Существенное влияние на реакции метаболизма в костях и зубах оказывают витамины Д, А, С. Холекальциферол образуется из холестерина. Он стимулирует всасывание из кишечника в кровь, поэтому недостаток этих витаминов понижает концентрацию в сыворотке крови. Так именно 1,25 - диоксикальциферол оказывает влияние на 24,25 -диоксикальциферол. Без них не происходит обызвествление кости. Избыток витамина Д способствует рассасыванию костей и увеличивает и в сыворотке крови, в моче и способствует образованию камней в почках и других органах.
У растущих организмов, лишенных вит.А, рост скелета тормозится раньше чем рост и развитие мягких тканей ,т.к. после остановки роста костей может продолжаться рост спинного мозга . Это может привести к сдавливанию нервных корешков и нарушению функционирования иннервируемых ими органов и тканей .
При избытке вит.А развиваются множественные переломы трубчатых костей в связи с деполимеризацией и гидролизом хондроитинсульфата , входящего в состав хрящей .
При недостатке вит.С не синтезируется нормальный коллаген, что приводит к нарушению процесса обызвествления.
На локальные и общие процессы метаболизма костной ткани влияют гормоны. Костные клетки, как и другие ткани, окисляют углеводы в реакциях гликолиза и образуют МК.
Андрогены и эстрогены тормозят образование МК и это согласуется с данными об увеличении плотности костей при длительном введении этих гормонов. Т.к. величина локального образования может влиять на процессы минерализации и деминерализации. Было высказано предположение о возможном участии в этих процессах карбоангидразы (КА), которая играет важную роль в переносе или накоплении в некоторых органах. Введение ингибиторов вызывает гипокальцемию.
Некоторые простогландины ускоряют выход кальция из кости. Деминерализация костей происходит при введении кортикостероидов, вследствие их тормозящего действия на синтез гликопротеидов.
Паратгормон играет существенную роль в регуляции и .Скорость синтеза и секреции его находятся в обратной зависимости от концентрации в сыворотке крови. Повышение концентрации кальция происходит вследствие действия гормона на кишечник, кости и почки. Сл-но, система регуляции внеклеточной формы функционирует по принципу обратной связи. Паратгормон ингибирует реабсорбцию в почечных канальцах, а это приводит к понижению его концентрации в плазме крови. Паратгормон активирует аденилатциклазу связанную с мембраной костных клеток и увеличивает поступление в эти клетки. Рост концентрации в костных клетках приводит к активации процессов их рассасывания.
Кальцитонин участвует в регуляции метаболизма и . Его влияние на в сыворотке крови прямо противоположно действию паратгормона. Кальцитонин стимулирует перенос и из крови в кости, ускоряет отложение и тормозит его выход из кости.
Кальцитонин оказывает двоякое влияние на костные клетки. С одной стороны, гормон прямым или косвенным образом стимулирует поглощение митохондриями, с другой - активизирует кальциевый насос в плазматической мембране клеток, что способствует выходу из клетки. В итоге оба воздействия приводят к снижению в цитоплазме.
Из общего кол-ва , содержащегося в организме взрослого человека, он выполняет различные важные функции, не связанные с костной тканью. Во внутриклеточной жидкости равно около 20 мг/100мл, а в крови -1-4мг/100мл. Основная часть поступает в организм в виде фосфата кальция, в такой форме он содержится в пищевых продуктах.
находится в плазме крови в 2 основных формах: 1 - в ионной - он физиологически активен и может проходить через полупроницаемые мембраны, 2 - не ионный – не способен проникать через полупроницаемые мембраны.
Ограниченное всасывание в кишечнике обусловлено его низкой растворимостью. Всасывание происходит главным образом в проксимальных участках тонкого кишечника и уменьшается в дистальных отделах. У взрослых всасывается менее половины общего , поступающего с пищей. Доля усвоения в детском возрасте выше, а также в период беременности. В норме выводится из организма через кишечный тракт.
Во взрослом организме примерно около 1кг , и около 90% входит в состав скелета. Фосфор поступает либо в виде неорганического, либо в виде органического, который в пищеварительном тракте освобождается в форме ионов Р(1).