Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




Стадии развития компенсаторной гипертрофии миокарда при СН

Первая стадия (аварийная) характеризуется увеличением интенсивности функционирования структур миокарда (ИФС) и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца.

Интенсивность функционирования структур миокарда – это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда.

Увеличение ИФС миокарда влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем – масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия (стадия завершившейся гипертрофии) – характеризуется нормальной ИФС миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы.

При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца.

Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах находятся в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия (прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации) характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Гипертрофии миокарда при СН | Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности

Дата добавления: 2015-06-30; просмотров: 134; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.004 сек.