Инфекция мочевыводящих путей

Пиелонефрит

Пиелонефрит – неспецифическое микробно-воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы и тубулоинтерстициальной ткани.

Эпидемиология. Частота инфекций органов мочевой системы составляет в среднем 18-22 случая на 1000 детского населения и зависит от пола и возраста. В возрасте до 3-х месяцев инфекция МВП встречается несколько чаще у мальчиков, тогда как в последующие периоды жизни она начинает преобладать у девочек (8% у девочек vs 2% у мальчиков в школьном возрасте). У 50% девочек в течение одного года и 75% в течение 2-х лет после первого эпизода развивается рецидив, тогда как у мальчиков рецидивы отмечаются значительно реже и преимущественно на 1-ом году жизни. Среди всех нефрологических заболеваний инфекция МВП, и в т.ч. пиелонефрит, занимает ведущую позицию, достигая 50-70%.

Факторы риска. Структурные аномалии мочевыводящих путей, затрудняющих пассаж мочи, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, дисметаболические нефропатии, функциональные и органические нарушения ЖКТ, влияющие на моторику кишечника и кишечную микрофлору, глистные инвазии, воспалительные заболевания наружных половых органов, рахит и гипервитаминоз Д, сахарный диабет, переохлаждение.

Этиология и патогенез. Основными возбудителями пиелонефрита являются микроорганизмы, обитающие в кишечнике: уропатогенные штаммы E.coli О6, О2, О4, О75, О1 (40-60%), Proteus mirabilis et rettgeri (9-16%), Klebsiellae spp. (7-20%), Enterobacter spp. (5-15%), Ps.aeruginosae (2-7%), Enterococcus spp. (2-5%), St.saprophyticus et aureus (5-14%), Str.spp. (4-10%), другие микроорганизмы (10-12%) или микробные ассоциации (10-15%). Определенное значение имеют микоплазмы, грибы рода Candida. В качестве предрасполагающего к заболеванию фактора имеет значение вирусы Коксаки В. Путь распространения инфекции восходящий, за исключением новорожденных детей, у которых доминирует гематогенный занос возбудителя.

Классификация.

(цит. по Н.А.Коровина и соавт, 2002)

(М.Я.Студеникин и соавт.,1980, с доп.В.Г.Майданника и соавт, 2002)

Острый пиелонефрит – первый эпизод пиелонефрита с циклическим течением, обратным развитием клинических симптомов и клинико-лабораторной ремиссией менее чем за 6 мес.

Хронический пиелонефрит характеризуется длительным сохранением симптомов более 6 мес. или наличием двух или более эпизодов заболевания за этот временной интервал.

Первичный пиелонефрит – такая форма заболевания, при котором не удается выявить причин и факторов, способствующих развитию микробно-воспалительного процесса в интерстиции и чашечно-лоханочной системе.

Вторичный обструктивный пиелонефрит развивается у пациентов с органическими или функциональными нарушениями уродинамики.

Вторичный необструктивный пиелонефрит развивается на фоне нарушений метаболизма (дизметаболические нефропатии – оксалурия, уратурия, фосфатурия, цистинурия), дизэмбриогенезе почек, иммунной недостаточности, эндокринопатий, а также может быть связан с рефлюксом.

Активность процесса оценивается по выраженности клинических симптомов (лихорадка, озноб, болевой синдром, дизурические являения при цистите), мочевого синдрома (лейкоцитурия более 4000 кл/мл, бактериурия более 100000 КОЕ/мл) гематологическим показателям (лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, увеличение СОЭ).

Частичная клинико-лабораторная ремиссия – наличие мочевого синдрома при отсутствии клинических проявлений.

Полная клинико-лабораторная ремиссия – отсутствие любых признаков пиелонефрита.

Клиника. Совокупность клинических симптомов включает интоксикацию, болевой синдром и дизурические расстройства и мочевой синдром. У больных с пиелонефритом интоксикация проявляется подъемом температуры вплоть до лихорадки с ознобом, бледностью кожных покровов, головная болью, слабостью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой. Боли в пояснице и животе тянущего характера, не интенсивные, усиливаются при перемене положения. Однако они могут отсутствовать и локальная болезненность выявляется при поколачивании в области почек или при пальпации по ходу мочеточников или косто-вертебральной зоне на стороне поражения. Сильные боли характерны для пациентов с гидронефрозом, мегауретером, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, при выраженном отеке паренхимы и растяжении капсулы почки. Отеков, как правило нет, артериальное давление нормальное, тахикардия при повышении температуры тела. Выраженность дузурического синдрома определяется вовлеченностью в процесс мочевого пузыря и уретры и проявляется учащенным болезненным мочеиспусканием, императувными позывами, неудержанием мочи. Моча может быть мутной с резким запахом.

При обследовании: в моче нейтрофильная лейкоцитурия, большое количество эпителиальных клеток, в ¼ случаев микрогематурия, незначительная цилиндрурия (гиалиновые), незначительная протеинурия 1‰, соли; макрогематурия наблюдается при отхождении камней или при папилонекрозе; в анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез с незрелыми формами, увеличение СОЭ, иногда анемия; при исследовании протеинограммы – гипергамма- и гиперальфа2глобулинемия.

У детей раннего возраста, особенно в неонатальном периоде общетоксические проявления при остром пиелонефрите доминируют: отмечается лихорадка или гипотермия, серый колорит кожи, анорексия, рвоты или срыгивания, диспепсия, желтуха, менингеальные симптомы; довольно быстро развиваются водно-электролитные нарушения. Однако при хроническом пиелонефрите на фоне врожденных обструктивных уропатий или почечной дисплазии клинические проявления у детей раннего возраста могут быть слабо выражены и заключаются в длительном субфебрилитете, отставании в физическом развитии, задержке психомоторного развития и налии мочевого синдрома.

При хроническом пиелонефрите эпизоды обострения протекают как острый с менее яркой клинической симптоматикой. Однако у многих даже вне обострений отмечается инфекционная астения, задерхка роста и развития. Латентное течение характеризуется только мочевым синдромом, выявляемым случайно и неожиланным появлением признаков ХПН.

Осложнения: апостематозный нефрит, характеризующийся множественными абсцессами почек (выраженная интоксикация, септическое состояние, местные симптомы проявляются слабо); карбункул почки; паранефрит (интоксикация, боли в области поясницы, вынужденное положение); папилонекроз (клиника пиелонефрита+макрогематурия); уросепсис. При хроническом пиелонефрите: нефролитиаз, гидронефротическая трансформация, при формированием сморщенной почки – нефрогенная артериальная гипертония, ХПН.

Диагноз основывается на характерной клинической картине и результатах обследования.

Проводятся: ОАК (в активную фазу 1 раз в 6-10 дней и 1 раз в 14 дней в период стихания процесса); б/х крови (о.белок, фракции, холестерин, мочевина, креатинин, СРБ – 1 раз в 14 дней, 1 раз в 2-4 нед. в период стихания процесса; ОАМ (в активную фазу 1 раз в 3-5 дней и 1 раз в 7-14 дней в период стихания процесса); бактериологическое исследование мочи трехкратно (до назначения а/б, через 5 и 14 дней от начала лечения; диагностичеки значимым является высев 100000 КОЕ/мл одного микроорганизма в средней порции мочи после подмывания, 1000 КОЕ/мл при взятии мочи катетером, любое количество микроорганизмов при надлобковой пункции); исследование выделения активных лейкоцитов (особенно в 6-12 час. порции мочи); проба Зимницкого (при нетяжолом течении – никтурия, увеличение диуреза без изменения концентрационной способности почек); проба Реберга (при нетяжелом течении –норма, при тяжелом течении процесса – снижение СКФ); оценка канальцевой функции (дистальный канальцы – аммиак, титруемая кислотность; проксимальные канальцы – бета2-микроглобулин, экскреция сахаров, кальция, фосфора, белка; петля Генле – осмотическая концентрация); УЗИ органов мочевыводящей системы с наполнением мочевого пузыря и после микции. Через 1-2 месяца после стихания процесса проводится цистоскопия, микционная цистоуретрография (при дизурических явлениях), экскреторная урография (обструкция и аномалия развития, особенности строения почек, подвижность, форма и размеры ЧЛС, мочеточников, мочевого пузыря), при необходимости (для выявления ПМР) радионуклидная динамическая (определение ретроградного тока мочи) и статическая (выявление облати повреждения почки) нефросцинтиграфия. Кроме того проводится консультация уролога и гинеколога, ЛОР-врача, стоматолога. Обязательным является проведение туберкулиновой пробы и консультация фтизиатра для исключения туберкулезного поражения почек. Лейкоцит- и бактериурия может наблюдаться у девочек с вульвитом и вульвовагинитом, для исключения которых необходима консультация гинеколога. Кроме того лейкоцит- и бактериурия наблюдается при баланите и баланопостите у мальчиков. Требуется также дифдиагностика с острым гломерулонефритом и исключение наследственных тубулопатий (при хроническим пиелонефрите).

Лечение. Лечение в остром периоде проводят в стационаре. Режим постельный при наличии лихорадки и болевого синдрома. В диете исключают острые, жареные и экстрактивными веществами блюда. В начале острого периода рекомендуется молочно-растительная диета с небольшим ограничением белка до 1,5-2 г/кг и соли до 2-3 г/сут. При возникновении пиелонефрита на доне дизметаболической нефропатии диету корригируют: при оксалурии ограничивают морковь, стручковая фасоль, лук, помидоры, крепкий чай, говядина, курица, печень, треска, а также смородина, редис; при уратурии ограничивают горох, бобы, курятину и крольчатину; при фосфат урии ограничивают говядину, свинину, вареную колбасу, яйца, молоко, сметана, слабощелочные минеральные воды; при кальцийурии ограничивают сметану, яйца, гречневую и овсяную крупы, горох, морковь, рыбу (сельдь, ставрида, сазан). Объем жидкости увеличивают. Показана щелочная минеральная вода, соки, компоты, свежие овощи и фрукты.

При выраженной интоксикации проводят инфузионную терапию и диуретики (фуросемид) в режиме форсированного диуреза.

Антибактериальная терапия. В качестве стартовых препаратов используют защищенные аминопенициллины (амоксиклав, аугментин), цефалоспорины 3-его (цефотаксим, цефоперазон, цетриаксон) и 2-ого (цефуроксим, зинацеф, цефамандол) поколений. Эффект – уменьшение интоксикации, нормализация температуры, оценивают в течение 2-3 дней. При отсутствии эффекта проводят смену антибиотиков. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна, в среднем составляет не менее 10-14 дней, в отдельных случаях продолжается до 3-4-х недель со сменой антибиотика каждые 10 дней. В период максимальной выраженности клинических проявлений пиелонефрита антибиотики применяют парэнтерально, затем по мере стихания процесса переходят на прием внутрь того же или родственного (той же группы) препарата или антибиотика другой группы. Аминогликозиды ввиду их потенциальной нефротоксичности используют не более 1-ой недели. При часто рецидивирующем течении следует оценить возможность атипичной флоры – хламидий, микоплазм, уреаплазм, и провести лечение макролидами или тетрациклинами. По завершении курса терапии антибиотиками проводят лечение уроантисептиками. Применяют нитрофураны (фурадонин, фурагин, фуразолидон, солафур) в дозе 5-8 мг/кг/сут в 4 приема, налидиксовую кислоту (неграм, невиграмон) в дозе 50-60 мг/кг в 4 приема детям старше 2-х лет, нитроксолин и 5НОК (8-10 мг/кг/сут в 4 приема, никодин 50-70 мг/кг/сут в 4 приема, бисептол 5 мг/кг/сут по триметоприму в 2 приема (более эффективен при противорецидивном лечении латентного пиелонефрита в отсутствии обструкции), а также пипемидиновая кислота (палин, пимидель). Офлоксацин (таривид) назначается только при неэффективности других уроантисептиков. В большинстве случаев при остром гломерулонефрите проводят один курс антибиотикотерапии в течение 10-14 дней и один курс уроантисептика в течение 7-10 дней. При обострении хронического пиелонефрита, проявляющемуся только мочевым синдромом ограничиваются уроантисептиками.

По завершении курса антибиотиков назначают пробиотики (лактобактерин, Линекс, Бификол Аципол и др.) для восстановления кишечного биоценоза. При избыточном росте условно-патогенной флоры в кишечнике используют бактериофаги, препараты сапрофитной флоры (бактисубтил, биоспорин, споробактерин).

При болевом синдроме применяют спазмолитики – но-шпу, папаверин, баралгин.

В период стихания активности через 3-5 дней от начала антибактериальной терапии рекомендуются средства с антиоксидантной активностью в течение 3-4 недель: токоферола ацетат 1-2 мг/кг/сут, бета-каротин (веторон – 1 капля/гол жизни, не более 9 капель 1 раз в сутки), селен-содержащие средства, или комплексные препараты витамина А, Е и селена. Кроме того при тяжелом «гнойном» варианте заболевания, затяжном и рецидивирующем течении пиелонефрита, особенно на фоне обструкции мочевых путей, в случаях пиелонефрита, вызванных «госпитальными» штаммами или ассоциациями возбудителей, а также у детей раннего возраста после консультации врача-иммунолога назначают иммунокорректоры (иммунал, нуклеинат натрия, Т-активин, левамизол, ликопид, реаферон, виферон, циклоферон).

В период ремиссии проводится фитотерапия и противорецидивное лечение малыми дозами уроантисептиков в течение 3-6 мес. Для фитотерапии используют сборы содержащие лекарственные растения с мочегонным (укроп, петрушка, сельдерей, корень девясила, плоды шиповника), литолитическим (лист брусники, земляника лесная, укроп, хвощ полевой), антисептическим (зверобой, ромашка лекарственная, можжевельник, бадан, толокнянка, лист брусники), противовоспалительным (чистотел, календула, подорожник, зверобой), сосудоукрепляющим (крапива двудомная, рябина черноплодная, тысячелистник, рута) действием и содержащие витамины и микроэлементы (черная смородина, рябина, малина, черника, земляника лесная, брусника). Уроантисептики назначают на ночь однократно в дозе, равной ½ - ¼ от терапевтической. Другая схема противорецидивной терапии в виде 3-6 месячных циклов включающих: на на 1-ой неделя – отвар шиповника, клюквенный морс и поливитамины в возрастной дозировке, на 2-3 неделе – прием фитосборов за 15-20 мин до еды, на 4-ой неделя –прием уроантисептиков в полной дозе.

При признаках склерозирования – делагил курсом 4-6 недель.

В лечении вторичного пиелонефрита необходимо участие уролога или детского хирурга для своевременной оперативной коррекции обструкции мочевых путей.

Диспансеризация. Длительность наблюдения после перенесенного острого пиелонефрита при сохранении клинико-лабораторной ремиссии – 3 года, при хроническом пиелонефрите – до перевода под наблюдение терапевта. Противорецидивную терапию после выписки из стационара проводят в амбулаторных условиях под контролем анализов мочи и бактериурии 1 раз в 2 недели в течение 3-5 месяцев после острого и в течение 1 года после обострения хронического (7-10 дней каждого месяца – уроантисептик 1 раз на ночь ¼ суточной дозы, 14 дней – фитосбор). При наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса или анатомической обструкции мочевых путей уросептики назначают на срок 3-6 мес 1 раз на ночь в дозе ⅓ от терапевтической. Последующие 6 месяцев осмотр и анализы мочи проводят ежемесячно, а также после любой интеркуррентной инфекции. Далее при отсутствии обострений – частота осмотров и исследования мочи – 1 раз в 3 месяца. УЗИ органов мочевыводящей системы проводится 1 раз в полгода. По показаниям проводятся рентгеноконтрастные исследования (цистография, в/в урография). Решение о полном выздоровлении выносится не ранее чем через 5 лет после полного уронефрологического обследования.

Цистит

Цистит – заболевание, обусловленное воспалением слизистой мочевого пузыря.

Этиология. В большинстве случаев цистита из мочи высеваются бактерии: кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтерококки, сапрофитный стафилококк; в некоторых случаях после инвазивных процедур этиологическим агентом служит синегнойная палочка и другие госпитальные микроорганизмы. Геморрагический цистит вызывают 11 и 21 сероварианты аденовирусов. У подростков существенно увеличивается частота циститов гонорейной, трихомонадной, хламидийной, уреопазменной этиологии. Цистит может развиваться на фоне лечения цитостатиками, уротропином, сульфаниламидами, при применении рентгеноконтрастных средств, у больных с кристаллуриями. Кроме того аллергические реакции могут лежать в основе повреждения слизистой мочевого пузыря.

Предрасполагающие факторы: нарушение уродинамики в мочевом пузыре и уретре; механическое или токсическое повреждение слизистой; снижение местной резистентности; у девочек особенности анатомического строения нижних мочевых путей– короткая, широкая уретра. При энтеробиозе острицы могут инфицировать уретру.

Путь распространения инфекции: восходящий через уретру, нисходящий при инфекции в почках, гематогенный, контактный.

Классификация цистита (Коровина Н.А. с соавт, 2001) основана на разделению по форме (первичный, вторичный), по течению (острый, хронический латентный или рецидивирующий), по характеру изменений слизистой (катаральный, буллезный, гранулярный, геморрагический, флегмонозный, гангренозный, некротический, интерстициальный, полипозный), по распространенности (очаговый шеечный или тригонит, диффузный), по наличию осложнений (без осложнений, с осложнениями в виде ПМР, пиелонефрита, стеноза уретры, склероза шейки мочевого пузыря, уретрита, парацистита, перитонита).

Клиника, диагностика. Проявлениями острого являются боли в надлобковой области, частые болезненные мочеиспускиния, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи или задержка мочеиспускания. В тяжелых случаях может быть интоксикация, лихорадка. Обострения хронического цистита чаще малосимптомны. Моча мутная. В анализе мочи – лейкоцитурия, эритроцитурия, бактериурия. При УЗИ – утолщение стенок мочевого пузыря, наличие остаточной мочи. Эндоскопическая диагностика проводится в период после ликвидации острых проявлений и позволяет выявить изменение слизистой (цистоскопия) и анатомические аномалии и нарушение моторной функции мочевых путей (микционная цистография). Хронический цистит часто сочетается с пиелонефритом, пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Цистит следует дифференцировать от вульвита, вульвовагинита, баланита, баланопостита, пиелонефрита, острого аппендицита при тазховом или ретроцекальном расположении отростка. Требуется также исключение специфической инфекции – туберкулеза, ИППП. Торпидное течение служит показанием для уронефрологического обследования и консультации уролога.

Осложнения. Пиелонефрит, склероз шейки мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, перфорация стенки мочевого пузыря, перитонит.

Лечение. Режим – щадящий, в тяжелых случаях – постельный. Диета с исключением острых, жареных блюд, рекомендуется молочно-растительная пища, обильное питье, слабощелочные минеральные воды. При болевом синдроме – спазмолитики (баралгин, папаверин, но-шпа). Антибиотики: защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 2-3 поколения. Путь введения- внутрь, при выраженной симптоматики – парэнтерально с последующим переходом на пероральный прием. Длительность – 7-14 дней. Альтернативой антибиотикам в легких случаях служат уросептики (нитрофураны, хинолоны). Контролем эффективности служит уменьшение и исчезновение лейкоцитурии и бактериурии. При остром цистите используется фитотерапия. Физиотерапия включает УВЧ, СВЧ на мочевой пузырь, а при хроническом – парафиновые или озокеритовые аппликации, электрофорез. В лечении хронического цистита длительность антибактериальной терапии устанавливается индивидуально, но как правило более продолжительна, чем при остром. Рекомендуется проведение местного лечения в виде инстилляция растворов с антисептическим, дубящим, заживляющим действием (фурациллин, нитрат серебра, колларгол, масло облепихи, масло шиповника). Иммуномодулирующая терапия используется при частых рецидивах хронического цистита (томицид местно, Уро-Ваксом внутрь). Антигельминтная терапия при глистной инвазии проводится после стихания острых проявлений цистита.

Прогноз. Течение острого цистита благоприятное, длительность 1-2 недели. Хронизация процесса обусловлена неадекватной терапией, наличием врожденных или приобретенных уронефрологических заболеваний.

Тубулоинтерстициальный нефрит

ТИН – неспецифический абактериальный воспалительный процесс в интерстициальной ткани почек с вовлечением канальцев и сосудов стромы инфекционного, токсического или аллергического генеза, протекающий как острое или хроническое заболевание.

Эпидемиология. Частота точно не установлена ввиду трудности верификации, которая во многих случаях требует нефробиопсии. Среди детей с нефропатиями тубулоинтерстициальные поражения достигают 5-14%.

Этиология и патогенез. Среди основных причин ТИН рассматривают инфекционные, токсические и аллергические факторы. Инфекционные факторы: токсины стрептококков, дифтерийной палочки, бледной трепонемы, микоплазм, хламидий, вирусы Эпштейн-Барр, гепатита В, кори, ВИЧ, герпеса, Коксаки, ЦМВ. Чрезвычайно важное место среди причин ТИН занимают бета-лактамные антибиотики, аминогликозиды, гликопептиды, диуретики (тиазиды, фуросемид), НПВП, антиконвульсанты и седативные препараты. Тин наблюдают у больных с ожоговой болезнью, травмами, остром гемолизе, при шоке, гипервитаминозе Д, а также после вакцинации. Тубулоинтерстициальные повреждения вызывают соли тяжелых металлов (свинец, ртуть). Хронический вариант ТИН наблюдают у больных с дисметаболическими нефропатиями, почечными дисплазиями, пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

В развитии ТИН ведущее значение играют иммунопатологические механизм: цитотоксический, иммунокомплексный, реагиновый, клеточный – ГЗТ.

Повреждение базальной мембраны канальцев ведет к освобождению аутоантигенов, которые индуцируют выработку аутоантител. Лекарства и токсины, фиксируясь на в канальцах действуют как гаптены, модифицируют антигенную структуру клеток и индуцируют выработку антител к комплексным антигенам. ЦИК, содержащие внепочечные антигены способны фиксироваться в интерстиции. Фиксированные ЦИКи, равно как иммунные комплексы в образованные с участием аутоантител к компонентам БМ или антител к комплексным антигенам запускают иммунное воспаление с участием системы комплемента, нейтрофилов и макрофагов. У части больных со склонностью к атопии повреждение канальцев происходит за счет фиксации иммуноглобулинов Е и вовлечения эозинофилов в патологический процесс. При формировании пула сесибилизированных аутоантигенами Т-киллеров развивается гиперчувствительность замедленного типа с лимфоцитарной инфильтрацией. При дисметаболических нефропатиях кристаллы солей и обструкция канальцев также индуцирует воспалительные реакции в интерстиции.

Воспалительный процесс реализуется в повышении сосудистой проницаемости, нарушении микроциркуляции, отеке интерстиция, сдавлении канальцев, повышении внутриканальцевого давления, снижении энергетического метаболизма канальцевого эпителия, что в конечном итоге ведет к нарушению канальцевых функций с развитием электролитных расстройств, ацидоза При значительном повышении внутриканальцевого давления страдает фильтрация и развивается азотемия.

При морфологическом исследовании выявляют отек стромы, очаговую или диффузную инфильтрацию лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками, дистрофические изменения в канальцах. При хроническом варианте наблюдают пролиферацию соединительной ткани, перитубулярный фиброз.

Классификация.

(Коровина Н.А1984)

Степени активности: 1-изолированный мочевой синдром;2-мочевой синдром+обменные нарушения+интоксикация; 3-при наличии экстраренальных изменений.

Клиника острого ТИН. Латентный период 2-4 дня; дебют – интоксикация, кратковременный подъем температуры, головные боли, боли в пояснице; при выраженных нарушениях почечных функций (ацидоз, гипокалиемия) – тошнота, рвота, слабость, сонливость, анорексия, жажда, полиурия; тенденция к артериальной гипотензии; могут отмечаться кожные высыпания, артралгии, как проявления аллергического компонента заболевания и лимфоаденопатия с увеличением шейных, подчелюстных л/у; в тяжелых случаях – ОПН. При аллергическом генезе заболевание дебютирует лихорадкой, ознобом, сыпью, артралгиями, а латентный период варьирует от 1-2 дней до нескольких недель.

В анализах мочи макро- или микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия; при микроскопии осадка – лимфоциты, эозинофилы; лейкоцитурия не сопровождается бактериурией. Канальцевые нарушения проявляются незначительной протеинурией (до 0,099‰), аминоацидурией, повышенной экскрецией сахаров, гипоизостенурией. В крови ацидоз, снижение уровня калия, натрия, магния; повышение СОЭ, анемия. В моче повышение активности ферментов (бетегалактозидаза, гаммаглютамилтрансфераза и др), и уровня экскреции бета2-микроглобулина; характерна оксалурия.

Хронический ТИН часто имеет малосимптомное течение и выявляется случайно. Мочевой синдром проявляется гематурией, умеренной протеинурией, лимфоцитарной или эозинофильной лейкоцитурией, полиурией, гипоизостенурией, потерей солей и снижению титруемой кислотности и экскреции аммиака. Часто при хроническом ТИН у детей выявляется дисплазии почечной ткани, дисметаболические нефропатии.

Вариантом интерстициального нефрита является ТИН-увеит, развивающийся у девочек-подростков, реже взрослых женщин и характеризующийся сочетанием увеита или ирита с клиникой острого ТИН. За несколько недель до этого наблюдается слабость, похудание, миалгии, боли в животе, артралгии, кожные сыпи.

Другой вариант – эндемическая балканская нефропатия.

Дифдиагноз. ТИН дифференцируют от гематурической формы гломерулонефритов, пиелонефрита, туберкулеза и опухолей почек, МКБ, дисметаболических нефропатия.

Лечение. Терапевтические подходы зависят от причины ТИН. При инфекционном генезе – антибактериальная терапия; при вирусных – интерфероны; при лекарственном и токсическом – исключение действующего вещества, глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг/кг/сут) в течение 3-7 дней; аутоиммунный вариант и ТИН-увеит – терапия глюкокортикоидами; при нефротическом синдроме – преднизолон 2 мг/кг/сут 4 недели с последующим переходом на альтернирующий режим; при олигурии, признаках ОПН – эуфиллин, салуретики. Для улучшения почечного кровотока используют ИАПФ (эналаприя при отсутствии артериальной гипертензии в дозе 0.1 мг/кг/сут, при АГ – дозу увеличивают до 0.2-0.5 мг/кг/сут). Рекомендуются также антиоксиданты, мембраностабилизаторы (2% р/р ксидифона 3 мг/кг/сут, димефосфон 30-50 мг/кг/сут – 3-4 нед).

Диспансерное наблюдение осуществляют в течение 1 года; проводятся ОАМ 1 раз в месяц и после интеркуррентного заболевания; организуются осмотры стоматолога, ЛОР-врача, нефролога 2 раза.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 156; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!