Главная страница Случайная лекция Мы поможем в написании ваших работ! Порталы: БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика Мы поможем в написании ваших работ! |
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Гипергликемическая кетоацидотическая кома является крайней степенью расстройства обмена углеводов и липидов при тяжелом диабете. Развивается потеря сознания на фоне гипергликемии, кетоацидоза (избыточное накопление кетоновых тел) и гиперосмолярности плазмы крови. Последняя приводит к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие комы. Клиника. Обычно она начинается постепенно, с общего недомогания, слабости, подавленности, головной боли, потери аппетита, диспепсических расстройств, учащения дыхания. Затем появляются боли в подложечной области и конечностях, углубленное и удлиненное дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона, сонливость и апатия, которые прогрессируют до полной потери сознания. При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемированное, осунувшееся. Язык сухой, обложенный. Глазные яблоки мягкие. Пульс учащенный, слабый, АД понижено, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. При аускультации может быть шум трения плевры. При отсутствии инфекции температура тела может быть субнормальной. Лабораторными критериями диагностики диабетического кетоацидоза являются гипергликемия (обычно выше 16-19 ммоль/л), кетонемия и кетонурия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, лейкоцитоз со сдвигом влево. Глюкозурия – менее постоянный признак. При исследовании мочи определяется ее высокая относительная плотность, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Диабетическая кома – требует немедленного начала интенсивной терапии. Основными целями терапии гипергликемической комы являются компенсация инсулиновой недостаточности со снижением уровня сахара крови, регидратация, коррекция потерь калия и устранение причины декомпенсации диабета. Первоначально показано болюсное внутривенное введение 10 Ед. инсулина, установку назогастрального зонда для профилактики аспирации. После болюсного введения 10 Ед. инсулина лучше наладить постоянную внутривенную его инфузию (вначале промыть систему раствором инсулина), дозируя по показателю сахара крови, который должен контролироваться каждый час экспресс - полосками и каждые 2 ч лабораторно. При уровне глюкозы более 20 ммоль/л назначается простой инсулин 6 Ед/ч, 15-20 ммоль/л – 3 Ед/ч, 10-15 ммоль/л – 2 Ед/ч, 5-10 ммоль/л – 1 Ед/ч. При глюкозе менее 5 ммоль/л инсулин вводить не следует. Если через 2 ч эффекта от такой терапии нет, дозу инсулина удваивают. Крайне важно снижать уровень сахара медленно, так как в противном случае увеличивается риск отека головного мозга и развития судорожного синдрома. Внутривенное введение инсулина продолжается до тех пор, пока уровень кетоновых тел не станет отрицательным. Затем больному можно разрешить принимать пищу и вернуться к схеме с использованием короткого и продленного инсулина. АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА. В течение 4 часов после приема алкоголя показано промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод 10—12 л воды комнатной температуры с последующим введением энтеросорбента. Необходимо согреть пациента. В/в вводят 0,9 % р-р натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД. В дальнейшем возможен переход на р-р Рингера, капельное введение до 120 мл 40 % глюкозы, дробное введение витаминов: тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаломина (до 200 мг), аскорбиновой кислоты (500 мг). ЛЕКЦИЯ № 9.
Дата добавления: 2014-04-30; просмотров: 415; Нарушение авторских прав Мы поможем в написании ваших работ! |