I I. Болезни печени

В основе различных заболеваний печени чаще всего лежат такие патологические процессы, как воспаление, нарушение периферического кровообращения, обмена веществ, опухоли.

Воспалительные поражения печени называются гепатитами, первичное изменение обмена веществ гепатоцитов с развитием дистрофии – гепатозами и обменными заболеваниями печени (например, жировой гепатоз или жировая дистрофия печени), а диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа – циррозом печени.

Этиология.По этиологии все поражения печени подразделяются на приобретенные и наследственные.

К этиологическим факторам, вызывающим болезни печени и синдромы, относятся следующие:

1) инфекционные - вирусы и бактерии (вирусы вирусного гепатита, возбудитель туберкулёза, сифилиса), простейшие (лямблии, амёбы), грибы (актиномицеты), гельминты (эхинококк, аскариды);

2) токсические вещества – экзогенного (алкоголь; лекарственные средства (особенно антибиотики, цитостатики); промышленные яды (хлороформ, мышьяк); растительные яды (мускарин, алколоиды) и эндогенного происхождения (продукты распада тканей при ожоге, некрозе, токсикоз беременности);

3) физические факторы – ионизирующая радиация (лучевой гепатит), механическая травма;

4) алиментарные факторы – белковое, витаминное голодание, жирная пища;

5) аллергические реакции - при введении вакцин, сывороток, пищевых и лекарственных аллергенов;

6) нарушение кровообращения в печени местного (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия) и общего характера (при сердечно-сосудистой недостаточности);

7) эндокринные и обменные нарушения в организме (сахарный диабет, ожирение);

8) опухоли - первичные (гепатокарцинома) и метастатические (при раке желудка, лёгких, молочной железы);

9) генетические дефекты обмена (наследственные ферментопатии), врождённые пороки анатомического положения и структуры печени вследствие нарушения внутриутробного развития.

Патогенез.В патогенезе поражений печени различной этиологии следует отметить две разновидности патологических реакций:

1) прямое повреждение печени этиологическим фактором (вирусы, химические вещества, нарушение кровотока), проявляющиеся дистрофическими изменениями в ней, вплоть до некроза;

2) аутоиммунное повреждение печени вследствие появления аутоантигенов (патологически изменённые компоненты гепатоцитов, образовавшиеся при прямом поражении печени) и развития аутоаллергических реакций гуморального и клеточного типа.

Последние углубляют повреждение печени в результате микроциркуляторных нарушений ( под влиянием БАВ, активированных при реакции антиген – антитело) и иммунного цитолиза при участии Т-киллеров.

Следует отметить определённую взаимосвязь патологических процессов в печени: как правило, воспалительные (гепатиты) и обменно-дистрофические (гепатозы) поражения печени завершаются развитием цирроза.

Для патологии печени характерна высокая частота сочетанных нарушений печени и органов пищеварительной системы, селезёнки, почек, что обусловлено анатомическими и функциональными связями между этими органами.

Так, секретируемая и экскретируемая печенью желчь участвует в переваривании и всасывании компонентов пищи в кишечнике, обеспечивает моторику кишок. В печени происходит промежуточный обмен продуктов гидролиза пищи, многие из которых депонируются в ней. Всё это позволяет рассматривать печень и органы ЖКТ как единую гепатоэнтеральную систему, в которой заболевание одной из частей влечёт за собой поражение другой.

Общность крово- и лимфообращения, иннервации и ряда функций (кроветворение и кроверазрушение, барьерная функция, иммунопоэз, метаболизм, депонирование крови) связывает печень с селезёнкой и приводит к частому совместному поражению этих органов (гепатолиенальный синдром).

Функциональная общность печени и почек как экскреторных органов обусловливает компенсаторное включение одного из них при поражении другого. Возможность их сочетанного поражения связана с тем, что печень участвует в обмене ряда гормонов и БАВ, регулирующих фильтрационную и реабсорбционную функцию почек (гепаторенальный синдром).

Общей закономерностью для заболеваний и синдромов поражения печени является развитие печёночной недостаточности, которая характеризуется частичным или полным нарушением основных функций печени.

Печень активно включается в адаптивные реакции при заболеваниях других органов и систем. В то же время функциональная недостаточность печени при её поражении может усугубить течение патологического процесса в других органах, изменить гормональную регуляцию, повлиять на эффективность лекарственной терапии.

Толковый словарь

к лекции № 16

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

часть I

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

(часть 2)

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПЕЧЕНИ

- аутолиз - самопереваривание;

- БАВ - биологически активные вещества;

-панкреоцит - функциональная секреторная клетка поджелудочной железы;

-пилорический жом - жом между желудком и луковицей двенадцатиперстной кишки;

- уреаза - фермент, разлагающий мочевину до аммиака и воды.

ВОПРОСЫ К СЕМИНАРУ

по теме:

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

часть I

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

(часть 2)

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПЕЧЕНИ

1. Язвенная болезнь (ЯБ) как мировая проблема.

2. Этиология ЯБ (современные взгляды).

3. Патогенез ЯБ. Современные взгляды. Теория «едкого щелочного плевка».

4. Механизм образования пилоробульбарных язв.

5. Механизм образования медиогастральных язв.

6. Заболевания поджелудочной железы (панкреатит): этиология, патогенез.

7. Заболевания печени (гепатиты, гепатозы, цирроз): этиология.

8. Заболевания печени (гепатиты, гепатозы, цирроз): патогенез.

9. Взаимосвязь патологии печени с патологией других органов и систем.

ТЕСТЫ

1. Хеликобактерная инфекция является этиологическим фактором:

а) хронического гастрита типа В;

б) язвенной болезни;

в) рака желудка;

г) рака кишечника;

г) всё верно;

д) всё неверно.

2. Факторами «агрессии» по отношению к слизистой желудка являются:

а) желчь;

б) панкреатический сок;

в) хеликобактерная инфекция;

г) всё верно;

д) всё неверно;

3. Факторами «защиты» по отношению к слизистой желудка являются:

а) регенерация эпителия;

б) секреция бикарбонатов;

в) секреция слизи;

г) всё верно;

д) всё неверно.

4. Пилоробульбарные язвы образуются:

а) в выходном отделе желудке и в луковице 12-ти перстной кишки;

б) в пищеводе;

в) в теле желудка;

г) всё верно;

д) всё неверно.

5. Медиогастральные язвы образуются:

а) в выходном отделе желудке и в луковице 12-ти перстной кишки;

б) в пищеводе;

в) в теле желудка;

г) всё верно;

д) всё неверно.

6. Согласно теории «едкого щелочного плевка» повреждаюшим фактором слизистой желудка и 12-ти перстной кишки является:

а) кислотно-пептический фактор;

б) желчь;

в) панкреатический сок;

г) гидроксид аммония;

д) всё верно;

е) всё неверно.

7. Панкреатит – это воспалительное заболевание:

а) поджелудочной железы;

б) печени;

в) селезёнки;

г) почек;

д) всё верно;

е) всё неверно.

8. Этиологическими факторами панкреатита являются:

а) камни в жёлчном пузыре;

б) курение;

в) травма железы;

г) всё верно;

д) всё неверно.

9. Гепатит - это воспалительное заболевание:

а) поджелудочной железы;

б) печени;

в) селезёнки;

г) почек;

д) всё верно;

е) всё неверно.

10. Этиологическими факторами гепатита являются:

а) инфекция;

б) токсические вещества;

в) физическая травма.

г) всё верно;

д) всё неверно.

Дата добавления: 2014-05-04; просмотров: 476; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!