Лектор: Меньшикова И.Г

Лекция за 20.03.12

Тема: Недостаточность кровобращения

Лектор: Меньшикова И.Г

Сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок. В основе сердечной недостаточности – нарушение дистолической и систолической функции развивавшейся в результате поражения миокарда или в следствии перегрузки сердца давлением или объемом.

Причина СН:

1. Обусловлена первичным поражением , миокарда – отмечается при миокардитах, при дистрофиях миокарда, кардиомиопатиях, ИМ, кардиосклероз.
2. Перегрузка сердца давлением развивается при стенозе устья аорты, легочной артерии, стенозе левого и правого АВ отверстия при повышения Д в ЛА или аорте.
3. Перегрузка объемом – при регургитации крови наблюдаемой при недостаточности клапанов- обратный ток крови - к переполнению сердца начинает работать с большой силой.

Декомпенсация возникает не сразу вначале в ответ на повышенную нагрузку включается компенсаторно-приспособительные механизмы. Возрастает сила сердечных сокращений, гиперфункция миокарда – увеличивается ЧСС – за счет рефлекса Бейнбриджа. При повышении давлении в устьях половых вен рефлекторно учащается ЧСС, что обеспечивает нормальный МОСердца. Уменьшается диастолическое давление – усиливается систолическое поражение сердца; повышение использования тканями кислорода. Одним из приспособительных механизмов обеспечивающих гиперфункцию сердца является гипертрофия миокарда. Длительная гиперфункция миокарда приводит к развитию дистрофических процессов в сердечной мышце – диастолическое давление в Ж повышается, возникает дилятация миокарда – ремоделирование миокарда – геометрия сердца нарушается. В начале дилятация тоногенная – когда сократительная способность не нарушена – адаптивное ремоделирование. В конце концов будет миогенная дилатация - сократительная способность падает – дезадаптивное ремоделирование сердца. Дилятация миокарда может возникнуть одновременно с гипертрофией миокарда и может развиться без гипертрофии - в частности при миокардитах, при миокардиодистрофии – сразу возникает дилатация. Снижение сократительной способности миокарда приводит к снижению сердечного выброса и нарушение кровоснабжения органов и тканей организма. При изучении сократительной способности миокарда и определение ударного объема сердца наиболее точные прямые методы исследования:

1. Катетеризация сосудов и камер сердца. Методы не безопасны. В настоящее время для изучения систолической и диастолической функции сердца широко используется метод эходоплеркардиография = УЗИ сердца. Метод безопасен – можно повторять многократной в процессе лечения.

Клинические симптомы:

1. Отдышка – смешанная. При физ.нагрузке. связана с накопление в крови молочной кислоты , накопление угл. газа и развитием ацидоза. ДЦ - реагирует.
2. При застое в МКК уменьшается дыхательная поверх6ность легких, ухудшается диффузия газов, что приводит к отдышке.
3. Акроцианоз – периферический, холодный, развивается счет замедления тока крови на периферии, в крови повышается восстановленный Гб.
4. Нарушение оксигенации - цианоз центральный – развивается гипоксиемия.
5. Тахикардия возникается вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающщихся микорада и направленное на нормирование МОК.
6. Отеки – на наогах, пояснице, затем охватывает всю клетчатку – анасарка.

Причины отека: повышение гидростатического давления в капиллярах, увеличивается проницаемость в сосудах.

Нарушение водно-солевого обмена за счет увеличения Вазпрессина, усиливает ераьсорциэ

Повышение альдостерона - удушье. Увеличение печени - . Край загрулен., мягкий консистенции. Уменьшение онкотического давления.

Выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность: острой ЛЖ недостаточности.

Острой ПЖ недостаточности

Левой недостаточности ЛП. С

Синдром острой недостаточности. ПР ИМ, гипертонической юолезнизни, тяжелеом миокрдатие,Ю дилятационной кардиомиопатиию ПРовяоыеся приступами сердечнорй ма=с4.

При пропотевание жидкости из сосудистого русла в просвет артериол – возникают отеки, чаще ночью, вагус. Ортопное.

Отмечается бледность и цианоз кожных покровов. В легких дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах, там же мелкопузырчатые, влаждные, мелко зрипы.

Границы сердца смещены влево, тоны сердца приглушены. ацент второго тона над легочной артерий

При отеке легких:

1. Выраженная отдышка, свыше 40 в минуту.
2. Дыхание клокочущее
3. Пенистая розовая мокрота
4. Хрипы разные, влажные
5. Хрипы поднимаются снизу вверх. Тоны сердца приглушены, ритм галопа. Давление снижается, пульс частый нитевидный

Синдром острой недостаточности ЛП – возникает при митральном стенозе. Кровь с трудом проходит в ЛЖ – клинически все не

Синдром острой недостаточности правого Ж. при ТЭЛА. острый вено Резко учащается дыхание, появляется липкий холодный пот. Цианоз л Набухание вен шеи. границы сердца вправо – над легочной артерией Пои появлении отеки на ногах. Пульс нитевидный, АД снижается. НА ЭКГ - перегрузка ЛЖ э н В первом станом отведении с Зубец УвQ ороткий. ST – ОЛС, Застой В МКК – хроническая ЛЖ нелдсотолнаи При АД при аортальном стенозе При недостаточности -кардиосклероз ЛЖ – проявляется я отдышкой респираторной

Классификация ХСН

1. Основана на РФ (василенко + стадии, указаем функциональные классы недостаточности.

Начальная стадия заболевания в состоянии покоя гемодинамика не нарушена. Сердцебиение и отдышка возникают только при физической нагрузке, бессимптомная дисфункция левого желудочка .

ХСН 2а стадия – клинически выраженная стадия – нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения. Изменения выражены умеренно. Застой в одном из кругов кровообращения. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов

2b тяжелая стадия – выраженные изменения в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

3 стадия – конечная стадия – выраженные изменения гемодинамики и тежелая необратимые структыерные изменения в органах – сердце легкие почки, печень, анасарка.

ФК 1 – ограничение физической активности отсуствуеет - привычная физическая активность не сопровождается отдышкой или сердцебиением. Повышенная нагрузка – переносит, но она может споровождаться отдышкой или сердцебиением.

ФК2 незначительное ограничение физической активности – в покое симптомы отсутствуют, но привычная физ.активность, утомляемостью, отдышкой или сердцебиением.

ФК3 - значительное ограничение физической активности – в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивностью. По сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

ФК4 - Неспособность выполнять физическую нагрузку без появления симптомов сердечсной недостаточности. Симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физ.активности.

Заболевания сердечной мышцы:

Поражения сердечной мышцы воспалительного и невоспалительного характера не связанные с ИБС, ревматизмом, и гипертонической болезнью. К заболеванию относят миокардиты, миокардиодистрофии, миокардиопатии.

Миокардиты – воспалительные заболевания микорад инфекционный, аллергич. или токсико-аллергической природы. Причины миокардита:

1. Инфекционные миокардиты – инфекционно-токсические - связано с вирусной, бактериальной инфекцией, гнойно-септическими заболеваниями. Миокардиты могут возникунть при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулезе, сыпном тифе. Описанный миокардит при паразитарной и грибковых заболеваниях.
2. Аллергические миокардиты – наиболее частые среди миокардитов являются эта группа. Инфекция - роль пускового фактора. Приводит в действие сложный механизм аллергической реакции с образованием АГ – АТ. Крайне тяжелый вариант – миокардит Амбрамова – Фидлера. Тяжелый миокардит. Миокардит аллергический развивающийся при системных заболеваниях – красная волчанка, склеродермия. При ожегах, лекарственный и сывороточный миокардиты,
3. Токсико аллергические миокардиты – при тиреоктосикозе, уремии. Клиническая картина:\

Зависят от этиологии, распространенности и глубины процесса. Обусловлена нарушением сократительной способности миокарда., развитием недостаточности кровообращения и возникновением нарушения ритма сердца. Жалобы: на отдышку, которая возникает при физической нагрузке или в покое. Сердцебиение , перебои в работе сердца, боли в области сердца или чувство тяжести сердца, обусловленные воспалением коронарных артерий. Больных беспокоит слабость, потливость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Синдром интоксикации.

Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз, при выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях. В легких дыхание везикулярное. При застое в МКК дыхание ослабленное, выслушиваются в нижних отделах мелкопузырчатые влажные хрипы. Верхушечный толчок смещен влево, свойство верхушечного толчка- ослабленный, не резистентный. Границы ОТС влево и вправо. При аускультации тоны сердца приглушены, аритмичны, за счет экстрасистолии. Первый тон ослаблен на верхушки, за счет снижения сократительной способности миокарда ЛЖ. При значительном снижении сократительной способности миокарда – ритм галопа – дополнительный третий тон. НА верхушке дополнительный систолический шум – за счет систоличесой недостаточности митрального клапана. Пульс аритмичный. мягкий, малый, частый.

Доплнительные методы исследования: лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ. При тяжелом течении миокардиты возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Гиперглобулинемия за счет увеличения альфа 2 и гамма-глобилунов, CRБ +, гиперфибирногенемия. R – расширение границ влево или тотальное. ЭХОКГ – дилятация сердца, уменьшается ударный объем и фракция выброса ЛЖ.

Экстарсистолии, АВ блокады, удлинение интервала PQ. (0,12-0,2с) снижение ST ниже изоэлектрический линии, Т отрицательный. Миокардитвы заканчиваются выздоровлением. Иногда развивается микордиосклероз.

При злокачественном течении миокардиты может наступать смерть от ССН.

Миокардиодистрофии – заболевание с нарушением метаболизма миокарда. Первичное звено – это поражение ферментов в миокарде.

Отравления барбитуратами, алкоголем. Дописать – нарушение функции гипофиза, СД. Выделяют дисгормональную микоардиодистрофию, возникающую у женщин в климактерическом периоде.

Дата добавления: 2015-06-30; просмотров: 198; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!