Иммунопрофилактика

Иммунэпрофилактика детских инфекций.

Профилактические прививки проводит согласно календарю профилактических прививок. В день прививки ребенок должен быть осмотрен врачом (фельдшере на фельдшерско-акушерском пункте) с обязательной термометрией и соответствующей записью в истории раз­вития ребенка (ф„ № 112/у/. Прививки проводятся в соответствии с Инструкцией (Наставлением) по применению профилактического препа­рата.

Проведении® прививки, а также реакции на них привито­го ребенка, регистрируют в карте профилактических прививок /ф. № 063/у/ и в истории развития ребенка. При заболевании ребенка в вакцинальном периоде или подозрении на развитие поствякциняявного осложнения ребенка целесообразно госпитализировать для уточнения диагноза и проведения ему незамедлительной терапии в условиях стационара, 0 случае осложнения у привитого следует сообщить экст­ренным извещением в сянитарно - эпидемиологическую стаюрю.

Организация прививочной работе в поликлинике.

За организацию прививочной работы в поликлинике отве­чат главный врач.

I. Учет детского населения.

Основой правильной организации прививочной работы яв­ляется полный и достоверный учет детей, проживающих на территории обслуживания поликлиники, я также посещающих детские учреждения и школы данного района.

Правильный учет детского населения состоит из:

- проведения 2 разя в год подквартирной (подворной) переписки
детского населения на участках;

- систематического учета (между переписями) миграции детского
населения путем регистрации новорожденных, прибывших и выбывших
детей;

- учета детей в детских дошкольных учреждениях, школах и
школах интернатах, расположенных на территории обслуживания полик-

линики.

По окончанию переписи списки детей сверяют с картами профилактических прививок /ф. 063/у/, историями развития /ф и медицинскими картами /ф. 026/у/ ребенка, уточняют расхождения и на неутенных заполняют соответствующую документацию.

Карты профилактических прививок /ф. 063/у/ на .ново­рожденных и вновь прибывших заполняют медицински® сестры участка и передают в прививочную картотеку. При отсутствии медицинской документации у вновь прибывшею ребшка врач прививочного кабине­та /или участковый врач/ обязан послать запрос в дешскую поликли­нику по прежнему месту жительства ребенка. Детская поликлиника обязана выедать требуемую документацию, заверенную подписями ру­ководителя учреждения, врача-иммунолога и печатью,

2. Принципы организации прививочной картотеки.

Формирование прививочной картотеки проводят на основа-нии карт профилактических прививок /ф.063/у/, которые заполняют на каждого ребенка, находящегося на участке в данном лечебно - профи­лактическим учреждении. Учитывают:

- детей, проживающих на территории, обслуживаемой лечебно -
профилактическим учреждениям, в том числе посещающих детские уч­
реждения и школы независимо от места нахождения этих учреждений;

- проживающих на территории, не входящей в район обслуживания
данного учреждения, но посещающих расположенные в районе детские
дошкольные учреждения, школы и школы - интернаты.

Картотека педиатрических /фельдшерских/ участков со­стоит из карт профилактических прививок детей, не посещающих детс­кие учреждения, и отдельно детей, посещающих детские дишкольные учреждения и школы, расположенные на территории других лечебно -профилактических учреждений. Формы 063/у на всех детей, посещаю­щих детские дошкольные учреждения, школы и школы - интернаты, обслуживаемые данным лечебно-профилактическим учреждением, раскла­дывают внутри картотеки по каждому детскому учреждению отдельно. Внутри всех тр@х картотек ф.063/у раскладывают по местам календар­ного года в соответствий с предстоящими сроками проведения при­вивок. Щ очередной планируемый месяц карты /ф.063/у/ расклады­вают по видам прививок. В конце картотек© выделяют карты детей, не подлежащих прививкам в календарном году, а также имущих пос­тоянные и длтельные /на весь текущий год/ медицинские освобожде­ния от прививок.

Перечень медицинских противопоказаний к иммунизации няселения.

1. Острые заболевания.

Если ребенок или взрослый человек болеют острым леванием с лихорадкой или клинически значительными соматическими расстройствами, то иммунизацию следует отложить до выздоровления. Иммунизацию следует провести сразу ж© после выздоровления.

При неблагоприятной эпидемиологической обстановке по дифтерии, туберкулезу, кори и др. заболеваниям, против которых проводятся прививки, иммунизацию можно отложить только в случав опасности возникновения болезни, угрожающей жизни. Не являются противопоказаниями к иммунизации инфекции верхних дыхательных путей или диарея, сопровождаемые температурой 38,5*С.

2. Измененный иммунитет.

Живы© вакцины не должны применятся к лицам с:

- заболеваниями иммунодефицитного характера;

- пониженным иммунитетом по причин© раковых заболеваний /лим-
фома, болезнь Ходжкина, другие опухоли, ретинулоэндотелиальной
темы или лейкемия/1

- пониженным иммунитетом по причине систематического терапев­
тического применения кортикостероидов в повышенных дозах /напри­
мер, преднизалон в дозе 2мг/кг/д©нь в течение недели и дольше/,
антиметаболитов, ажилирующих веществ или облучения.

3. Осложнения после ранее проведенных прививок.
Абсолютным противопоказанием к прививкам является ана­
филактический шок, развившийся в течение 24 часов после прививки.

4. Дети с неврологическими расстройствами.

5. Беременность,

Живые вакцины не должны применяться беременным женщи­нам из-за теоретической возможности нанесения ущерба плоду.

6. Анафилаксия к яичному белку и содержащимся в вакци­
нах антибиотикам.

7. Заболевания и состояния, не являющиеся противопока­
заниям для иммунизации.

- аллергические реакции, астма, полжиноз, сенная лихорадка и
другие атонические проявления, медикаментозная аллергия;

- отягощенный наследственный анамнез по эпилепсии;

- лечение антибиотиками, низкими дозами кортикоствроидов или

место двйствущими стероидами /например, наружны® или вдыхя©мые/;

- дерматозы, экземы или негшврализованные инфекции кожи;

- хронические заболевания сердца, легких печек или печени;

- стабильные неврологические состояния /такие, как детский
церебральный пярялич, синдром Дяуня/;

- желтухя новорожденного в янамназ©;

- недоношенность, низкий в@с при рождении;

- гипотрофия.

ТЕМА № 14.

Грипп и другие острые: респираторны© вирусные инфекции.

Острые респираторные вирусные инфекции /ОРВИ/ - групп?? заболеваний» в которую входят грипп, парагрипп, аденовирусная, распираторно-синцитиальная, риновирусдоя, я также реовирусняя ин­фекции, характеризующиеся коротким инкубационным периодом, непро­должительной лихорадкой и интоксикацией, поражением различных от­делов респираторного тракта. Термин острые респираторные заболе­вания /ОРЗ/ включает как ОРШ, тяж и болезни, обусловленные бак-тариями и микоплазмой пневмонии.

Грипп.

Этиология.

Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовиру-сов, включающих 3 родя вирусов гриппа: А, В, С. Вирусы гриппа со­держат РНК, наружную ободочку* в которой размещены 2 антигена -гемагглютинин и нейрамишдазз, способные менять свои свойства, особенно у вируса типа А. Изменение г§магглютинина и нейрямини-дазы обусловливает появление новых подтипов вируса, которые вызы­вают обычно более тяжелые и более массовые заболевания.

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек, в том число и с атипичными формами без выраженной лихорядки и интоксикации. За­ражение происходит воздушш-кяпелъным путем. Грипп протекает в виде эпидемий /от небольших вспышек до пандемий/. Ведущую роль в эпидемическом процесс© играет антигенная изменчивость вируса, особенно вируса А.

Патогенез.

Вирус гриппа попадает в верхние дыхательны® пути, про­никает в цилиндрический мерцательный эпителий, гда начинается его активная репродукция, приводящая к повреждению клеток. Наибо­лее типичным является поряжени® слизистой оболочки трахеи, но при тяжелых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздушное-

ных путей до альвеол. Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции, нередко елущивэются, заполняя просветы бронхов.

Особое значение придают активным формам кислорода, ко­торый генерируют нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. В зультат® серии химических реакций радикалы кислорода превращаются в высокотоксичны® химически® соединения /гипохлорид, сульфоксид и др./, обладающие мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителей страдают прежде вс@го мембраны клеток. Утрата баръ®р« ных функций клеточными мембранами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки к клети® вплоть до их поврежде­ния и генерализации инфекции.

Вирусемия является обязательной фазой пя то логического процесса. Вирус оказывает повреждающее воздействие ня эндотелий сосудов /преимущественно зоны микроциркуляции/ легких, сердца, нервной системы и других органов«

Таким образом, при групп® имеет место специфическое вирусное поражение легких, обусловленное повреждающим действием ей клетки свободных радикалов кислородя, нарушениями микроцирку­ляции, гемостаза, су|1фяктантной системы, в результате чего разви­вается локальный либо распространенный отек легочной ткани, иног­да респираторно-токсический дистресс-синдром.

Клиника.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1,5 суток. Болезнь начинается остро, ня первый план выходят симптомы интоксикации - озноб, резкая головная боль с преимущест­венной локализацией в лобной и височнюе областях, ломота в мыш­цах в конечностях, в поясниц©, боль при движении глазными яблока­ми, светобоязнь, резкая слабость, адинамия.

Лихорадвчный период при несложном течении гриппа обыч­но длится от одного до восьми дк©й, поел© чаго температуря кри­тически или в вид® короткого лизиса становится нормальной. У час­ти /10-15$/ больных лихорядка имеет двухволновйй характер.

На фон® гипертермии возникает гипермия, конъюнктивит и < склерит; слизистые оболочки мягко и твердого неба, глотки гипереми; рованы с синюшным оттенком. Иногда при тяжелом течении гриппа на слизистой оболочке мягкого н@бя выявляется зернистость и г@моррв<-гии. Язык обычно обложен белым налетом. Периферические лимф г» ти-

чески© узлы не увеличены,

Катаральный синдром при гриппе проявляется в вид® фа­рингита, ринита, ларингита, но особенно характерен трахеит. боль­ных беспокоит чувство сухости, першения в горле, боли за грудтой, сухой упорный кашель, сменяющийся кашлем с мокротой.

Осложнения.

Из осложнений гриппа наиболее тяжелым является инфекцион но-токсический шок, клинически проявляющийся следующими основными

синдромами: острой с©рд©чно~сосудиетой недостаточностью, отеком легких, отеком мозга, дисс©минированным внутрисосудистым сввртызв-нием. Наиболее частым осложнением гриппа является воспаление лег­ких. Из других осложнений, встречающихся достаточно часто /2-8^/ следует отметить мастоидит бактериальной природы, синуиты, отит. Редко наблюдаются энцефалит, менингит, невриты, миокардиодиетрофия.

Диагностика.

Ранняя диагностика - исследование мазков слизистой из зева и носа методом флюоресцирующих антител. Применяют т-^кжв се­рологический метод исследования, являющийся ретроспективным, так как антителя к вирусу гриппа для подтверждения диягноза необходи­мо обнаружить в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни, я затем через 5-7 дней. Диагностическим является нарастание титре в 4 раза и бодаз. При исследовании периферической крови обычно определяется лейкопения, умеренный палочкоядный сдвиг, нормальная

соэ.

Лечение.

Госпителизяции подлежат больны® тяжелыми и осложненными формами инфекции, пациенты с тяжелой сопутствующей патологией, н@за висимо от формы тяжести гриппа, люди пожилого и старческого возрас­та со срвдавтяжвлыи и тяжелым течением гршша.

Медикаментозную терапию желательно назначать в первые два дня болезни, поскольку применение препаратов в более поздние сроки мало эффектно. Можно использовать один из следующих противо­вирусных препаратов: ремантадин, д@йтифорин, ярбидол, *дэпромин, виразол /рибавирин/, Назначают интерферон. Хороший клинический эффект дает антигриппин.

При легкой и средней тяжести течения наоеложненного _е гриппа антибиотики и сульфаниламиды н© назначаются, зя исключе­нием жиц преклонного возраста и ослабленных сопутствующих забо­леваниями, особенно, бр©нхол@гочной системы.

При тяжелых и крайне тяжелых $ормях гриппа требуется проведение н® только этиотропной тврягош, но и нередко комплекс?» мероприятий, входящих в понятие интенсивной терапии.

Профилактика.

В целях пр©$иляктики проводится мяссовяя впкциняция няселения в пр@дзшдемич@ский период. Используется жив^я вакцина интрзнаэёльно или инактивировянняя - подкожно, внутрикожно.

Для экстренной профилактики используют:

- ремантадин /при эпидемии гриппа А/ - по 50 мг I раз в день ежедневно в течение 10-15 дней.

Аденовирусная инфекция.

Этиология.

Возбудители болезни - 32 типа аденовирусов, различаю­щихся по антигенным свойствам, содержащих ДНК. Вирусы н® устой­чивы во внешней среде, легко инактивируются при нагревании и дей­ствии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология.

Источник заряжения - человек с выраженными, стертыми или бессимптомными формами инфекции. Основной механизм передачи -

воздушно-капельный»

Патогенез.

Основными входными воротами инфекции являются верхние дыхетельные пути. Помимо эпителия верхних дкхятелъных путей вирус размножается в лимфоидной ткани.и, вероятно, в эпителии кишечника.

Клиник??.

Инкубационный период - от 4 до 14 дней. Рекомендуют выделять следующие формы болезни: ринофярингнт, ринофаринготонзил-лит, ринофярингобронхит, фарингоконъюнктивальную лихорадку, плен­чатый или фолликулярный конъюнктивит. Для всех форм болезни харак­терно остров начало с повышения температуры тежя, симптомов инток­сикации, которое обычно выражены умеренно. Лихорадка длится 8-14 дней, иногда принимает волнообразный характер.

Лечение,

Этйотропная терапия не разработана. Из противовирусных средств могут быть предложены вирэзол, яцикловир при тяжелых фор­мах болезни.

Парягрипп.

Этиология.

Известно 4 типа вирусов парагриппа /ПГ-1, ПГ-2, ПГ-3, ПГ-4/. Шрагрипозныв вирусы содержат РШ, нестойки во внешней среде, полностью инактмвируются при нагревании до 50*С в т@гшниа 30-60 мин, под воздействием дезинфицирующих срадств.

Эпидемиология.

Источник инфекции - человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Патогшез. Ворота инфекции - слизистые оболочки рвспира торного тракта, особенно гортани, нося, где вирус репродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отекя и воспаления слизистой оболочки гортани у детей может возникать ложный круп.

Клиника.

Инкубяционный период - 2-7 дней. Зпб©левяние чяще на­чинается постепенно, с умеренной интоксикации, суб|ебрильной тш-пературм, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при парагриппе. Тшшчнда следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим "лающим* кашлем, ©сиплым голо­сам, переда© агонией.

Лечение.

Обычно используют патогенетические я симптоматические средства.

Реешраторно - синцитиальная вирусная инфекция / РСШ /.

Этиология,

Возбудитель ~ РС~вируе, относящийся к семейству микс©-вируеов, вые©к©чувствителышй к воздействию неблагоприятных фак­торов внешней среду.

Эпидемиология.

Источником инфекции является больной человек, ®т кото­рое© в© внешшю среду вирус может выделятся за 1-2 дня д@ первых клинических симптомов. %ть передачи - воздушно-капельный.

Патегвнвз.

Вирус проникает в слизистую оболочку носовых ходов, вы­зывая воспаление, Очень быстр® шр©цесс переходит на нижние дыха-тежьные пути, где распространяется вплоть д® альвеол. Типичным для Р€-ин|вкции является ажыеолит.

Клиника.

Инкубацюнйвй период - 3-6 дней. Заболевание может на*.-чаться как остро, так и постепенно. Лихорадка непостоянная, тем­пература тела может оставаться нормальной или повышаться д© суб-фебрильной, а при остром начале болезни -ид© фебрияьной. У та-

1С *.'*•* Ж "*

яеньких детей на высоте лихорадки могут быть судороги, потеря со­знания, синдром менингизмя. Постоянный и ведущий симптом РС-ин-|екции - сухой кашель, который через 3-5 дней становится влажным и может продолжаться в течение 2-3 нед. иногда кашель сопровождает­ся болью в области грудной клетки, у маленьких детей приобретает характер астматического. У взрослых появляются учащенное дыхание, чувств© удушья. Нч рентгенограммах обнаруживают усиление легочного рисунка с мелкими линейными и петлистыми тенями ня «|оне мельчай­ших кольцевидных образований - осевых проекций уплотненных стенок мелких бронхов. Нередко течение РС-ин$екции длительное, вялое, с периодами ухудшения и улучшения самочувствия.

Лечение.

Лечение - как и при других респираторных вирусных инфекциях, провидится патогенетическая и симптоматическая терапия-

Профилактика.

Проводится разработка вакцннопро$илактики РС-инфекции.

ТЕМА В* 15. Полиомиелит.

Острый полиомиелит - инфекционное заболевание вирус­ной природы, протекающее с поражением спинного мозга, чт© прояв­ляется вялыми парезами и параличами.

Этиология.

Возбудитель полиомиелита относится к семейству пик@р-навирусов, роду энтер0вирус@в. Это мелкие, РНК-с©держащие вирусы, устойчивые во внешней среде, особенно долг© сохраняются в воде, молоке, обладают кислотоустойчивостью, при замораживании сохраняют активность в течение нескольких лет. Вирусы инактивируются под воз­действие ультрафиолетовых лучей, хлорсодержащих дезинфицирующих средств /0,3-0,5 мг/л/, нагревания до 50*С.

Вирусы п@ли©миелита представлены тремя анигенными ти­пами: I, II и III, на которые в организме инфицированного человека вырабатывается тин©спецнфичвский иммунитет.

Эпидеми©логия.

Источником инфекции является больной человек или виру-соноситель. Вирус выделяется в© внешнюю среду с фекалиями в тече­ние нескольких недель и даже месяцев. Наибольшее эпидемиологичес­кое значение имеет фекальн©-©раяьный механизм передачи, при этом факторами передачи могут быть вода, пищевые продукты, грязные руки, конташянироватше вирусом. Воздушно-капельный путь передачи имеет меньшее значение в раснр©странетш заболевания.

Патогенез.

Вирус п@ли©миелита внедряется б ©рганизм челэвека че­рез слизистою ©б@л©чку НФС0РЛ0ТКИ и пищеварительного тракта, попа­дает в яимфо^идную ткань, а затем в кр@вь. 1ишь у 1% инфицирован­ных вирус из крзви проникает через г«матоэвцвфядамский барьер и фиксируется в центральной йврвн©й системе, швреждая крупные дви­гательные иотенвйронн, премиуществемн® спинн©г© мозга и мозгового ствзяа.

Разрушение нейрш©! двигательн®!*© Типа характеризуется м©зашш®стью и пестр@т©й - наряду с погибающими к лентами имеются е@хранившиеея, чт® имеет отражение в клнничеек®й картине разви­вающегося мышечшг®

Клиника .

Инкубационный период с©ставдяет ©т 5 д© 35 дней, в сред­нем 9-12 дней. Различают следующие |©рмы болезни:

1. Инаппарантная, пр©текяющая без клинических симпт©м©в.

2. Аб@ртивная - характеризуется умеренными лихорадкой, инток
сикацией, у нек©т©рых пациент©в - катаральные явления, тошнота,
кратковременный диарейный синдр©м, сопр©вождающийся небольшими б©-
лями в животе. Невр©л©гическая симптоматика отсутствует.

3. Менинреальная /нееаралитический полиемиелит/ имеет типичный
симптомокомплвкс сврозн©г© менингита вирусной этиологии: ©строе на­
чало, высекая температура, выраженный ©бщемозговой синдром, /гэлов-
ная боль, певторная рвота/. У 30^ больнвгх температурная кривая
имеет двухв©лн©вый характер. Имеются некоторые ©собенности клиники
серозного менингита, вызванного вирусом п®ли©миелита . У большинства
больных наблюдаются спонтанные боли в конечностях и спине, б© ль
при пальпации по ходу нервных стволов и другие признаки, на осно­
вании которых можн© предположить поражение м@тонейрон©в.

4. Паралитическая - наиболее тяжелая форма полиомиелита, в
которой выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, вос­
становительную, резидуальную, явлений интоксикации. У части пациен­
тов наблюдаются катаральные симптомы и или дисфункция кишечника.
Препаралитический период пр©д®лжаетея ©т 2 д© 4 дней, затем инток­
сикация нарастает, состояние больного ухудшается и начинается непре
должительный паралитический пери©д. У половины больных перед раз­
витием параличей температура тела номализуется на 1-2 дня, * за­
тем повышается вновь.

Параличи развиваются чаще сразу после снижения темпера­туры, н© могут возникать и на выс®яе лихорадки. Типичным является быстрое появление параличей - в течение нескольких часов - одних суток.

В зависимости от локализации поражения нервной системы выделяют следующие основные |©рмы болезни: ештальную, бульбарную,

шнтинную, энцефалитичеекую.

- епинальная форма ©бусловленя поражением двигательных
нейронов передних р©гов спинного мезга. Следует учитывать, что
вследствие мозаичности повреждения нейрошв тонус мышц, антаго­
нистических по отношению к иаретйчным, остается высоким, в резуль-
татв чего развиваются вначале функциональные, а затем органические
контрактуры.

- бульбарная ферма характеризуется тяжелым течением и проте­
кает е нарушением жизненш важных функций.

- н@нтинная |©рма нр©явяяется изолированным п@ражением ядра
жицевог© нерва. Эт© наиб©ле® легкая ф©рма болезни. Шезягга© заме­
чают, чт© у ребенка появилась шжзя или частичная утрата мими­
ческих движений на ©дшй п©й@вш« лица.

- в©сстан@вительная стадия начинается с© 2-3 недели б@жезкм.
Вначале д©в©льн© быстр© - в течение 3-6 мес. - в@сстанавливаетея
функция легк© пораженных мыт;. Затем медленно, д© !-!„§ года,
в@сстанавливаются глубок© пораженные мыж§чные группы. При эт@м
®братн©р© развития параличей мшет н@ произойти.

- резидуальная стадия к©нетаТируется т@гда, к@гда не обнару­
живают тенденции к в®сстановлению.

Диагностика.

Диагностика шлтомисжта ©сшвшается на эпидеми®логи­ческих и клинических данных при обязательней использований виру­сологических и серологических методов исследования.

Лечение.

Все больные полиомиелитом подлежат обязательной госпи­тализации, Противовирусная терапия не разработана, поэтому ©сновг» нов внимание уделяется патогинетическим и симптоматическим мето­дам лечения.

Паралитические формы, особенно в течение 1-й недели болезни требуют строго постельного режима, абсолютного покоя. По­казаны тепловые процедуры /парафин, горячив укутывания/. В восста­новительном периоде назначают препараты, улучшающие проведение нервно-мышечных импульсов и двигательные функции - прозерин, га-лантамин, дибазол. В этот период особенно важно не допустить раз­вития контрактур, деформаций, предотвратить растяжение парализо-

венных мышц, что достигается правильным физиологическим положением пораженных конечностей, туловища.

Профилактика.

Изоляция больного осуществляется на срок от 21 до 40 дней в зависимости от |ормы инфекции. Всем контактным проводится экстренная иммунизация живой вакциной Сэбина /ЖВС/ или их изоли­руют на 21 день.

Вакцинации ЖВС /перорально/ подлежат дети с 3 мес» Ре­вакцинация проводится на втором и третьем годах жизни, затем в 6-7 лет и 14-15 лет.

Энтвровируеная инфекция.

Энтер©вирусная инфекция /ЭШ/ ~ острое инфекци©нн©е за­болевание, вызываем©е группой кишечных вирусов К©ксаки и ЕСНО со значительным разнообразием клинических проявлений. Независим© ©т клинической формы, общими симптомами являются: лихорадка, пораже­ния мышечной и нервной системы.

эти©л©рия.

П© современней классификации Международного комитета п© номенклатуре вирусов человека род энтер©вирус©в входит в состав семейства пик о рна виру со в Р* согп?ш т оа е /*р!с©"~©тражает малые раз^ меры вируса, "гпа"-указывает на наличие в составе вириона РНК/.

Род энтеровирусов включает:

- полиовирусы /3 серологических типа - 1,11,111/;

- вирусу группы Коксаки Аи В /24 серотипа А и б типов В/;

- вирусы группы ЕСНО /34 серологических типа/.

Вирионы энтеровируеов относятся к РНК-содержащим, м»лых размеров, устойчивы к известным антибиотикам и другим лекарственным препаратам. Имеются данные © длительной жизнеспособности вирусов при колебаниях рН Среды от 2,3 до 9,4, з силу чего желудочный сок не инактивирует вирусы и не может выполнять роль барьера при перо-ральном заражении.

Фенол, хлор, формалин, лизол инактивирувтих медленно и : применяются для дезинфекции в растворах высокой концентрации при экспозиции не менее 3-х часов.

Энтеровирусы мало устойчивы к высоким температурам и прогревание при 45"С на протяжении 45-60 секунд уже нарушает струк­туру капсида вирионя. Низкую температуру они переносят хорошо - в замороженном состоянии могут сохраняться многие годы. В испрожне-ниях энтеровирусы могут сохраняться неделями.

Эпидемиология.

В Москве при исследовании водопроводной и речной воды в отдельные годы энтеровирусы выделялись из 90$ исследованных проб сточных вод, 40^ проб водопроводной воды и 36$ проб речной воды.

ЭВИ является кишечной инфекцией со сложным механизмом заражения: фекально-оральным, осуществляющимся в наиболее интенсив-

ной степени с участием вэддаг© и пищевого факт©р©в, контактно-быт©] в©й передачи вирус?!, а также в©здушн©-ка1ельным механизмом зара-женил.

ЭШ характеризуется летне-осенней сезонностью е макси­
мумом заболеваемости в августе-сентябре, в т© же время не исклю­
чен© появлений эпидемий и в соэены.

Патогенез и тат®логическая анатомия.

-входными воротами инфекции служат слизистая об®л@чка верхних ®тдеж©в респираторного и пищеварительного тракта, в дим-ф®иднух образованиях ж©т@рых происходит пврвичн@е пронихновонио и размн@жение вируса.

Дальнейшее развитие пат©и®гичвск®г'® процесса ©пределяет-ся би®л©гическими ев®йства»ш вируса, ер® вирулентностью, трешз-м®м к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам, а также сос­тоянием и характерам иммунн@г© ©твета.

Перенесен»® энтвр®вируен@е заб©лев»ние /или .инагша-рантная инфекция/ ©етавляют п®сже себя иммунитет к тому типу виру­са, к©т©рш была ©буся©вдена инфекция. §®рмир@вание зятяжнмх и хр@нических ф®рм неевэйетвенн© ЭВИ, н© внделение возбудителя че­рез кишечник м©жет с@храняться на пр©тяжении 4-5 месяцев.

Клиника.

Инкубашшнный пери©д колеблется ®т 2 д© 10 сут©к, ча­ще составляет 2-5 дней. Несмотря на разнообразные клинические варианты инфекции, можно выделить общее для всех проявления болез­ни.

Заболевание начинается остро с внезапного подъема тем­пературы тела д© 38*-40'С, головной боли, общей слабости, недо­могания, головокружения, нарушения режима сна.

Лихорадящий период непродолжительный, составляет в среднем 3-5 дней, снижение температуры происходит критически или замедленным лизисом. Довольно типичными являются повторные волны температурной реакции через 2-4 дня. При этом часто появляются тошнота и повторная рвота, гиперемия кожи лица, шеи и верхней части туловища, выраженная инъекция сосудов и конъюнктив. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов, редко - микрополиаде-нит.

В зависимоти от ведещего симптомокомплекса различают

следующие клинически® формы ЭВИ: серозный менингит, герпетическую ^г ангину, эпидемическую миалгию, острый геморрагический конъюнкти­вит, полиомиелитоподобную форму, энтеровирусную лихорадку, энце-фаломиокардит новорожденных, эпидемический увеит, энтеровирусную миокардиопятию, кишечная, респираторная, о.гвпятит.

Диагностик^.

В параклинической верификации диагноза используется выделение вирусных агентов ня культурах клеток, В зявисимости от клинической формы заболевания мятериялом для выделения вируся мо­жет служить кал, рото-глоточные смывы, спинно-мозговяя жидкость, кровь на высоте вирвмии, секционный материал. Мялекулярно-биоло­гическая полимеразная цепная реакция /ПЦР/ позволяет определить вирусную РНК в клиническом материале и образцах из внешней среды. Недостатком вирусологических исследований является их продолжитель­ность, в силу этого специфическая диагностика может быть только ретроспективной.

Лечение.

Этиэтропного и специфического лечения нет. При органи­зации лечения больного ЭВИ учитываются два возможных пути переда­чи - алиментарный и воздушш-капельнкй. В остром периоде заболе­вания необходим© обеспечить больному постельный режим, покой, теп­ло. Назначается легкоуевояемая, богатая витаминами диета с ограни­чением соли и жидкости при менингитах и энцефалитах. Специальная ; диета требуется только при кйшечнья формах, когда она строится на тех же принципах, что и при кишечнкх инфекциях другой этиологии.

Профилактика.

Специфической профилактики нет. За рубежом получены положительные результаты при применении формализованных вакцин из наиб®лев патогенных энт§р©вирус©в /К©ксаки А-9, В-1, ЕСН0-6/.

ТЕМА № 16. Простой герпес /ПГ/.

Этиология.

ВПГ содержит ДНК и состоит из четырех структурных эле­ментов: нуклеотида, кяпеида, тегумента и наружной липопротвидной мембраны.

ДНК вируса представлена тремя группами генов: альфа, бета, гамма, координирующих синтез белков и ферментов вируся. Так, бета-гшы кодируют синтез ДНК полимеразы» а гамма-гены - мембран­ных белков. По набору белков-антигенов различают ВПГ1 и ВПГ2.

Попадая в организм человека, ВПГ прикрешметея в клет­ке, имеющей на своей поверхности определеннее рецепторы, сливается с ней, в результате чего освобождается капсид, который входит в цитоплазму клетки. ДНК вируса проникает в генетический аппарат клетки хозяина и пожизненно остается в нем в неактивном состоянии. Простой герпес, также как вирусный гепатит В, С, ВИЧ-инфекция и др., относится к интеграционным болезням.

Вирусы простого герпеса термолабильны, инактивируются -при температуре 50-52*С через 30 мин, сравнительно легко разрушают ся под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей.

Эпидемиология.

Источником заражения являются люди, инфицированные ви­русом, независим© от того, протекает у них инфекция латентно или манифестно. У 5% взрослых людей, не имеющих клинической симптэма-тики, ВПГ можно обнаружить в носоглотке. Основной механизм пере­дачи ВПГ - контактный. Кроме того, инфекция может передоваться ©т матери к плоду. Заряжение происходит через посуду, полотенце, игрушки и другие предметы обихода. Возможен оро-оральный путь передачи при поцелуях.

Контактным путем зарядается около 80% детей в возрасте до б лет, при этом на пораженность как детей, так и взрослых влияют социально-экономические условия. 90% детей до 10 лет и почти все взрослые,относящиеся к неблагополучным слоям наделения, заражены ВИР.

Большинство людей инфицируются генетальнш герпесом с началом нолевой жизни. Риск заражения ребенка при наличии гене-тальн©г© герпеса в® время родов составляет ©к©л© 40$.

Следует акцентировать внимание медицинских работник©! на йскусетвеннух путях передачи ПГ. П@скальку при любой форме ПГ им@ет мест© вирусемия, в©зм©жен парентеральный путь заражения^ чт® встречается, например, у н§рк@ман©в. Фэкт@р®м передачи инфек­ции м@ж@т быть консорвяроманная кр©вь, трансплантанты ®ргян@в, тканей, сперма /при искуетвенном ®пл@д@тв®рении/.

Пат@генез.

Вх@дн1ши шротами для ВИГ служат к©жные п©кр@вы и сли­зистые ©б©л©чки. Новые вири@нн п@яадяют в лимфатические с@суды, затем в кр©вь. Й!русемия является важным звенем патфгенеза ГЗГ.

При н®рмальнем иммунн®м ©твете вирус элиминируется из ©рран@в и тканей, за исключением паравертебральных сенсврных ган­глиев, гд® он сехраняется в латентнем с@ст@янии на пр@тяжении всей жизни х@зяина.

Антитела к ВИГ не ©бладают защитнам э$фект©м, и не пре­дупреждают п©вт©рн@г© инфицир@вания. При дифектях иммунн@й системы @с@бенн® Т-клет©чн©г© звена, макр@|аг©в, продукции интефер©на, начинается активация вируса и ег© репродукция.

Клиника.

Клинические проявления ПР чрезвычайн© мн@го©бразны как п© локализации, так и и© тяжеети поражений. В ©сответствии с ме-ханизмвм заражения различают приобретенную и врожденную инфекцию. Приобретенная инфекция может быть первичной и вторичной.

Превичный ПГ возникает при первом контакте человека с вирусом, инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Орофациажь-* -ный первичный ПГ наблюдается преимущественно у детей в возрасте от б мвс. до 5 лет и значительно реже - у взрослых.

У 80-90$ первично инфицированных детей заболевание про­текает в латентной форме и только у 10-20$ зараженных имеются клинические проявления. Наиболее частой формой первичного герпеса является остров респираторное заболевание, этиология которого, как правило, не расшифровывается. Другая, также весьма распрост­раненная, форма болезни - яфтозный стоматит, встречающийся преиму-

щественно у детей. Первичный герпес может проявляться различными поражениями кожи, конъюнктивы или роговицы глаза.

Вторичный /рецидивирующий/ герпес возникает в результа­те реактивации имеющегося в организме вируса. Рецидивы герпеса по срявнению с первичной инфекцией протекают обычно с умеренными приз­наками интоксикации, лихорадки /иногда ©ни вообще отсутствуют/, с мене® выряженными изменениями очага поражения в виде отекя, гипе­ремии.

Локализованный и распространенный простой герпес.

Локализованный ПГ имеет четко ограниченную локализацию. Распространенный ПГ, в зависимости от тяжести, маркирует рязлич-ную степень иммунодефицита.

Поражение кожи. Типичными являются пузырьковые высыпа : ния, чаще локализующиеся в области каймы губ и крыльев носа. У многих пациентов высыпаниям предшествует чувство жжения, кожный зуд, гиперемия, отек. Зятем появляются папулы, превращающиеся в везикулы, напэдненные серозным содержимым.

Герпетиформная /герпетическая/ экзема встречается у детей грудного или боле® взрослого возраста, реже у взрослых, страдающих экземой, аюпическим дерматитом и другими поражениями к©жи. Впервые эту форму болезни описал в 1887 г. Капоши, поэтому она носит название "экзема Капоши".

К атипичным относится и язвенн©-некр©тическая форма простого герпеса, маркирующая тяжелую иммуносупрессию.

Выделяют геморрагическую форму ПГ, когда везикулы имеют кровянистее содержимое.

Поражение слизистых ©б©д©чек.

Острый гингив©ет©матит может быть пр@явлением как пер­вичной, так и рецидивирующий инфекции.

П©ражени€ глаз /@фтальм©герпес/.

Шражение полевых орган©! /генетальный герпес/ - ©дна из наиболее частых клинических форм герп§тичеек©й инфекции. Част© рецидивирующий генитальный герпес сопровождается реги©нарным лим­фаденитом, иногда развивается лимфостаз и как результат - слоно­вость половых органов.

Поражение нервной системы. К локализованным и распрост­раненным формам относятся ганглионит, ганглшневрит, радикулоневрит которые могут сопровождаться высыпаниями, но нередко протекает без них.

Гдаережзованный простой герпес.

Выделяют висцеральную и диссеминированную форм» гене­рализованного ПГ. При висцеральной |©рмв имеет место поражение одного органа или системы. Наиболее часто я патологический процесс вовлекается нервная система, в результате чего возникают серозный менингит, менингоэнцефалит.

Острый энцефалит, вызванный ВПГ - тяжелое заболевание, протекающее с общемозговыми и очаговыми симптомями, характеризую­щееся очень высокой летальностью /до 7СЖ/.

Врожденная инфекция, вызванная ВПГ, вожможно, встре­чается чаще, чем диагностируется. Так. лее, как и приобретения я, она может протекать в локализованной, распространенной и генера­лизованной формах.

Диагностика.

Используются вирусологические, иммунологические и се­рологические методы исследования.

Лечение.

Терапия больных ПГ индивидуальна и зависит от формы инфекции, тяжести, частоты рецидивов.

При локализованных кожно-слизистых формах, протекающих легко, с необширными поражениями и редкими рецидивами /I раз в 6 мое и реже/ можно ограничиться любыми патогенетическими, симптома­тическими препаратами, которые обладают дезинфицирующим, подсуши­вающим, эпителизирующим эффектом.

В период рецидива оптимальным является сочетание этиот-ропной и патогенетической терапии. Лечение начинают одним из про­тивовирусных препаратов, при этом его используют кяк можно ррныпе /желательно до появления везикул/. Наиболее эффективным является ацикловир. Помимо ацикловира могут использоваться и другие про­тивовирусные средства.

В ранний период рецидива показано введение специфичееко: го иммуноглобулина внутримышечно 1,5-3 мл ежедневно в течение 5-10 дней.Назначают интерфероны.

Иммуномодулирующие препараты типа тимогена, тактивяна, тимолина и т.е. в амбулаторных условиях и без изучения иммунного статуса пациента использовать н® следует.

13ротив0рвцидивн©е лечение также является комплексным и с@ст©ит из назначения против©вирусных и патогенетических пре­парат©!.

В нершд стойкой ремиссии можн© использовать герпетичес­кие вакцину.

Желтая лих©редка.

Эпидемиология.

При эпидемическш тип® /з©©н©зн@м типе лйх@радкя/ ие-т©чник©м инфекции является ©бязьяны, грызуны и другие животные, перенвсчикем - различные виды к®мар©в. В янтропонфзных ©чагах ис­точник инфекции - чшгаввк, пврювсчик - к©мэр, ©битающий в жмли-щах человека. Желтая дих@радкя относится к карантинным болезням, на к®т@рые распространяются мбждунар®дше кжрвнтинные прявиля. В связи с тем, чт© к§мар - перен©счик р^спроетрянен в тропических и субтр©!шческих з©нях, болезнь регистрируется преимущественно в Америке, Африке и ©чень редк© - в Европе. В няшей стране желтая лихорядкя не регистрируется.

Клиник».

Инкубационный период 3-6 дней. Болезнь начинается ост­ро ©знобом, лихорадкой д© 39-40'С, ярко выраженной интоксикаций. Отмечаются гиперемия лица, шеи, верхней части туловища, инъекция сосудов склер, конъюнктив, одутловатость лица, отечность век. Появляются жажда, тошнота, многократная рвота. На 3-й день болезни состояние ухудшается, развиваются субиктеричность склер, носовые кровотечения, кровоточивость десен. На 4-5-е сутки температура тела падает, состояние значительно улучшается. При леуких формах болезни заболевание на этом заканчивается и наступает период ре-конвалесценции. При среднетяжелых и тяжелых формах вслед-эя кратко­временным улучшением, длящимся от нескольких часов до I сут, сос­тояние больных вновь ухудшается в результате нарастающих почечной и печеночной недостаточности и прогрессирующего ДВС - синдрома. Могут присоединиться миокардит, энцефалит. Смерть наступает от острой почечно-печеночной недостаточности. Если заболевание проте кает благоприятно, -то реконвялесценция при тяжелой и среднетяжелой формах начинается с 10-го дня болезни, длительно, держится ястени-зация.

ТЕМА № 17. Детски® кишечные инфекции. Вирусные дня реи.

Вирусные диареи - группа острых инфекционных заболева­ний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущественным по­ражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта /гастрит, энтерит/ и нередко - катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Подобную симптоматику могут вызывать, по меньшей мере, 8 групп вирусов: ротавирусы, парвовирусы, аденовирусы, энтеровиру-сы, калицивирусы, корона вирусы, астровирусы, цитомегаловирусы.

Однако, наибольшее значение в гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы.

Этиология.

Ротавирусы относятся к РНК- со держащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный вид - колес?» -•

В зависимости от группового антигена ротярирусу подраз­деляются на несколько групп: А, В, С, Д, Е. Большинство ротавиру-сов человека относятся к группе А.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные с манифестной или бессимптомней формами заболевания» Однако, длительного носитвльст-ва вируса /более б нед./ обычно не обнаруживается.

Механизм п@р®Д8ЧИ - фвк а льн© -оральный, к®т©рый реали­зуется пищевым, в©дным и к©нтактн©-быт©вым путями. В воэраетнш аспекте - максимальная восприимчивость наблюдается у детей ®т б мвс. д© 2 л«т. Большая часть спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года /декабрь-февраль/.

Патогенез,

Возбудитель, §тн©сящийся к энтвротропным вирусам, по-

ражает наиболее дифференцир©ванные и функционально активные клет­ки цилиндрического эпителия тонкой кишки. Эт© приводит к дистро­фии и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим заме­щением их низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и мрльабсорбция. Избыточно большое ко­личество дисахаридов, пептонов и других не ферментированных окон­чательно веществ, находящихся в просвете кишки, способствуют раз­вития осмотической гипоферментативной диареи. При этом ди^рейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бро­дильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества нефориентированных дисахаридов.

Клиника.

Средняя продолжительность инкубационного периода сос­тавляет 1-2 дня с колебаниями от 12ч. до 7 сут.

В начале заболевания у части больных имеет место прод­ромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита, познабли­вание, дискомфорт в животе, катаральные явления с© стороны верх­них дыхательных путей» На фон© нарастающей слабости, субфебрилъ-ной лихорадки у больных возникает тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из них имеет место выраженный диарейный синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желтовато--зеленого цвета. Частота его колеблется от I до 20 раз за сутки /чаще от 5 до 10 раз/. Летальные исходы чаще регистрируются у де­тей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотро­фию.

Дата добавления: 2014-02-28; просмотров: 591; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!