Главная страница Случайная лекция Мы поможем в написании ваших работ! Порталы: БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика Мы поможем в написании ваших работ! |
Иммунопрофилактика
Иммунэпрофилактика детских инфекций. Профилактические прививки проводит согласно календарю профилактических прививок. В день прививки ребенок должен быть осмотрен врачом (фельдшере на фельдшерско-акушерском пункте) с обязательной термометрией и соответствующей записью в истории развития ребенка (ф„ № 112/у/. Прививки проводятся в соответствии с Инструкцией (Наставлением) по применению профилактического препарата. Проведении® прививки, а также реакции на них привитого ребенка, регистрируют в карте профилактических прививок /ф. № 063/у/ и в истории развития ребенка. При заболевании ребенка в вакцинальном периоде или подозрении на развитие поствякциняявного осложнения ребенка целесообразно госпитализировать для уточнения диагноза и проведения ему незамедлительной терапии в условиях стационара, 0 случае осложнения у привитого следует сообщить экстренным извещением в сянитарно - эпидемиологическую стаюрю. Организация прививочной работе в поликлинике. За организацию прививочной работы в поликлинике отвечат главный врач. I. Учет детского населения. Основой правильной организации прививочной работы является полный и достоверный учет детей, проживающих на территории обслуживания поликлиники, я также посещающих детские учреждения и школы данного района. Правильный учет детского населения состоит из: - проведения 2 разя в год подквартирной (подворной) переписки - систематического учета (между переписями) миграции детского - учета детей в детских дошкольных учреждениях, школах и линики. По окончанию переписи списки детей сверяют с картами профилактических прививок /ф. 063/у/, историями развития /ф и медицинскими картами /ф. 026/у/ ребенка, уточняют расхождения и на неутенных заполняют соответствующую документацию. Карты профилактических прививок /ф. 063/у/ на .новорожденных и вновь прибывших заполняют медицински® сестры участка и передают в прививочную картотеку. При отсутствии медицинской документации у вновь прибывшею ребшка врач прививочного кабинета /или участковый врач/ обязан послать запрос в дешскую поликлинику по прежнему месту жительства ребенка. Детская поликлиника обязана выедать требуемую документацию, заверенную подписями руководителя учреждения, врача-иммунолога и печатью, 2. Принципы организации прививочной картотеки. Формирование прививочной картотеки проводят на основа-нии карт профилактических прививок /ф.063/у/, которые заполняют на каждого ребенка, находящегося на участке в данном лечебно - профилактическим учреждении. Учитывают: - детей, проживающих на территории, обслуживаемой лечебно - - проживающих на территории, не входящей в район обслуживания Картотека педиатрических /фельдшерских/ участков состоит из карт профилактических прививок детей, не посещающих детские учреждения, и отдельно детей, посещающих детские дишкольные учреждения и школы, расположенные на территории других лечебно -профилактических учреждений. Формы 063/у на всех детей, посещающих детские дошкольные учреждения, школы и школы - интернаты, обслуживаемые данным лечебно-профилактическим учреждением, раскладывают внутри картотеки по каждому детскому учреждению отдельно. Внутри всех тр@х картотек ф.063/у раскладывают по местам календарного года в соответствий с предстоящими сроками проведения прививок. Щ очередной планируемый месяц карты /ф.063/у/ раскладывают по видам прививок. В конце картотек© выделяют карты детей, не подлежащих прививкам в календарном году, а также имущих постоянные и длтельные /на весь текущий год/ медицинские освобождения от прививок. Перечень медицинских противопоказаний к иммунизации няселения. 1. Острые заболевания. Если ребенок или взрослый человек болеют острым леванием с лихорадкой или клинически значительными соматическими расстройствами, то иммунизацию следует отложить до выздоровления. Иммунизацию следует провести сразу ж© после выздоровления. При неблагоприятной эпидемиологической обстановке по дифтерии, туберкулезу, кори и др. заболеваниям, против которых проводятся прививки, иммунизацию можно отложить только в случав опасности возникновения болезни, угрожающей жизни. Не являются противопоказаниями к иммунизации инфекции верхних дыхательных путей или диарея, сопровождаемые температурой 38,5*С. 2. Измененный иммунитет. Живы© вакцины не должны применятся к лицам с: - заболеваниями иммунодефицитного характера; - пониженным иммунитетом по причин© раковых заболеваний /лим- - пониженным иммунитетом по причине систематического терапев 3. Осложнения после ранее проведенных прививок. 4. Дети с неврологическими расстройствами. 5. Беременность, Живые вакцины не должны применяться беременным женщинам из-за теоретической возможности нанесения ущерба плоду. 6. Анафилаксия к яичному белку и содержащимся в вакци 7. Заболевания и состояния, не являющиеся противопока
- аллергические реакции, астма, полжиноз, сенная лихорадка и - отягощенный наследственный анамнез по эпилепсии; - лечение антибиотиками, низкими дозами кортикоствроидов или место двйствущими стероидами /например, наружны® или вдыхя©мые/; - дерматозы, экземы или негшврализованные инфекции кожи; - хронические заболевания сердца, легких печек или печени; - стабильные неврологические состояния /такие, как детский - желтухя новорожденного в янамназ©; - недоношенность, низкий в@с при рождении; - гипотрофия. ТЕМА № 14. Грипп и другие острые: респираторны© вирусные инфекции. Острые респираторные вирусные инфекции /ОРВИ/ - групп?? заболеваний» в которую входят грипп, парагрипп, аденовирусная, распираторно-синцитиальная, риновирусдоя, я также реовирусняя инфекции, характеризующиеся коротким инкубационным периодом, непродолжительной лихорадкой и интоксикацией, поражением различных отделов респираторного тракта. Термин острые респираторные заболевания /ОРЗ/ включает как ОРШ, тяж и болезни, обусловленные бак-тариями и микоплазмой пневмонии. Грипп. Этиология. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовиру-сов, включающих 3 родя вирусов гриппа: А, В, С. Вирусы гриппа содержат РНК, наружную ободочку* в которой размещены 2 антигена -гемагглютинин и нейрамишдазз, способные менять свои свойства, особенно у вируса типа А. Изменение г§магглютинина и нейрямини-дазы обусловливает появление новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, в том число и с атипичными формами без выраженной лихорядки и интоксикации. Заражение происходит воздушш-кяпелъным путем. Грипп протекает в виде эпидемий /от небольших вспышек до пандемий/. Ведущую роль в эпидемическом процесс© играет антигенная изменчивость вируса, особенно вируса А. Патогенез. Вирус гриппа попадает в верхние дыхательны® пути, проникает в цилиндрический мерцательный эпителий, гда начинается его активная репродукция, приводящая к повреждению клеток. Наиболее типичным является поряжени® слизистой оболочки трахеи, но при тяжелых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздушное- ных путей до альвеол. Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции, нередко елущивэются, заполняя просветы бронхов. Особое значение придают активным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. В зультат® серии химических реакций радикалы кислорода превращаются в высокотоксичны® химически® соединения /гипохлорид, сульфоксид и др./, обладающие мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителей страдают прежде вс@го мембраны клеток. Утрата баръ®р« ных функций клеточными мембранами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки к клети® вплоть до их повреждения и генерализации инфекции. Вирусемия является обязательной фазой пя то логического процесса. Вирус оказывает повреждающее воздействие ня эндотелий сосудов /преимущественно зоны микроциркуляции/ легких, сердца, нервной системы и других органов« Таким образом, при групп® имеет место специфическое вирусное поражение легких, обусловленное повреждающим действием ей клетки свободных радикалов кислородя, нарушениями микроциркуляции, гемостаза, су|1фяктантной системы, в результате чего развивается локальный либо распространенный отек легочной ткани, иногда респираторно-токсический дистресс-синдром. Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1,5 суток. Болезнь начинается остро, ня первый план выходят симптомы интоксикации - озноб, резкая головная боль с преимущественной локализацией в лобной и височнюе областях, ломота в мышцах в конечностях, в поясниц©, боль при движении глазными яблоками, светобоязнь, резкая слабость, адинамия. Лихорадвчный период при несложном течении гриппа обычно длится от одного до восьми дк©й, поел© чаго температуря критически или в вид® короткого лизиса становится нормальной. У части /10-15$/ больных лихорядка имеет двухволновйй характер. На фон® гипертермии возникает гипермия, конъюнктивит и < склерит; слизистые оболочки мягко и твердого неба, глотки гипереми; рованы с синюшным оттенком. Иногда при тяжелом течении гриппа на слизистой оболочке мягкого н@бя выявляется зернистость и г@моррв<-гии. Язык обычно обложен белым налетом. Периферические лимф г» ти- чески© узлы не увеличены, Катаральный синдром при гриппе проявляется в вид® фарингита, ринита, ларингита, но особенно характерен трахеит. больных беспокоит чувство сухости, першения в горле, боли за грудтой, сухой упорный кашель, сменяющийся кашлем с мокротой. Осложнения. Из осложнений гриппа наиболее тяжелым является инфекцион но-токсический шок, клинически проявляющийся следующими основными синдромами: острой с©рд©чно~сосудиетой недостаточностью, отеком легких, отеком мозга, дисс©минированным внутрисосудистым сввртызв-нием. Наиболее частым осложнением гриппа является воспаление легких. Из других осложнений, встречающихся достаточно часто /2-8^/ следует отметить мастоидит бактериальной природы, синуиты, отит. Редко наблюдаются энцефалит, менингит, невриты, миокардиодиетрофия. Диагностика. Ранняя диагностика - исследование мазков слизистой из зева и носа методом флюоресцирующих антител. Применяют т-^кжв серологический метод исследования, являющийся ретроспективным, так как антителя к вирусу гриппа для подтверждения диягноза необходимо обнаружить в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни, я затем через 5-7 дней. Диагностическим является нарастание титре в 4 раза и бодаз. При исследовании периферической крови обычно определяется лейкопения, умеренный палочкоядный сдвиг, нормальная соэ. Лечение. Госпителизяции подлежат больны® тяжелыми и осложненными формами инфекции, пациенты с тяжелой сопутствующей патологией, н@за висимо от формы тяжести гриппа, люди пожилого и старческого возраста со срвдавтяжвлыи и тяжелым течением гршша. Медикаментозную терапию желательно назначать в первые два дня болезни, поскольку применение препаратов в более поздние сроки мало эффектно. Можно использовать один из следующих противовирусных препаратов: ремантадин, д@йтифорин, ярбидол, *дэпромин, виразол /рибавирин/, Назначают интерферон. Хороший клинический эффект дает антигриппин. При легкой и средней тяжести течения наоеложненного е гриппа антибиотики и сульфаниламиды н© назначаются, зя исключением жиц преклонного возраста и ослабленных сопутствующих заболеваниями, особенно, бр©нхол@гочной системы. При тяжелых и крайне тяжелых $ормях гриппа требуется проведение н® только этиотропной тврягош, но и нередко комплекс?» мероприятий, входящих в понятие интенсивной терапии. Профилактика. В целях пр©$иляктики проводится мяссовяя впкциняция няселения в пр@дзшдемич@ский период. Используется жив^я вакцина интрзнаэёльно или инактивировянняя - подкожно, внутрикожно. Для экстренной профилактики используют: - ремантадин /при эпидемии гриппа А/ - по 50 мг I раз в день ежедневно в течение 10-15 дней. Аденовирусная инфекция. Этиология. Возбудители болезни - 32 типа аденовирусов, различающихся по антигенным свойствам, содержащих ДНК. Вирусы н® устойчивы во внешней среде, легко инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источник заряжения - человек с выраженными, стертыми или бессимптомными формами инфекции. Основной механизм передачи - воздушно-капельный» Патогенез. Основными входными воротами инфекции являются верхние дыхетельные пути. Помимо эпителия верхних дкхятелъных путей вирус размножается в лимфоидной ткани.и, вероятно, в эпителии кишечника. Клиник??. Инкубационный период - от 4 до 14 дней. Рекомендуют выделять следующие формы болезни: ринофярингнт, ринофаринготонзил-лит, ринофярингобронхит, фарингоконъюнктивальную лихорадку, пленчатый или фолликулярный конъюнктивит. Для всех форм болезни характерно остров начало с повышения температуры тежя, симптомов интоксикации, которое обычно выражены умеренно. Лихорадка длится 8-14 дней, иногда принимает волнообразный характер. Лечение, Этйотропная терапия не разработана. Из противовирусных средств могут быть предложены вирэзол, яцикловир при тяжелых формах болезни. Парягрипп. Этиология. Известно 4 типа вирусов парагриппа /ПГ-1, ПГ-2, ПГ-3, ПГ-4/. Шрагрипозныв вирусы содержат РШ, нестойки во внешней среде, полностью инактмвируются при нагревании до 50*С в т@гшниа 30-60 мин, под воздействием дезинфицирующих срадств. Эпидемиология. Источник инфекции - человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Патогшез. Ворота инфекции - слизистые оболочки рвспира торного тракта, особенно гортани, нося, где вирус репродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отекя и воспаления слизистой оболочки гортани у детей может возникать ложный круп. Клиника. Инкубяционный период - 2-7 дней. Зпб©левяние чяще начинается постепенно, с умеренной интоксикации, суб|ебрильной тш-пературм, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при парагриппе. Тшшчнда следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим "лающим* кашлем, ©сиплым голосам, переда© агонией. Лечение. Обычно используют патогенетические я симптоматические средства. Реешраторно - синцитиальная вирусная инфекция / РСШ /. Этиология, Возбудитель ~ РС~вируе, относящийся к семейству микс©-вируеов, вые©к©чувствителышй к воздействию неблагоприятных факторов внешней среду. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, ®т которое© в© внешшю среду вирус может выделятся за 1-2 дня д@ первых клинических симптомов. %ть передачи - воздушно-капельный. Патегвнвз. Вирус проникает в слизистую оболочку носовых ходов, вызывая воспаление, Очень быстр® шр©цесс переходит на нижние дыха-тежьные пути, где распространяется вплоть д® альвеол. Типичным для Р€-ин|вкции является ажыеолит. Клиника. Инкубацюнйвй период - 3-6 дней. Заболевание может на*.-чаться как остро, так и постепенно. Лихорадка непостоянная, температура тела может оставаться нормальной или повышаться д© суб-фебрильной, а при остром начале болезни -ид© фебрияьной. У та- 1С *.'*•* Ж "* яеньких детей на высоте лихорадки могут быть судороги, потеря сознания, синдром менингизмя. Постоянный и ведущий симптом РС-ин-|екции - сухой кашель, который через 3-5 дней становится влажным и может продолжаться в течение 2-3 нед. иногда кашель сопровождается болью в области грудной клетки, у маленьких детей приобретает характер астматического. У взрослых появляются учащенное дыхание, чувств© удушья. Нч рентгенограммах обнаруживают усиление легочного рисунка с мелкими линейными и петлистыми тенями ня «|оне мельчайших кольцевидных образований - осевых проекций уплотненных стенок мелких бронхов. Нередко течение РС-ин$екции длительное, вялое, с периодами ухудшения и улучшения самочувствия. Лечение. Лечение - как и при других респираторных вирусных инфекциях, провидится патогенетическая и симптоматическая терапия- Профилактика. Проводится разработка вакцннопро$илактики РС-инфекции. ТЕМА В* 15. Полиомиелит. Острый полиомиелит - инфекционное заболевание вирусной природы, протекающее с поражением спинного мозга, чт© проявляется вялыми парезами и параличами. Этиология. Возбудитель полиомиелита относится к семейству пик@р-навирусов, роду энтер0вирус@в. Это мелкие, РНК-с©держащие вирусы, устойчивые во внешней среде, особенно долг© сохраняются в воде, молоке, обладают кислотоустойчивостью, при замораживании сохраняют активность в течение нескольких лет. Вирусы инактивируются под воздействие ультрафиолетовых лучей, хлорсодержащих дезинфицирующих средств /0,3-0,5 мг/л/, нагревания до 50*С. Вирусы п@ли©миелита представлены тремя анигенными типами: I, II и III, на которые в организме инфицированного человека вырабатывается тин©спецнфичвский иммунитет. Эпидеми©логия. Источником инфекции является больной человек или виру-соноситель. Вирус выделяется в© внешнюю среду с фекалиями в течение нескольких недель и даже месяцев. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет фекальн©-©раяьный механизм передачи, при этом факторами передачи могут быть вода, пищевые продукты, грязные руки, конташянироватше вирусом. Воздушно-капельный путь передачи имеет меньшее значение в раснр©странетш заболевания. Патогенез. Вирус п@ли©миелита внедряется б ©рганизм челэвека через слизистою ©б@л©чку НФС0РЛ0ТКИ и пищеварительного тракта, попадает в яимфо^идную ткань, а затем в кр@вь. 1ишь у 1% инфицированных вирус из крзви проникает через г«матоэвцвфядамский барьер и фиксируется в центральной йврвн©й системе, швреждая крупные двигательные иотенвйронн, премиуществемн® спинн©г© мозга и мозгового ствзяа. Разрушение нейрш©! двигательн®!*© Типа характеризуется м©зашш®стью и пестр@т©й - наряду с погибающими к лентами имеются е@хранившиеея, чт® имеет отражение в клнничеек®й картине развивающегося мышечшг® Клиника . Инкубационный период с©ставдяет ©т 5 д© 35 дней, в среднем 9-12 дней. Различают следующие |©рмы болезни: 1. Инаппарантная, пр©текяющая без клинических симпт©м©в. 2. Аб@ртивная - характеризуется умеренными лихорадкой, инток 3. Менинреальная /нееаралитический полиемиелит/ имеет типичный 4. Паралитическая - наиболее тяжелая форма полиомиелита, в Параличи развиваются чаще сразу после снижения температуры, н© могут возникать и на выс®яе лихорадки. Типичным является быстрое появление параличей - в течение нескольких часов - одних суток. В зависимости от локализации поражения нервной системы выделяют следующие основные |©рмы болезни: ештальную, бульбарную, шнтинную, энцефалитичеекую. - епинальная форма ©бусловленя поражением двигательных - бульбарная ферма характеризуется тяжелым течением и проте - н@нтинная |©рма нр©явяяется изолированным п@ражением ядра - в©сстан@вительная стадия начинается с© 2-3 недели б@жезкм. - резидуальная стадия к©нетаТируется т@гда, к@гда не обнару Диагностика. Диагностика шлтомисжта ©сшвшается на эпидеми®логических и клинических данных при обязательней использований вирусологических и серологических методов исследования. Лечение. Все больные полиомиелитом подлежат обязательной госпитализации, Противовирусная терапия не разработана, поэтому ©сновг» нов внимание уделяется патогинетическим и симптоматическим методам лечения. Паралитические формы, особенно в течение 1-й недели болезни требуют строго постельного режима, абсолютного покоя. Показаны тепловые процедуры /парафин, горячив укутывания/. В восстановительном периоде назначают препараты, улучшающие проведение нервно-мышечных импульсов и двигательные функции - прозерин, га-лантамин, дибазол. В этот период особенно важно не допустить развития контрактур, деформаций, предотвратить растяжение парализо- венных мышц, что достигается правильным физиологическим положением пораженных конечностей, туловища. Профилактика. Изоляция больного осуществляется на срок от 21 до 40 дней в зависимости от |ормы инфекции. Всем контактным проводится экстренная иммунизация живой вакциной Сэбина /ЖВС/ или их изолируют на 21 день. Вакцинации ЖВС /перорально/ подлежат дети с 3 мес» Ревакцинация проводится на втором и третьем годах жизни, затем в 6-7 лет и 14-15 лет. Энтвровируеная инфекция. Энтер©вирусная инфекция /ЭШ/ ~ острое инфекци©нн©е заболевание, вызываем©е группой кишечных вирусов К©ксаки и ЕСНО со значительным разнообразием клинических проявлений. Независим© ©т клинической формы, общими симптомами являются: лихорадка, поражения мышечной и нервной системы. эти©л©рия. П© современней классификации Международного комитета п© номенклатуре вирусов человека род энтер©вирус©в входит в состав семейства пик о рна виру со в Р* согп?ш т оа е /*р!с©"~©тражает малые раз^ меры вируса, "гпа"-указывает на наличие в составе вириона РНК/. Род энтеровирусов включает: - полиовирусы /3 серологических типа - 1,11,111/; - вирусу группы Коксаки Аи В /24 серотипа А и б типов В/; - вирусы группы ЕСНО /34 серологических типа/. Вирионы энтеровируеов относятся к РНК-содержащим, м»лых размеров, устойчивы к известным антибиотикам и другим лекарственным препаратам. Имеются данные © длительной жизнеспособности вирусов при колебаниях рН Среды от 2,3 до 9,4, з силу чего желудочный сок не инактивирует вирусы и не может выполнять роль барьера при перо-ральном заражении. Фенол, хлор, формалин, лизол инактивирувтих медленно и : применяются для дезинфекции в растворах высокой концентрации при экспозиции не менее 3-х часов. Энтеровирусы мало устойчивы к высоким температурам и прогревание при 45"С на протяжении 45-60 секунд уже нарушает структуру капсида вирионя. Низкую температуру они переносят хорошо - в замороженном состоянии могут сохраняться многие годы. В испрожне-ниях энтеровирусы могут сохраняться неделями. Эпидемиология. В Москве при исследовании водопроводной и речной воды в отдельные годы энтеровирусы выделялись из 90$ исследованных проб сточных вод, 40^ проб водопроводной воды и 36$ проб речной воды. ЭВИ является кишечной инфекцией со сложным механизмом заражения: фекально-оральным, осуществляющимся в наиболее интенсив- ной степени с участием вэддаг© и пищевого факт©р©в, контактно-быт©] в©й передачи вирус?!, а также в©здушн©-ка1ельным механизмом зара-женил. ЭШ характеризуется летне-осенней сезонностью е макси Патогенез и тат®логическая анатомия. -входными воротами инфекции служат слизистая об®л@чка верхних ®тдеж©в респираторного и пищеварительного тракта, в дим-ф®иднух образованиях ж©т@рых происходит пврвичн@е пронихновонио и размн@жение вируса. Дальнейшее развитие пат©и®гичвск®г'® процесса ©пределяет-ся би®л©гическими ев®йства»ш вируса, ер® вирулентностью, трешз-м®м к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам, а также состоянием и характерам иммунн@г© ©твета. Перенесен»® энтвр®вируен@е заб©лев»ние /или .инагша-рантная инфекция/ ©етавляют п®сже себя иммунитет к тому типу вируса, к©т©рш была ©буся©вдена инфекция. §®рмир@вание зятяжнмх и хр@нических ф®рм неевэйетвенн© ЭВИ, н© внделение возбудителя через кишечник м©жет с@храняться на пр©тяжении 4-5 месяцев. Клиника. Инкубашшнный пери©д колеблется ®т 2 д© 10 сут©к, чаще составляет 2-5 дней. Несмотря на разнообразные клинические варианты инфекции, можно выделить общее для всех проявления болезни. Заболевание начинается остро с внезапного подъема температуры тела д© 38*-40'С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокружения, нарушения режима сна. Лихорадящий период непродолжительный, составляет в среднем 3-5 дней, снижение температуры происходит критически или замедленным лизисом. Довольно типичными являются повторные волны температурной реакции через 2-4 дня. При этом часто появляются тошнота и повторная рвота, гиперемия кожи лица, шеи и верхней части туловища, выраженная инъекция сосудов и конъюнктив. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов, редко - микрополиаде-нит. В зависимоти от ведещего симптомокомплекса различают следующие клинически® формы ЭВИ: серозный менингит, герпетическую г ангину, эпидемическую миалгию, острый геморрагический конъюнктивит, полиомиелитоподобную форму, энтеровирусную лихорадку, энце-фаломиокардит новорожденных, эпидемический увеит, энтеровирусную миокардиопятию, кишечная, респираторная, о.гвпятит. Диагностик^. В параклинической верификации диагноза используется выделение вирусных агентов ня культурах клеток, В зявисимости от клинической формы заболевания мятериялом для выделения вируся может служить кал, рото-глоточные смывы, спинно-мозговяя жидкость, кровь на высоте вирвмии, секционный материал. Мялекулярно-биологическая полимеразная цепная реакция /ПЦР/ позволяет определить вирусную РНК в клиническом материале и образцах из внешней среды. Недостатком вирусологических исследований является их продолжительность, в силу этого специфическая диагностика может быть только ретроспективной. Лечение. Этиэтропного и специфического лечения нет. При организации лечения больного ЭВИ учитываются два возможных пути передачи - алиментарный и воздушш-капельнкй. В остром периоде заболевания необходим© обеспечить больному постельный режим, покой, тепло. Назначается легкоуевояемая, богатая витаминами диета с ограничением соли и жидкости при менингитах и энцефалитах. Специальная ; диета требуется только при кйшечнья формах, когда она строится на тех же принципах, что и при кишечнкх инфекциях другой этиологии. Профилактика. Специфической профилактики нет. За рубежом получены положительные результаты при применении формализованных вакцин из наиб®лев патогенных энт§р©вирус©в /К©ксаки А-9, В-1, ЕСН0-6/. ТЕМА № 16. Простой герпес /ПГ/. Этиология. ВПГ содержит ДНК и состоит из четырех структурных элементов: нуклеотида, кяпеида, тегумента и наружной липопротвидной мембраны. ДНК вируса представлена тремя группами генов: альфа, бета, гамма, координирующих синтез белков и ферментов вируся. Так, бета-гшы кодируют синтез ДНК полимеразы» а гамма-гены - мембранных белков. По набору белков-антигенов различают ВПГ1 и ВПГ2. Попадая в организм человека, ВПГ прикрешметея в клетке, имеющей на своей поверхности определеннее рецепторы, сливается с ней, в результате чего освобождается капсид, который входит в цитоплазму клетки. ДНК вируса проникает в генетический аппарат клетки хозяина и пожизненно остается в нем в неактивном состоянии. Простой герпес, также как вирусный гепатит В, С, ВИЧ-инфекция и др., относится к интеграционным болезням. Вирусы простого герпеса термолабильны, инактивируются -при температуре 50-52*С через 30 мин, сравнительно легко разрушают ся под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Эпидемиология. Источником заражения являются люди, инфицированные вирусом, независим© от того, протекает у них инфекция латентно или манифестно. У 5% взрослых людей, не имеющих клинической симптэма-тики, ВПГ можно обнаружить в носоглотке. Основной механизм передачи ВПГ - контактный. Кроме того, инфекция может передоваться ©т матери к плоду. Заряжение происходит через посуду, полотенце, игрушки и другие предметы обихода. Возможен оро-оральный путь передачи при поцелуях. Контактным путем зарядается около 80% детей в возрасте до б лет, при этом на пораженность как детей, так и взрослых влияют социально-экономические условия. 90% детей до 10 лет и почти все взрослые,относящиеся к неблагополучным слоям наделения, заражены ВИР. Большинство людей инфицируются генетальнш герпесом с началом нолевой жизни. Риск заражения ребенка при наличии гене-тальн©г© герпеса в® время родов составляет ©к©л© 40$. Следует акцентировать внимание медицинских работник©! на йскусетвеннух путях передачи ПГ. П@скальку при любой форме ПГ им@ет мест© вирусемия, в©зм©жен парентеральный путь заражения^ чт® встречается, например, у н§рк@ман©в. Фэкт@р®м передачи инфекции м@ж@т быть консорвяроманная кр©вь, трансплантанты ®ргян@в, тканей, сперма /при искуетвенном ®пл@д@тв®рении/. Пат@генез. Вх@дн1ши шротами для ВИГ служат к©жные п©кр@вы и слизистые ©б©л©чки. Новые вири@нн п@яадяют в лимфатические с@суды, затем в кр©вь. Й!русемия является важным звенем патфгенеза ГЗГ. При н®рмальнем иммунн®м ©твете вирус элиминируется из ©рран@в и тканей, за исключением паравертебральных сенсврных ганглиев, гд® он сехраняется в латентнем с@ст@янии на пр@тяжении всей жизни х@зяина. Антитела к ВИГ не ©бладают защитнам э$фект©м, и не предупреждают п©вт©рн@г© инфицир@вания. При дифектях иммунн@й системы @с@бенн® Т-клет©чн©г© звена, макр@|аг©в, продукции интефер©на, начинается активация вируса и ег© репродукция. Клиника. Клинические проявления ПР чрезвычайн© мн@го©бразны как п© локализации, так и и© тяжеети поражений. В ©сответствии с ме-ханизмвм заражения различают приобретенную и врожденную инфекцию. Приобретенная инфекция может быть первичной и вторичной. Превичный ПГ возникает при первом контакте человека с вирусом, инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Орофациажь-* -ный первичный ПГ наблюдается преимущественно у детей в возрасте от б мвс. до 5 лет и значительно реже - у взрослых. У 80-90$ первично инфицированных детей заболевание протекает в латентной форме и только у 10-20$ зараженных имеются клинические проявления. Наиболее частой формой первичного герпеса является остров респираторное заболевание, этиология которого, как правило, не расшифровывается. Другая, также весьма распространенная, форма болезни - яфтозный стоматит, встречающийся преиму- щественно у детей. Первичный герпес может проявляться различными поражениями кожи, конъюнктивы или роговицы глаза. Вторичный /рецидивирующий/ герпес возникает в результате реактивации имеющегося в организме вируса. Рецидивы герпеса по срявнению с первичной инфекцией протекают обычно с умеренными признаками интоксикации, лихорадки /иногда ©ни вообще отсутствуют/, с мене® выряженными изменениями очага поражения в виде отекя, гиперемии. Локализованный и распространенный простой герпес. Локализованный ПГ имеет четко ограниченную локализацию. Распространенный ПГ, в зависимости от тяжести, маркирует рязлич-ную степень иммунодефицита. Поражение кожи. Типичными являются пузырьковые высыпа : ния, чаще локализующиеся в области каймы губ и крыльев носа. У многих пациентов высыпаниям предшествует чувство жжения, кожный зуд, гиперемия, отек. Зятем появляются папулы, превращающиеся в везикулы, напэдненные серозным содержимым. Герпетиформная /герпетическая/ экзема встречается у детей грудного или боле® взрослого возраста, реже у взрослых, страдающих экземой, аюпическим дерматитом и другими поражениями к©жи. Впервые эту форму болезни описал в 1887 г. Капоши, поэтому она носит название "экзема Капоши". К атипичным относится и язвенн©-некр©тическая форма простого герпеса, маркирующая тяжелую иммуносупрессию. Выделяют геморрагическую форму ПГ, когда везикулы имеют кровянистее содержимое. Поражение слизистых ©б©д©чек. Острый гингив©ет©матит может быть пр@явлением как первичной, так и рецидивирующий инфекции. П©ражени€ глаз /@фтальм©герпес/. Шражение полевых орган©! /генетальный герпес/ - ©дна из наиболее частых клинических форм герп§тичеек©й инфекции. Част© рецидивирующий генитальный герпес сопровождается реги©нарным лимфаденитом, иногда развивается лимфостаз и как результат - слоновость половых органов. Поражение нервной системы. К локализованным и распространенным формам относятся ганглионит, ганглшневрит, радикулоневрит которые могут сопровождаться высыпаниями, но нередко протекает без них. Гдаережзованный простой герпес. Выделяют висцеральную и диссеминированную форм» генерализованного ПГ. При висцеральной |©рмв имеет место поражение одного органа или системы. Наиболее часто я патологический процесс вовлекается нервная система, в результате чего возникают серозный менингит, менингоэнцефалит. Острый энцефалит, вызванный ВПГ - тяжелое заболевание, протекающее с общемозговыми и очаговыми симптомями, характеризующееся очень высокой летальностью /до 7СЖ/. Врожденная инфекция, вызванная ВПГ, вожможно, встречается чаще, чем диагностируется. Так. лее, как и приобретения я, она может протекать в локализованной, распространенной и генерализованной формах. Диагностика. Используются вирусологические, иммунологические и серологические методы исследования. Лечение. Терапия больных ПГ индивидуальна и зависит от формы инфекции, тяжести, частоты рецидивов. При локализованных кожно-слизистых формах, протекающих легко, с необширными поражениями и редкими рецидивами /I раз в 6 мое и реже/ можно ограничиться любыми патогенетическими, симптоматическими препаратами, которые обладают дезинфицирующим, подсушивающим, эпителизирующим эффектом. В период рецидива оптимальным является сочетание этиот-ропной и патогенетической терапии. Лечение начинают одним из противовирусных препаратов, при этом его используют кяк можно ррныпе /желательно до появления везикул/. Наиболее эффективным является ацикловир. Помимо ацикловира могут использоваться и другие противовирусные средства. В ранний период рецидива показано введение специфичееко: го иммуноглобулина внутримышечно 1,5-3 мл ежедневно в течение 5-10 дней.Назначают интерфероны. Иммуномодулирующие препараты типа тимогена, тактивяна, тимолина и т.е. в амбулаторных условиях и без изучения иммунного статуса пациента использовать н® следует. 13ротив0рвцидивн©е лечение также является комплексным и с@ст©ит из назначения против©вирусных и патогенетических препарат©!. В нершд стойкой ремиссии можн© использовать герпетические вакцину. Желтая лих©редка. Эпидемиология. При эпидемическш тип® /з©©н©зн@м типе лйх@радкя/ ие-т©чник©м инфекции является ©бязьяны, грызуны и другие животные, перенвсчикем - различные виды к®мар©в. В янтропонфзных ©чагах источник инфекции - чшгаввк, пврювсчик - к©мэр, ©битающий в жмли-щах человека. Желтая дих@радкя относится к карантинным болезням, на к®т@рые распространяются мбждунар®дше кжрвнтинные прявиля. В связи с тем, чт© к§мар - перен©счик р^спроетрянен в тропических и субтр©!шческих з©нях, болезнь регистрируется преимущественно в Америке, Африке и ©чень редк© - в Европе. В няшей стране желтая лихорядкя не регистрируется. Клиник». Инкубационный период 3-6 дней. Болезнь начинается остро ©знобом, лихорадкой д© 39-40'С, ярко выраженной интоксикаций. Отмечаются гиперемия лица, шеи, верхней части туловища, инъекция сосудов склер, конъюнктив, одутловатость лица, отечность век. Появляются жажда, тошнота, многократная рвота. На 3-й день болезни состояние ухудшается, развиваются субиктеричность склер, носовые кровотечения, кровоточивость десен. На 4-5-е сутки температура тела падает, состояние значительно улучшается. При леуких формах болезни заболевание на этом заканчивается и наступает период ре-конвалесценции. При среднетяжелых и тяжелых формах вслед-эя кратковременным улучшением, длящимся от нескольких часов до I сут, состояние больных вновь ухудшается в результате нарастающих почечной и печеночной недостаточности и прогрессирующего ДВС - синдрома. Могут присоединиться миокардит, энцефалит. Смерть наступает от острой почечно-печеночной недостаточности. Если заболевание проте кает благоприятно, -то реконвялесценция при тяжелой и среднетяжелой формах начинается с 10-го дня болезни, длительно, держится ястени-зация. ТЕМА № 17. Детски® кишечные инфекции. Вирусные дня реи. Вирусные диареи - группа острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта /гастрит, энтерит/ и нередко - катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Подобную симптоматику могут вызывать, по меньшей мере, 8 групп вирусов: ротавирусы, парвовирусы, аденовирусы, энтеровиру-сы, калицивирусы, корона вирусы, астровирусы, цитомегаловирусы. Однако, наибольшее значение в гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы. Этиология. Ротавирусы относятся к РНК- со держащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный вид - колес?» -• В зависимости от группового антигена ротярирусу подразделяются на несколько групп: А, В, С, Д, Е. Большинство ротавиру-сов человека относятся к группе А. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с манифестной или бессимптомней формами заболевания» Однако, длительного носитвльст-ва вируса /более б нед./ обычно не обнаруживается. Механизм п@р®Д8ЧИ - фвк а льн© -оральный, к®т©рый реализуется пищевым, в©дным и к©нтактн©-быт©вым путями. В воэраетнш аспекте - максимальная восприимчивость наблюдается у детей ®т б мвс. д© 2 л«т. Большая часть спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года /декабрь-февраль/. Патогенез, Возбудитель, §тн©сящийся к энтвротропным вирусам, по- ражает наиболее дифференцир©ванные и функционально активные клетки цилиндрического эпителия тонкой кишки. Эт© приводит к дистрофии и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим замещением их низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и мрльабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете кишки, способствуют развития осмотической гипоферментативной диареи. При этом ди^рейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества нефориентированных дисахаридов. Клиника. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12ч. до 7 сут. В начале заболевания у части больных имеет место продромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита, познабливание, дискомфорт в животе, катаральные явления с© стороны верхних дыхательных путей» На фон© нарастающей слабости, субфебрилъ-ной лихорадки у больных возникает тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из них имеет место выраженный диарейный синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желтовато--зеленого цвета. Частота его колеблется от I до 20 раз за сутки /чаще от 5 до 10 раз/. Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию.
Дата добавления: 2014-02-28; просмотров: 591; Нарушение авторских прав Мы поможем в написании ваших работ! |