локальная травма – возникающая при ударе по голове маленьким по площади предметом. Кости черепа имеют большую эластичность, при ударе быстро прогибаются и выпрямляются (в этот момент кость может лопнуть – перелом). У маленьких детей кость не лопается, а остается вдавленной.

3. комперессионная травма (сдавление) – травма, возникающая при ударе о большой по площади предмет (автокатастрофа, падение с высоты). Ударная сила воздействует на свободно подвижную голову.

Важную роль в патогенезе сотрясения мозга играет повышение внутричерепного давления, вызванное временным вдавлением свода черепа в момент удара и уменьшением объема полости черепа. Внутричерепное давление может превышать величину систолического давления крови, что сопровождается кратковременной ишемией мозговой ткани.

В течении травматической болезни выделяют четыре периода.

1. На­чальный период наступает непосредственно после травмы, характери­зуется оглушением, сопорозным или бессознательным состоянием.

2. Ост­рый период длительностью 2—3 нед. следует после восстановления со­знания и продолжается до первых признаков улучшения.

3. Поздний период (длительностью до 1 года и более) — восстановление соматиче­ских, неврологических и психических функций.

4. Период отдаленных по­следствий (резидуальных явлений) характеризуется функциональными или органическими нарушениями, снижением переносимости физических и нервно-психических нагрузок, вестибулярных раздражений. Влияние дополнительных вредностей на этом этапе, наличие органического де­фекта и неустойчивость регуляторных механизмов создают условия для развития психических расстройств.

УЧЕБНЫЙ ВОПРОС № 2

§2. Психопатологическая характеристика начального и острого периодов травматической болезни.

Основным расстройством в начальный период закрытой черепно-мозговой травмы является выключение сознания различной глубины и длительности — от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. Травматическая кома характеризуется полным выключением сознания, угасанием рефлекторных реакций, обездвиженностью. Зрачки расширены или узкие, сни­жаются артериальное давление и мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечная деятельность. Выход из коматозного состояния постепенный. Вначале нормализуются дыхательные функции, появляются самостоятельные двигательные реакции, больные меняют положение в посте­ли, начинают открывать глаза. Временами может наблюдаться двигательное возбуждение с некоординированными движениями. Постепенно больные начинают реагировать на обращенные к ним вопросы поворотом головы, глаз, восстанавливается их речь.

Выраженность и динамика синдрома оглушенности позволяют оценить степень тяжести травмы

Непсихотические синдромы острого периода травматической болезни.

В острый период травматической болезни наиболее часто обнаруживают астенический синдром. Психическое состояние больных характеризуется истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. В некоторых случаях астеническая симптоматика сочетается с капризностью, слезливостью, обилием соматических жалоб. Больные жалуются на усиление головной боли, головокружения. У них отмечаются гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица. Некоторые из обследованных нами больных, ответив па 2—3 вопроса, засыпали.

В острый период черепно-мозговой травмы нередко появляются эмоциональные нарушения: благодушно-беспечный фон настроения, склонность к плоским шуткам, недооценка тяжести своего состояния, быстрая речь при отсутствии живой мимики и продуктивной деятельности. Психическое состояние больных сопровождается пассивностью, моторной вялостью, ослаблением побуждений, снижением интереса к своему состоянию и проводимому лечению. Состояние больных внешне напоминает оглушенность.

Часто наблюдается ретроградная амнезия, которая может быть полной или частичной; со временем она подвергается редукции. В ряде случаев отмечается фиксационная амнезия. Трудности запоминания текущих событий отчасти обусловлены астеническим состоянием, и по мере того как явления астении сглаживаются, происходит улучшение запоминания. Степень выраженности и характер мнестических расстройств— важный признак тяжести и характера травмы.

Ушибы мозга

Основным признаком ушиба мозга является головная боль, локализующаяся преимущественно в области лба, надбровных дуг и затылка, иррадиирующая в глазные яблоки, усиливающаяся при дви­жении головой, натуживании, перкуссии свода черепа, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, вегетативными нарушениями, гипертермией. При поражении верхне-лобных отделов коры большого мозга наблюдается апатический синдром с нарушением внимания и памяти; при расстройстве базально-лобных — эйфория, дурашливость, мория; нижне-теменных и теменно-затылочных — амнезия, амнестиче-ская афазия, алексия, аграфия, акалькулия, нарушения восприятия, схемы тела, величины и формы предметов, перспективы; височных — сенсорная афазия, нарушения обоняния и вкуса, эпилептиформные припадки; области центральных извилин — параличи, парезы, и генерализованные припадки, расстройства чувствительности, сумеречное состояние сознания; затылочных областей — слепота, нару­шение узнавания предметов, их формы, величины, расположения, цвета, зрительные галлюцинации; верхних поверхностей обоих полушарий — сумеречное состояние, тяжелое слабоумие; при поражении мозжечка — нарушения равновесия, координации движений, нистагм, скандированная речь. При преимущественном поражении левого полушария у больных преобладают речевые расстройства.

Осложнением ушибов мозга являются внутричерепные кровотечения. Наиболее часто бывают субарахноидальные кровотечения, которые наступают вследствие разрыва мелких сосудов, преимущественно вен, мягкой оболочки мозга. Продолжительность «светлого» промежутка между травмой и появлением симптомов субарахноидалыюго кровоизлияния зависит от степени повреждения стенок сосуда и длительности пребывания больного на постельном режиме.

Эпидуральные гематомы часто сочетаются с переломами теменной и височной костей. Вначале при остром эпидуральном кровотечении развивается сопор или оглушенность, сочетающаяся с коллапсом. Через несколько часов наступает улучшение — сознание проясняется, обще­мозговые симптомы стихают, но остается вялость, сонливость. На стороне гематомы наблюдается расширение зрачка, реакция его на свет отсутствует. Больной лежит на стороне, противоположной гематоме, жалуется на локальную головную боль. Через несколько часов, иногда дней состояние резко ухудшается: вялость и сонливость переходят в оглушенность и сопор, ухудшаются дыхание, глотание, появляются монопарезы и параличи на стороне, противоположной гематоме, повышается температура тела. Явления компрессионного синдрома наступают вследствие накопления излившейся крови из поврежденной средней оболочечной артерии или ее ветвей.

При субдуральных кровотечениях появляются широкие пластинчатые гематомы, покрывающие переднюю или заднюю поверхность полушария, иногда широко растекающиеся по всей поверхности полушарий. Пластинчатые гематомы отличаются от эпидуральных гематом более медленным течением процесса и длительным «светлым промежутком», (разностью психопатологических нарушений, когда периоды психомоторного возбуждения сменяются заторможенностью, вялостью. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают после травмы внезапно, развиваются по типу инсульта мозга.

Резкое ухудшение состояния больного между 1-м и 9-м днями после травмы может свидетельствовать о жировых эмболиях. Признаками жировой эмболии являются желтоватые очажки на глазном дне, кожные петехии в подключичной области, в области затылка, реже — живота, нахождение жира в цереброспинальной жидкости, уменьшение содержания гемоглобина. Жировая эмболия чаше встречается при переломах нижней части бедра, большеберцовой кости.

§3. Травматические психозы острого периода. Психические нарушения позднего и отдаленного периодов.

Биологическими причинами являются:

- генетическая детерминация алкоголизма. Алкоголизм связан с алкогеном (геном, ответственным за развитие алкоголизма), аллелью дофамин-2 рецепторного гена.

Социальными причинами алкоголизма являются:

- стресс (окружающая обстановка/социальное давление),

- семейная дезадаптация, супружеская дисгармония;

Психологическими причинами является феномен влечения к алкоголю. По­нятие «влечение» определяется в психологии как начальный этап мотивационного процесса, характеризующийся недостаточной осознанностью и предметностью. В период актуа­лизации влечения и связанные с ним потребности становятся до­минирующими.

Выделяют два типа патологических влечений:

1) нарушение нормальных потребностей человека (пищевой, сексуальной и т.д.) в форме снижения, усиления или извращения;

2) патологиче­ские влечения, не имеющие аналогов в норме. Ко второму типу влечений относится патологическое влечение к алкоголю.

Обращение к алкоголю играет роль деятельности, направлен­ной на патологическое переопредмечивание потребностей. При этом значение влечения к алкоголю радикально меняется в зависимости от того, какие потребности яко­бы удовлетворяются благодаря воздействию алкоголя.

В первые десятилетия XX в. психопатологические факторы счи­тались ведущими в развитии алкоголизма. Подавляющее большин­ство больных считались преморбидно неполноценными в психи­ческом отношении. В середине XX в. их количество снизилось до 50—60 %. В настоящее время таких больных стало не более 20—25 % общего количества. Эта динамика объясняется изменением сте­реотипов массовой культуры. При доминировании антиалкоголь­ной субкультуры жертвами алкоголизма становились в основном аномальные личности.

Многие исследователи выражают сомнение в возможности выделить тот или иной тип личности алкоголика. Алкоголь в зави­симости от индивидуальности пьющего может выполнять самые разные функции.

Психические и поведенческие расстройства вследствие

употребления алкоголя (F10).

Острая интоксикация

Клиника. Неадекватность поведения, эйфория, невнятная, часто ускоренная речь, утрата тонкой координации, шаткость походки, нистагм, покраснение кожных покровов тела. Для диагностики алкогольного опьянения применяются методы определения алкоголя в выдыхаемом воздухе (пробы Раппопорта и Мохова - Шинкаренко). С помощью газожидкостной хроматографии и спектрометрии алкоголь определяют в крови и моче, а также в содержимом желудка.

Легкому опьянению соответствует 0,5-1,5 г/л (постоянным эндогенным фоном алкоголя, связанным с метаболизмом, является фон 0,02 г/л.) алкоголя в крови, средней тяжести - 1,5-3 г/л, тяжелому опьянению - 3-5 г/л. Более высокие дозы могут быть смертельными.

Различают простое, атипичное и патологическое опьянение. Причиной атипичности опьянения является органический фон, совпадение опьянения с аномальным аффективным фоном или прием, совместно с алкоголем, иных психоактивных средств, например клофелина или транквилизаторов.

Пациент обыкновенно отрицает наличие психической зависимости и компенсирует свое поведение всякого рода уловками, например прячет спиртное от близких, которые не одобряют его поведения или пытается их вовлечь в свое поведение. Тремор, тошнота или рвота, слабость, вегетативные расстройства, тревога, снижение настроения, головная боль, бессонница, гиперрефлексия, судороги (алкогольная эпилепсия) как симптомы абстиненции возникают через 10-20 часов после прекращения приема спиртного.

Абсти­нентный синдром может сопровождаться эпилептическими при­падками. Изменения личности принимают характер деградации. Этические нормы поведения снижаются, семейные привязанно­сти ослабевают. Возникает алкогольная энцефалопатия (органическое поражение головного мозга) и осложнения - алкогольные психозы, изменения внутренних органов. Типичны цирроз печени, алкогольная кардиомиопатия, полинейропатия, феминизация мужчин и маскулинизация женщин. У алкоголиков повышен риск травматизма, суицида, отравления.

В результате употребления алкоголя отмечаются социальное снижение и дезадаптация, изменения со стороны печени, головного мозга, сердечно-сосудистой системы, изменяется личность. Обычно симптомы соматических расстройств маскируются алкоголем, но в трезвом состоянии пациенты начинают на них жаловаться.

Диагностика. Диагноз основан на данных анамнеза, исследовании уровня алкоголя в крови, клинических симптомах зависимости и отмены, алкогольных изменений личности (снижение когнитивного статуса и успешности, постоянные мысли о выпивке, самооправдание, чувство вины, депрессия и тревога, приступы ярости и агрессивность, сновидения алкогольного содержания). При соматическом исследовании: печень увеличена, тремор, тошнота, потливость, слабость и снижение чувствительности стоп, шумы в сердце и экстрасистолы, розовое акне (красный нос), телеангиэтазии, признаки дегидратации со снижением тургора кожи, ускоренная инволюция, гипогонадизм, андрогенизация у женщин и феминизация у мужчин.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные при­падки, в психическом состоянии—астеноабулический синдром, иногда с малым количеством жалоб, несмотря на тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаковского синдрома, эйфорического состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматиче­ское слабоумие.

В основе описанного разнообразия психопатологической и невроло­гической симптоматики лежат не только патогенетические механизмы травматической болезни, но и их взаимосвязь с внешними воздействия­ми (инфекциями, интоксикациями, психотравмирующими переживания­ми), личностными реакциями на болезненное состояние, изменившееся социальное положение. Регредиентность или прогредиентность травма­тической психической патологии зависит от эффективности лечения, профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.

атеросклеротическое слабоумие без психоза.

Дата добавления: 2014-04-05; просмотров: 536; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!