Образование и функции ЛП

ЛП образуются в клетках слизистой оболочки кишечника (ХМ и ЛПВП), в гепатоцитах (ЛПОНП и ЛПВП), в плазме крови (ЛППП и ЛПНП).

Механизмы образования ХМ и ЛПОНП имеют много общего. Апопротеин В синтезируется рибосомами в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме и встраиваются в ЛП в гладком эндоплазматическом ретикулуме, который является основным местом синтеза ТАГ. Затем ЛП прозодят через аппарат Гольджи и освобождаются из клетки в лимфу или кровь путем экзоцитоза.

ХМ и ЛПОНП служат для транспорта жиров по кровяному руслу (за сутки они распределяют по органам и тканям 70-150 г экзогенных и эндогенных жиров), а ЛПНП и ЛПВП – для транспорта холестерина. Жиры, образующиеся в печени, упаковываются в ЛПОНП, которые поступают в кровь. Печень взрослого человека выделяет в кровь 25-50 г жиров в сутки.

Жиры, синтезирующиеся в клетках кишечника из продуктов переваривания, в этих же клетках включаются в ХМ. ХМ поступают в лимфатические капилляры кишечника, затем через лимфатические сосуды брыжейки в грудной лимфатический проток и оттуда через яремную вену в общий кровоток. Ввиду своих размеров ХМ и ЛПОНП не способны выходить из кровяного русла и проникать в межклеточное пространство. Поэтому они сначала катаболизируются под действием липопротеинлипазы (ЛПЛ), локализованной на стенках капилляров ряда органов (жировой ткани, сердца) до менее крупных частиц, называемых соответственно ремнантами ХМ и ЛППП. Для проявления активности ЛПЛ требуется апопротеин С-II. ЛПЛ гидролизует ТАГ липопротеинов, при этом освободившиеся жирные кислоты поступают в клетки жировой и мышечной тканей или связываются с альбуминами и транспортируются к отдаленным органам. Ремнанты ХМ узнаются специфическими рецепторами печени по апопротеину Е и захватываются гепатоцитами. Здесь происходит распад белкового компонента и освобождение липидов, обогащенных НЭХС.

ЛППП либо узнаются рецепторами ЛПНП по апо Е или апо В₁₀₀ (маркерный апопротеин ЛПОНП) и захватываются периферическими клетками, либо подвергаются дальнейшему катаболизму под действием печеночной липазы (ПЛ), превращаясь в ЛПНП. ЛПНП узнаются специфическими рецепторами и захватываются клетками периферических органов. В клетках ЛПНП подвергаются распаду с выделением НЭХС. Последний на генетическом уровне вызывает репрессию гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы – ключевого фермента биосинтеза эндогенного ХС.

ЛПВП имеют сложное происхождение. Липидный компонент включает НЭХС и ФЛ, высвобождающиеся при липолизе ХМ и ЛПОНП, а также НЭХС, поступающий из периферических клеток. Основной апопротеин ЛПВП – апо А-1 синтезируется в печени и тонком кишечнике. Вновь синтезированные ЛПВП представлены фракцией ЛПВП₃. Под действием ЛХАТ (лецитин-холестерол-ацилтрансферазы), входящей в состав ЛПВП, происходит этерификация ХС (для активации ЛХАТ требуется апо А-I) и ЛПВП₃ превращаются при этом в ЛПВП₂. ЛПВП₂ под действием ПЛ могут снова превращаться в ЛПВП₃, либо захватываться путем эндоцитоза клетками печени.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 132; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!