Простейшие, обитающие в тканях. Пути заражения, меры профилактики, примеры

У большинства из них, особенно живущих внутриклеточно, обнаруживаются признаки глубокой дегенерации: исчезают органеллы передвижения и питания, форма тела становится непостоянной, поглощение питательных веществ осуществляется всей поверхностью тела за счет пиноцитоза и активного транспорта через мембраны.. Многие из них инвазируют хозяина трансмиссивным путем, другие используют промежуточных хозяев, которыми питаются основные. Циклы развития большинства простейших этой группы сильно усложняются и часто являются лабильными: в ряде случаев возможным становится заражение одного промежуточного хозяина от другого, минуя основного. Часть паразитов этой группы адаптировалась к человеку не только как к биологическому, но и как к социальному существу, используя такие необычные факторы заражения, как хирургический инструмент и медицинские манипуляции.
Длительный контакт этих паразитов с иммунной системой хозяина выработал своеобразные адаптации к. избеганию действия иммунитета хозяина: наиболее специализированные паразиты этой группы обитают не просто в тканях, а внутри клеток, в том числе даже в клетках иммунной системы. Другие, находящиеся в тканевой жидкости, в межклеточных пространствах и плазме крови, вынуждены на протяжении всего онтогенеза постоянно подвергаться действию гуморальных факторов иммунитета. В результате у них возникли своеобразные особенности клеточной поверхности, выражающиеся в том, что постоянно меняется ее антигенный состав.
Простейших, обитающих в тканях, следует подразделить на передающихся нетрансмиссивно(Токсоплазма Toxoplasma gondii, саркоцисты) и передающихся трансмиссивно(Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Возбудитель кожноголейшманиоза (Leishmania tropica Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые)

.Примеры)))))
Токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм (рис. 19.7).
Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек.
Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.
Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды сем Кошачьи. В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.
Обычно паразиты обладают весьма низкой патогенностью, но в некоторых условиях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, что зависит как от индивидуальной чувствительности хозяев, так и от путей проникновения токсоплазм в организм человека.
Профилактика — термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani.

Возбудитель кожноголейшманиоза (Leishmania tropica)

Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.
Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.
Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.
Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. Сонная болезнь выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.
Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.
Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии.

285.Особенности географического распространения паразитических простейших и заболеваний. Простейшие обитают в пресной и морской воде, жидких средах организмов. Большинство из них распространены повсеместно.

286. Жизненный цикл малярийного плазмодия.

Жизненный цикл I. Преэритроцитарная Шизогония. Плазмодий попадает к человеку при укусе зараженного комара; который вводит со слюной в кровь человека узкие полулунной формы спорозоиты. С током крови они разносятся по телу и проникают в клетки печени, где приобретают округлую форму,. растут и превра­щаются в стадию шизонта. Через некоторое время шизонты начйнают- размножаться путём множественного деления или_ шизогонии. Ядро шизонта многократно делится, затем около каждого ядра обособля­ется участок цитоплазмы и шизонт распадается на большое число одноядерных мерозоитов (1000—5000 особей в зависимости от вида плазмодия). Этот процесс носит название преэритроцитарной, или тканевой шизогонии. При разрушении печеночной клетки образовавши­еся мерозоиты выходят из нее и переходят в ток крови, где проникают в эритроциты (рис. 178, см. на цвет. вкл.). У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл происходит однок­ратно.

II-Эндо-ритроцитарная шизогония. Мерозоиты, внедрившиеся в эритроциты, превращаются в щцзонты. Мерозоит округляется, в его теле появляется вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая постепенно увеличивается и через 2—3 ч занимает центральную часть тела, оттесняя цитоплазму и ядро на периферию. На препаратах шизонт имеет вид кольца. Цитоплазма выглядит в виде узкого ободка голубого цвета, вишнево-красное ядро лежит на периферии, в то время как вакуоль не окрашивается, что создает впечатление пустоты. Плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Размеры паразита на данном этапе развития невелики, диаметр шизонтов составляет от 1/3 до 1/6 диаметра эритроцита. В последующем вакуоль постепенно уменьшается, а объем цитоплазмы увеличивается. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии ₍и амебовидно двигается внутри эритроцита. Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта. Постепенно шизонт заполняет весь эритроцит, после чего начинает размножаться путем шизогонии. К этому времени эритроцит разрушается и мерозоиты выходят в плазму крови. Вместе с ними в плазму поступают продукты обмена плазмодиев, обладающие токсиче­ским действием, что выбывает у больного приступ лихорадки. Вышедшие в плазму мерозоиты . тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у PI. vivax, PI. falciparum и W. ovale длится 48 ч (трехдневная малярия), у PI. malariae -— 72 ч (четы­рехдневная малярия). За счет повторных шизогонии количество парази­тов в организме человека быстро увеличивается. После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы хаметюцихы,. Некоторые образуют макрогаметоциты — женские половые формы, другие — микрогаметоциты — мужские, Гаметоциты отличаются от шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в организм окончательного хозяина — комара рода Anopheles, в котором происхо­дит процесс полового размножения и спорогония.

IIL Половое размножение и спорогония. Гаметоциты попадают в организм комара вместе с кровью больного. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь в зрелые половые формы, или гаметы. В процессе созревания микрогаметоцит делится, образуя 5—6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка и останавливается в наружном слое ее. Здесь она покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, которая быстро растет. Затем начинается процесс спорогонии, в ре­зультате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов .Оболочка созревших ооцист лопается, и епорозоиты выходят в полость тела и гемолимфу, откуда направляются в слюнные железы комара.

Дата добавления: 2014-12-09; просмотров: 462; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!