ОСОБЛИВОСТІ ОРГАНІЗАЦІЇ ПРОКАРІОТ

ІСТОРИЧНИЙ НАРИС РОЗВИТКУ МІКРОБІОЛОГІЇ (демонстраційний матеріал представнений у презентації)

1. Предмет та задачі мікробіології. Мікробіологія (від грец.-малий, лат.–життя) – наука, предмет вивчення якої – мікроскопічні істоти (мікроорганізми або мікроби), їх біологічні ознаки, систематика, екологія, взаємовідносини з іншими організмами. Термін для назви науки запропонований Дюкло, одним зі співробітників Пастера.

Мікроорганізми – найдревніша форма організації життя на Землі, вони з’явилися задовго до виникнення рослин і тварин – близько 3-4 млрд. років тому. На теперішній час – це найчисельніша і найрізноманітніша група організмів, яка населяє біосферу Землі. Усі мікроорганізми поділяють на 4 великі царства – бактерії, гриби, найпростіші та віруси. Кожне з них – предмет вивчення окремих розділів мікробіології – бактеріології, мікології, протозоології, вірусології. Зосередимо свою увагу, передусім, на бактеріях, – прокаріотичних організмах, що відрізняються особливістю організації, швидкістю росту, різноманітністю фізіологічних властивостей, здатністю швидко адаптуватися, важливістю участі в екологічних процесах, розвитку інфекційних захворювань та можливістю використання в біотехнологічній, фармакологічній, медичній, нанопромисловій практиці.

У процесі розвитку мікробіології розроблено оригінальні методи дослідження, багато з яких перейшли з інших дисциплін – біофізики, біохімії, генетики, цитології та інших. За всю історію розвитку перед мікробіологією стояли певні завдання, успішне розв’язання яких сприяло науковому і суспільному прогресу людства. А вже це стимулювало розвиток спеціалізованих розділів мікробіології: загальної (вивчає найзагальніші закономірності, властиві кожній групі перерахованих мікроорганізмів, – структуру, метаболізм, генетику, екологію), технічної (розробка технологій синтезу мікроорганізмами біологічно активних речовин), сільсько-господарської (займається вивченням мікроорганізмів, які беруть участь у кругообізі речовин і викликають захворювання рослин), ветеринарної (вивчає збудників захворювань тварин, розробляє методи їх біологічної діагностики, специфічної профілактики й етіотропного лікування), медичної (предмет вивчення – патогенні й умовно-патогенні для людини мікроорганізми, а також розробка методів мікробіологічної діагностики, специфічної профілактики й етіотропного лікування викликаних ними інфекційних захворювань), санітарної (предмет вивчення – санітарно-мікробіологічний стан об’єктів навколишнього середовища, харчових продуктів, напоїв), морської, космічної.

У становленні мікробіології розглядають кілька історичних етапів – описово-морфологічний, пастерівський, сучасний.

2. Початковий період розвитку мікробіології. Думка про існування невидимих істот виникла ще у древності. Увесь історичний час людина жила в оточенні невидимих істот, продукти життєдіяльності яких використовувала (наприклад, під час випікання хліба, виготовлення вина й оцту), і потерпала, коли ці істоти були причиною хвороб або псували запаси їжі. Використання збільшуваних приладів дозволило ідентифікувати невидимі оком істоти (двоопуклі лінзи Стародавнього Вавилона, мікроскопи братів Ясенів, Г. Галілея, Р. Гука). Відкриття мікробів пов’язане з ім’ям голландського фабриканта А. ван Левенгука, який, використовуючи власноруч сконструйований мікроскоп (зі збільшенням у 200 разів), постулював, що навколишній світ густо заселений мікроскопічними мешканцями. Усі побачені ним мікроорганізми, в тому числі й бактерії, А. ван Левенгук уважав маленькими тваринами –„анімалькулями” і був переконаний, що вони влаштовані так само, як і великі організми, тобто мають органи травлення, ніжки, хвостики і т.д. Спостереження дослідник виклав у листах до Лондонського Королівського товариства та книзі “Таємниці природи, відкриті Антонієм Левенгуком”. Левенгук, вражений кількістю організмів у зубній осузі писав: «Я побачив безліч дрібних тварин, що швидко рухалися…У моєму роті їх більше, ніж людей у Сполученому Королівстві». Відкриття А. ван Левенгука були настільки несподіваними і навіть фантастичними, що шокували тогочасне товариство і протягом майже 50 наступних років викликали загальний подив (див. презентацію).

Проте саме відтоді людство намагалося розв’язати 3 проблеми, пов’язані з діяльністю мікроорганізмів – дослідження процесів бродіння та гниття, встановлення причин виникнення інфекційних хвороб, проблема самозародження організмів.

У творах стародавніх грецьких і римських авторів можна знайти рецепти приготування вина, кислого молока, хліба, що свідчать про широке використовування в побуті бродіння. В роки Середньовіччя алхіміки не обійшли увагою ці процеси і вивчали їх разом з іншими, суто хімічними перетвореннями. У цей період зроблено перші спроби з’ясувати природу процесів бродіння.

Термін „бродіння” (fermentatio) для позначення всіх процесів, що йдуть із виділенням газу, вперше застосував голландський алхімік Я. ван Гельмонт (1577-1644 рр.). Погляд на бродіння та гниття як на суто хімічні процеси сформулював у 1697 р. німецький лікар і хімік Р. Шталь (1660-1734 рр.). За уявленнями Р. Шталя, бродіння та гниття – це хімічні перетворення, що відбуваються під дією молекул „ферменту”, які передають властивий їм внутрішній активний рух молекулам субстрату, виступаючи своєрідними каталізаторами реакції. Однак цей погляд поділяли не всі дослідники.

Одне з перших припущень про зв’язок описаних А. ван Левен-гуком „глобул” (дріжджів) з явищами бродіння та гниття належить французькому натуралісту Ж. Л. Бюффону (1707-1788 рр.). Дуже близько підійшов до розуміння ролі дріжджів у процесі бродіння французький хімік А. Л. Лавуазьє (1743-1794 рр.), вивчаючи хімічні перетворення цукру при спиртовому бродінні.

Із 30-х рр. XIX ст. починається період інтенсивних мікроскопічних спостережень. У 1827 р. французький хімік Ж. Б. Демазьєр (1783-1862 рр.) описав будову дріжджів, що формують плівку на поверхні пива. Довести, що життєдіяльність живих істот - це причина бродіння, вдалося французькому ботаніку Ш. Каньяр де Латуру (1777-1859) та німецьким природодослідникам Ф. Кютцингу (1807-1893) і Т. Шванну (однак їх ідеї не отримали визнання та навіть критикувалися прихильниками теорії фізико-хімічної природи бродіння).

Означений період характеризується також інтенсивним вивченням збудників захворювань, хоча ще старогрецький лікар Гіппократ (460-377 до н. е.) у книзі „Канон медицини” висловлював припущення, що чума та віспа викликаються невидимими живими істотами. Подібні думки можна знайти і у працях Аристотеля („Чому від деяких хвороб заражаються при дотику хворих, а від здоров‘я ще ніхто не одужав”), Авіценни (980-1037 рр.), італійського лікаря, астронома і поета Дж. Фракастро (1478-1553 рр.), російського лікаря-епідеміолога Д.С. Самойловича (1744-1805 рр.). Фракастро ввів поняття про контагіуми – дрібні, невидимі оком живі істоти, які є не лише збудниками хвороб, а й викликають розпад рослинних залишків у ґрунті та воді. Підсумком його міркувань стали твори «Про контагії, про контагіозні хвороби і лікування» та поема «Сифіліс чи французька хвороба».

Протягом тривалого періоду людство потерпало від численних епідемій та пандемій. Збереглися свідчення про значні людські втрати у Європі в період Середньовіччя – у XIV ст. зі 106 млн мешканців загинуло 26 млн від чуми. Засобами своєрідної профілактики було запровадження карантину (від італ. 40 днів). За іронією долі багато відкриттів і чудових творів зроблено та написано в період закриття наукових закладів і цілих міст – Ньютон, Пушкін. В 1827 році італійський природодослідник А. Бассі (1773-1856 рр.), вивчаючи захворювання шовкопрядів, помітив передачу хвороби під час перенесення мікроскопічного грибка від хворої особини до здорової та експериментально встановив мікробну природу захворювання.

У 30-х роках ХІХ ст. французьким медиком Я.Генле виявлені трихомонади у вмісті вагіни жінок, а також грибки у хворих фавусом і трихофітією. В 1849-1850 рр. описані паличкоподібні бактерії у крові корів і овець, хворих сибірською виразкою.

3. Наукова діяльність мікробіологів ХІХ ст. Розвиток виноробства Франції та інших країн спонукав до розв’язання ряду технологічних питань, зокрема виявлення й усунення причин скисання вина. Водночас у сфері медицини визріла необхідність з’ясування причин нагнивання ран та природи інфекційних захворювань. Відповідь на ці та інші питання вдалося знайти видатному французькому вченому Луї Пастеру (1822-1895 рр.), який вважається основоположником сучасної мікробіології. Наукова діяльність Л. Пастера була багатогранною. Вивчаючи молочнокисле, спиртове, маслянокисле бродіння, „хвороби” вина, захворювання тварин і людини, Л. Пастер з’ясував, що ці процеси викликаються певними видами мікроорганізмів і безпосередньо пов’язані з їхньою життєдіяльністю. Отже, Л. Пастер уперше показав, що мікроорганізми – це активні форми, корисні або шкідливі, що енергійно впливають на оточуючу природу, в тому числі й на людину.

У 1857 р. Л. Пастер встановив, що спиртове бродіння – є результат життєдіяльності дріжджів без доступу кисню, дещо пізніше – маслянокисле бродіння відбувається лише в умовах, які виключають вільний доступ кисню.

Роботи Л. Пастера з вивчення інфекційних хвороб тварин і людини (хвороба шовковичних червів, сибірська виразка, куряча холера, сказ) дозволили йому не тільки з’ясувати природу цих захворювань, а й знайти спосіб боротьби з ними. Науково спростував хибну думку про самозародження життя, стверджуючи, що істоти походять лише від подібних собі батьків. Експерименти, що постулюють протилежне – або помилка та самообман, або погано проведені досліди.

Одним із перших, хто оцінив значення відкриттів Л. Пастера, був англійський хірург Дж. Лістер (1827-1912 рр.). Він зрозумів, що причина високої смертності після операцій – зараження ран бактеріями через незнання та недотримання елементарних правил антисептики. Дж. Лістер ввів у медичну практику методи попередження подібного зараження ран, що полягали в обробці всіх хірургічних інструментів і операційних приміщень карболовою кислотою.

Одним з основоположників медичної мікробіології вважається також німецький мікробіолог Р. Кох (1843-1910 рр.). Працюючи сільським лікарем, Р. Кох вивчав розвиток сибірської виразки і в 1877 р. опублікував працю, присвячену збуднику цього захворювання – Bacillus anthracis. Надалі увагу вченого привернула інша важка й поширена хвороба того часу – туберкульоз. У 1882 р. Р. Кох повідомив про відкриття збудника туберкульозу, який у його честь був названий "паличкою Коха" (в 1905 р. за дослідження туберкульозу Р. Коху була присуджена Нобелівська премія). Йому належить також відкриття збудника холери (1883 р.) та введення в мікробіологічну практику методу виділення чистих культур, використання анілінових барвників, водно-імерсійних об’єктивів (масляно-імерційні об‘єктиви створені Карлом Цейсом у 1878 році), мікрофотографування. В ті ж роки сформувалася тріада Генне–Коха для оцінки інфекційних мікроорганізмів:

• Передбачуваний мікроб-збудник завжди повинен виявлятися при цьому захворюванні, не виділятися при інших хворобах і у здорових осіб;

• Мікроб-збудник повинен бути виділений у чистій культурі;

• Чиста культура цього мікроба повинна викликати в експериментально заражених тварин захворювання з клінічною та патологічною картиною, аналогічною людському.

Основоположником медичної мікробіології справедливо вважають також І.І. Мечникова (1845-1916 рр.). І.І. Мечников був різностороннім дослідником, але найбільшу зацікавленість у нього викликала проблема вивчення взаємовідносин господаря і мікроорганізму-паразита. В 1883 р. І. І. Мечников сформував фагоцитарну теорію імунітету (автор теорії гуморального імунітету П. Ерліх). Учений показав, що захист організму від хвороботворних мікроорганізмів – складна біологічна реакція, в основі якої знаходиться здатність фагоцитів захоплювати і руйнувати сторонні тіла, що потрапили в організм (у 1909 р. за дослідження фагоцитозу І. І. Мечникову була присуджена Нобелівська премія). Запровадив поняття антибіоз – здатність молочнокислих бактерій пригнічувати розвиток гнильної мікрофлори в кишечнику та довів корисність молочнокислих продуктів. Створив одну з теорій старіння організму, що базується на забрудненні організму шкідливими шлаками.

„Золотий” вік мікробіології характеризується численними відкриттями збудників інфекційних захворювань: стафілококів, стрептококів, клостридіїв анаеробної інфекції, спірохет поворотного тифу, респіраторних захворювань, найпростіших (малярія, дизентерія, лейшманія). Встановлена здатність окремих бактерій утворювати токсини. У 1888 р. Е.Ру і А.Ієрсен уперше виділили дифтерійний екзотоксин, через кілька років створили антитоксичну сироватку.

Відомості про активну участь мікроорганізмів у процесах перетворення речовин у природі швидко нагромаджувалися в 70-80-х рр. XIX ст. У 1877 р. французькі хіміки Т. Шлезинг і А. Мюнц довели мікробіологічну природу процесу нітрифікації. У 1882 р. П. Дегерен відкрив природу процесу денітрифікації, а двома роками пізніше встановив мікробіологічну природу анаеробного розпаду рослинних залишків. М. С. Воронін у 1867 р. описав бульбочкові бактерії, а через майже двадцять років Г. Гельригель і Г. Вільфарт показали їх здатність до азотфіксації. П. А. Костичев створив теорію мікробіологічної природи процесів ґрунтоутворення.

Значний внесок у розвиток загальної мікробіології внесли російський мікробіолог С. М. Виноградський (1856-1953 рр.) і голландський мікробіолог М. Бейєринк (1851-1931 рр). Для виділення в лабораторних умовах групи бактерій із певними властивостями С. М. Виноградський запропонував створювати специфічні (елективні) умови, що дають можливість розвиватися лише певній групі організмів (виділення азотфіксаторів). Користуючися мікроекологіч-ним принципом, С. М. Виноградський виділив із ґрунту мікроорганізми, що є абсолютно новим типом життя – хемолітоавтотрофи. Як єдине джерело вуглецю для побудови всіх речовин клітини хемолітоавтотрофи використовують СО2, а енергію одержують у результаті окислення неорганічних сполук сірки, азоту, заліза або молекулярного водню.

Мікроекологічний принцип був успішно розвинений М.Бейєринком і застосований під час виділення різних груп мікроорганізмів. Зокрема, М. Бейєринк виділив із ґрунту ще один вид бактерій, здатний до росту й азотфіксації в аеробних умовах, – Azotobacter chroococcum. Йому також належать праці з вивчення фізіології бульбочкових бактерій, процесів денітрифікації та сульфатредукції.

М.Г. Холодний виявив і дослідив залізобактерії, можливість продукування бактеріями летких речовин. В.Л.Омелянський вивчав процеси розпаду клітковини та пектинових речовин.

Кінець XIX ст. ознаменувався ще одним важливим відкриттям у галузі мікробіології. В 1892 р. Д. І. Івановський відкрив вірус тютюнової мозаїки (у 1898 р. незалежно від нього описаний М. Бейєринком).

Отже, на зміну описовому морфолого-систематичному вивченню мікроорганізмів, що панувало в першій половині XIX ст., прийшло фізіологічне вивчення мікроорганізмів, засноване на точному експерименті. До кінця XIX ст. намітилася диференціація мікробіології на ряд напрямків.

4. Досягнення мікробіологічної науки у ХХ ст. У першій половині ХХ ст. розвиток мікробіології гальмується відставанням біохімії, генетики, біофізики. Водночас інтенсивно продовжувалося виділення та вивчення збудників інфекційних захворювань. Американцем Х.Т. Рикетсом і, незалежно від нього, бразильцем Е. Роха-Лімою та чехом С. Провацеком відкрита група рикетсій (висипний тиф, лихоманка). Пізніше відкриті хламідії, збудники токсоплазмозу. З винайденням у 1934 році Л. Мартоном електронного мікроскопа розвиток науки відбувався значними темпами. Описані фільтруючі віруси і бактерії (поліомієліту, віспи, грипу, паротиту, саркоми курей, бактеріофагів). У 1944 р. в інституті ім. Лістера М. Ітоном виділений збудник атипової пневмонії, що є першим представником нового класу мікроорганізмів – мікоплазм. Французами Ш. Кальметом і К. Гереном отримана вакцина з туберкульозної палички БЦЖ (BCG). Г. Рамоном створені анатоксини для профілактики дифтерії та правця. Окрім того, були розроблені серологічні реакції для діагностики сифілісу (реакція Васермана), черевного тифу і паратифу (реакція Відаля), висипного тифу (реакція Вейля–Фелікса). Ш.Ріше і П.Портьє заклали початок вивченню імунопатологічних реакцій організму (алергія та ін.). Завдяки працям П.Ерліха, А.Флемінга, Г.Флорі, Е.Чейна, З.Ваксмана розвивається хіміо- й антибіотикотерапія інфекційних захворювань.

У 1944 році О.Евері, К.Мак-Леод, К.Мак-Карті отримали дані про роль ДНК як матеріального носія спадковості пневмококів, у 1953 р. – Крік і Уотсон описали структуру ДНК. А. Клюйвер і його учні (одним із них був Д. ван Ніль) провели порівняльні біохімічні дослідження у відносно віддалених один від одного фізіологічних групах мікроорганізмів. Було вивчено багато форм мікроорганізмів і приблизно до середини 50-х рр. сформульована теорія біохімічної єдності життя. Вона ґрунтується на єдності конструктивних, енергетичних процесів і механізмів передачі генетичної інформації: всі живі організми побудовані з однотипних хімічних макромолекул, універсальною одиницею біологічної енергії слугує АТФ, в основі фізіологічної різноманітності живих істот знаходиться кілька основних метаболічних шляхів. У 1955 році Г.Френкель-Конрат показав, що молекули вірусу тютюнової мозаїки спонтанно об’єднуються один з одним, утворюючи впорядковані структури. У 1959 р. А.Коренерг і М.Гуліан отримали штучну вірусну ДНК. Велике значення мали дослідження француза А.Львова, який у 1953 році показав інтеграцію вірусних нуклеїнових кислот у бактеріальний геном. У 1982 році Р.Галло виділив Т-лімфотропний вірус, у 1983 р., незалежно від Л. Монтеньє – вірус СНІДу. Інтенсивно розвивається імунологія: ідентифіковані Т-, В-лімфоцити, імуноглобуліни, вроджені імунодефіцити, сформована клонально-селективна теорія Бернета.

ОСОБЛИВОСТІ ОРГАНІЗАЦІЇ ПРОКАРІОТ .

1. Розміри та форма мікроорганізмів. Як свідчить сама назва, об’єкти, що належать до мікроорганізмів, відрізняються надзвичайно малими розмірами. Величина найбільших представників мікросвіту – 100 мкм (деякі діатомові водорості, вищі протисти). Найбільшою вважають бактерію Epulopiscium fishelsoni, що є симбіонтом травного тракту хірургової риби Червоного моря. На порядок нижчий розмір властивий одноклітинним зеленим водоростям і клітинам дріжджів, ще менші розміри характерні для більшості бактерій – 0,5-3 мкм (проте клітини нитчастої сіркобактерії Beggiatoa alba мають діаметр до 50 мкм; Achromatium охaliferum має в довжину 15-100 мкм, довжина клітини спірохети може сягати 250 мкм).

Найдрібніші з відомих прокаріотичних клітин (і взагалі живих істот) – бактерії, що належать до групи мікоплазм. У їх клітинах діаметром 0,1-0,15 мкм може міститися 1200 молекул білка і здійснюватися 100 ферментативних реакцій (тобто мінімум, необхідний для підтримки клітинної структури і забезпечення клітинного метаболізму).

Оскільки в 70-х рр. ХХ ст. відкриті специфічні прокаріоти, що відрізняються унікальністю макромолекул і біохімічних процесів (архебактерії), типові прокаріоти отримали назву еубактерій (істинних бактерій).

Переважна більшість прокаріот має форму кулі, циліндра або спіралі (рис. 1).

Кулясті бактерії – коки (Coccus). Напрям площини поділу клітини й характер взаємного розміщення клітин використовують як систематичну ознаку при виділенні родів кулястих бактерій (моно- або мікрококи, диплококи, стрептококи, тетракоки, сарцини, стафілококи). Окрім правильної кулястої форми, клітини можуть мати овальну або ланцетоподібну форми (пневмококи), бобоподібну, форму кофейного зерна (гонококи, менінгококи). Кулясті бактерії, як правило, не мають джгутиків, нерухомі та спор не утворюють (виняток – сечова сарцина).

Паличкоподібні бактерії – це найбільш численна й різноманітна група бактерій, що розрізняються за величиною клітин, їх розміщенням, обрисом кінців клітини, за наявністю або відсутністю джгутиків. Довжина клітин паличкоподібних бактерій коливається від десятих часток мікрометра до 10-15 мкм, діаметр клітини — 0,5-1,0 мкм. Розрізняють паличкоподібні мікроорганізми, які не утворюють спор — бактерії (Bacterium) і паличкоподібні бактерії, здатні за несприятливих умов формувати спори – бацили або клостридії (Bacillus, Clostridium).

Скручені бактерії залежно від форми та кількості завитків поділяють на три типи: вібріони, спірили, спірохети.

Рідкісні форми бактерій подібні до нирки людини, мають шестикутний вигляд, форму розірваного кільця, нитчасті, розгалужені.

Актиноміцети подібні до грибів. Їх клітини довгі, тонкі, розростаються у вигляді міцелію.

Для багатьох бактерій характерний плеоморфізм (див. презентацію).

Структури, розташовані зовні від ЦПМ (клітинна стінка, капсула, слизистий чохол, джгутики, ворсинки), звичайно називають поверхневими структурами. Терміном „клітинна оболонка” часто позначають усі шари, розташовані із зовнішнього боку від ЦПМ (клітинна стінка, капсула, слизистий чохол). ЦПМ разом з цитоплазмою називається протопластом.

2. Особливості клітинної стінки бактерій. Клітинна стінка – важливий і обов’язковий структурний елемент переважної більшості прокаріотичних клітин, розташований під капсулою або слизистим чохлом або ж безпосередньо контактуючий із навколишнім середовищем. На частку клітинної стінки припадає 5-50% сухої речовини клітини. Клітинна стінка виконує різноманітні функції: слугує механічним бар’єром між протопластом і зовнішнім середовищем; надає клітинам певної форми; створює можливість існування бактерій у гіпотонічних розчинах.

За будовою та хімічним складом клітинна стінка прокаріот кардинально відрізняється від еукаріотичної. До її складу входять специфічні полімерні комплекси, які не містяться в інших клітинних структурах. Хімічний склад і будова клітинної стінки постійні для певного виду бактерій, це важлива діагностична ознака. Залежно від будови клітинної стінки прокаріоти поділяються на дві великі групи. Якщо фіксовані клітини еубактерій обробити спочатку кристалічним фіолетовим, а потім йодом, утворюється забарвлений комплекс (запропонований спосіб у 1884 р. датським ученим Х. Грамом). При подальшій обробці спиртом, залежно від будови клітинної стінки, доля комплексу різна: в так званих грампозитивних видів (Гр+) цей комплекс утримується клітиною й останні залишаються забарвленими; у грамнегативних видів (Гр-), навпаки, забарвлений комплекс вимивається і клітини знебарвлюються. З’ясовано, що забарвлений комплекс утворюється на протопласті, але його утримування або вимивання при подальшій обробці спиртом визначаються особливостями будови клітинної стінки.

Клітинні стінки грампозитивних і грамнегативних еубактерій кардинально відрізняються як за хімічним складом, так і за ультраструктурою.

Під електронним мікроскопом клітинна стінка грампозитивних еубактерій виглядає як гомогенний електронно-щільний шар, товщина якого коливається, для різних видів, від 20 до 80 нм (30-70% сухої маси клітинної стінки). Основну масу клітинної стінки Гр+ складає специфічний гетерополімер – пептидоглікан. Полісахаридний остів молекули побудований із залишків N-ацетилглюкозаміну і N-ацетилмурамової кислоти, сполучених 1,4–β-глікозидними зв’язками. До N-ацетилмурамової кислоти приєднаний короткий пептид із 4-5 амінокислот. Для Гр+ характерно більше 100 різних хімічних типів пептидоглікану. Більшість відмінностей стосується пептидної частини його молекули. Дві особливості пептидного хвоста заслуговують уваги: наявність амінокислот у D-формі та високий зміст амінокислот із двома аміногрупами (наприклад, амінокислота, яка не зустрічається в білках, – мезодиамінопімелінова). Це має принципове значення для просторової організації пептидоглікану. Обидві аміногрупи цих амінокислот можуть брати участь в утворенні пептидних зв’язків, причому другі аміногрупи – у формуванні додаткових пептидних зв’язків між гетерополімерними ланцюгами (рис. 2). У більшості випадків в утворенні пептидного зв’язку бере участь карбоксильна група D-аланіну одного тетрапептиду і вільна аміногрупа диамінокислоти іншого. Іноді зв’язок між тетрапептидами різних гліканових ланцюгів здійснюється за допомогою інших амінокислот (наприкюлад, гліцинових містків). Таким способом можна з’єднати безліч гетерополімерних ланцюгів. Проте не всі пептидні хвости беруть участь у формуванні міжланцюгових зв’язків – деякі утворюють ковалентні зв’язки з іншими молекулами, що входять до складу клітинної стінки, а частина – знаходиться у вільному стані.

Окрім пептидоглікану, до складу клітинних стінок Гр+ входить інший унікальний клас хімічних сполук – тейхоєві та ліпотейхоєві кислоти. Це полімери, побудовані на основі рибітолу (п’ятиатомного спирту) або гліцеролу (триатомного спирту), залишки яких сполучені між собою фосфодиефірними зв’язками. Деякі вільні гідроксильні групи в молекулах спиртів можуть бути заміщені залишками D-аланіну, глюкози, N-ацетилглюкозаміну і деяких інших цукрів. Тейхоєві кислоти ковалентно можуть з’єднуватися з N-ацетилмурамовою кислотою. Оскільки це довгі лінійні молекули, вони можуть пронизувати весь пептидоглікановий шар, досягаючи зовнішньої поверхні клітинної стінки. В цьому випадку, ймовірно, це основні антигени Гр+ бактерій. Вільні гідроксили фосфорної кислоти надають тейхоєвій кислоті властивостей поліаніона. Як поліаніони, тейхоєві кислоти визначають поверхневий заряд клітини.

Цукрові компоненти тейхоєвих кислот входять до складу рецепторів для деяких бактеріофагів і визначають можливість адсорбції фага на клітинній поверхні.

У складі клітинної стінки Гр+ у невеликих кількостях також наявні полісахариди, білки і ліпіди.

Біосинтез пептидоглікану містить 3 етапи:

1. Утворення в цитоплазмі пентапептиду мурамової кислоти. Синтез розпочинається з утворення N-ацетилглюкозамін-1-фосфату, далі формується лактиловий ефір, до якого приєднується 5 амінокислот. Під час процесу молекула залишається зв’язаною з уридиндифосфатом (УДФ).

2. Зв’язування пентапептиду мурамової кислоти з N-ацетилглюкозаміном і приєднання 5 залишків гліцину на плазмолемі. Для цього гідрофільна молекула змінюється на ліофільну через заміну УДФ на С55-поліізопреноїд – ундекапренілфосфат. Останній переносить готовий компонент клітинної стінки через плазмолему.

3. Вбудовування компонента клітинної стінки в пептидоглікановий скелет і формування пептидних зв’язків. Реакції транспептидування передбачають розщеплення зв’язку між двома залишками D-аланіну. Вивільнена карбоксильна група зв’язується з аміногрупою лізину іншого олігопептиду, а кінцевий D-аланін звільняється. Ундекапренілдифосфат гідролізується. Продукт може використовуватися в наступному циклі, причому слугує переносником ще й інших полімерів, розміщених поза плазмолемою – полісахаридів, ліпополісахаридів, целюлози.

Для грамнегативних еубактерій характерна багатошарова клітинна стінка. Внутрішній електронно-щільний шар товщиною 2-3 нм складається з пептидоглікану. Зовні до нього прилягає, як правило, хвилястий шар (8-10 нм) – зовнішня мембрана. Клітинна стінка грамнегативних еубактерій нещільно прилягає до ЦПМ, вони розділені електронно-прозорим шаром. Простір між цитоплазматичною та зовнішньою мембранами отримав назву периплазматичного (міжмембранного).

До складу клітинної стінки Гр- бактерій входить набагато більше різних макромолекул. Пептидоглікан утворює тільки внутрішній шар клітинної стінки, нещільно прилягаючи до ЦПМ (10% сухої маси клітинної стінки). У більшості видів він утворює одно- або двошарову структуру, що характеризується окремими поперечними зв’язками між гетерополімерними ланцюгами. Хімічна структура пептидоглікану Гр- в основному схожа зі структурою типового пептидоглікану Гр+, однак відсутні тейхоєві кислоти і немає гліцинових містків.

Зовні від пептидоглікану розташовується додатковий шар клітинної стінки – зовнішня мембрана. Вона складається з фосфоліпідів, типових для елементарних мембран, білків, ліпопротеїну і ліпополісахариду. Специфічний компонент зовнішньої мембрани – ліпополісахарид (ЛПС) складної молекулярної будови, що займає близько 30-40% її поверхні та локалізований у зовнішньому шарі. Структура ЛПС Salmonella typhimurium та інших ентеробактерій детально вивчена. У молекулі розрізняють три зони: ліпід А, серцевинну і О-специфічний боковий ланцюг. Ліпід А містить глюкозаміндисахарид, до гідроксигруп якого приєднані ефірними зв’язками жирні кислоти (лауринова, міристинова, 3-гідрокси-міристинова) і пірофосфатні групи. Ця частина молекули володіє гідрофобними властивостями. Далі, до зовнішнього напрямку знаходиться R-серцевинна зона, що включає трисахарид із трьох залишків 2-кето-3-дезоксиоктонової кислоти (КДО), пов’язаний з фосфоетаноламіном, дві молекули гептози. Зовнішня серцевинна частина складається з розгалуженого ланцюга, що містить глюкозу, галактозу, N-ацетилглюкозамін. Ця частина однакова для усіх сальмолем, різниця виявлена лише в мутантних форм. Детермінантна ланка або О-специфічний боковий ланцюг відрізняється для різних видів бактерій і складається з варіабельної кількості груп, представлених галактозою, манозою, рамнозою, фукозою, абеквозою, колітозою, тивелозою. Саме ця частина представляє О-антигени і виявляється за допомогою імунохімічних методів.

Білки зовнішньої мембрани поділяють на:

- основні – представлені невеликою різноманітністю білків, складають 80% усіх білків зовнішньої мембрани. Окремі (порини) формують у мембрані гідрофільні пори діаметром 1 нм, через які здійснюється неспецифічна дифузія моно- й олігоцукрів, амінокислот, пептидів;

- мінорні – велика кількість видів. Здійснюють транспортну і рецепторну функції.

У периплазматичному просторі, заповненому гідролітичними ферментами (рибонуклеазою І, фосфатазою, β-лактамазою) здійснюється розщеплення поживних та токсичних речовин.

Незвичайні клітинні стінки прокаріот. Для ковзаючих бактерій (міксобактерії, флексибактерії), які здатні у процесі руху змінювати форму клітин, характерна надзвичайно низька зшитість пептидогліканового компонента клітинної стінки (Гр- бактерії).

У мікобактерій, нокардій, коринебактерій 30% речовини клітинної стінки приходять на ліпіди. У деяких мікобактерій виявлені воски (тетрасахариди пептидоглікану, приєднані до етерифікованого арабіногалактану). У інших виявлені міколові кислоти – високомолекулярні 3-гідроксикислоти з довгим алкільним боковим ланцюгом біля С2-атома.

Для архебактерій характерні 5 морфологічних типів клітинної стінки:

- електронно-щільний шар із псевдомуреїну (сульфатованого чи несульфатованого кислого гетерополісахариду) – Гр+;

- псевдомуреїн пов’язаний з білком – Гр+;

- поверхневий моношар із білкових чи глікопротеїнових субодиниць – Гр- галофіли, метаногени, термоацидофіли;

- кожна з кількох клітин оточена білковим шаром і втримуються разом білковим чохлом;

- клітинна стінка відсутня.

Прокаріоти без клітинної стінки. За дії певних хімічних речовин можна отримати форми з частково (сферопласти) або повністю (протопласти) відсутньою клітинною стінкою. Вперше це виявили за дії на бактеріальні клітки лізоциму, ферменту з групи глікозидаз, що міститься в яєчному білку, слізній рідині. Лізоцим розриває зв’язки в гетерополісахаридному ланцюзі. Отримані під дією лізоциму сферопласти (з Гр-) або протопласти (з Гр+) мають сферичну форму і дуже чутливі до зовнішнього осмотичного тиску. Існувати вони можуть, лише коли осмотичний тиск поживного середовища збалансований з осмотичним тиском усередині клітини. За сприятливих умов сферопласти і протопласти проявляють певну метаболічну активність, але втрачають здатність до розмноження.

Прокаріоти, що не містять клітинної стінки, виявлені і в природі. Це група мікоплазм, сапрофітів і внутрішньоклітинних паразитів рослин, тварин і людини. Схожі на мікоплазми форми отримані вперше в англійському інституті ім. Д.Лістера за дії пеніциліну, лізоциму. Це так звані L-форми, вони сферичні, морфологічно невідмінні, незалежно від форми вихідної клітини. За сприятливих умов вони володіють метаболічною активністю та можуть розмножуватися. L-форми можуть виникати в природних умовах в організмі людини під час тривалого лікування окремими антибіотиками (найчастіше – пеніциліном). Розрізняють нестабільні та стабільні L-форми. Перші здатні до реверсії у вихідний вид за усунення причини, що викликала їх утворення. L-форми різних бактерій відіграють значну роль у патогенезі багатьох інфекційних захворювань. Припускають, що мікоплазми утворилися в результаті мутації, що порушила синтез речовин клітинної стінки від звичайних бактерійних форм аналогічно тому, як в екс

4. Поверхневі слизисті шари. Зовні клітинна стінка прокаріот часто оточена слизовою речовиною. Такі утворення, залежно від структурних особливостей, отримали назву капсул, слизистих шарів або чохлів. Усі вони – результат біосинтезу прокаріотами органічних полімерів і відкладення їх навколо клітин.

Під капсулою розуміють слизисте утворення, що має аморфну будову й обволікає клітину, зберігаючи зв’язок із клітинною стінкою. Якщо товщина утворення менша 0,2 мкм і побачити його можна тільки за допомогою електронного мікроскопа, говорять про мікро- капсулу, якщо більше 0,2 мкм – про макрокапсулу. Останню можна спостерігати у звичайний світловий мікроскоп. Для цього препарат готують у краплині туші, яка не у змозі проникнути в капсулу. На темному фоні виділяються клітини, оточені світлими зонами. Макрокапсулу утворюють деякі патогенні бактерії (пневмококи) за несприятливих умов, наприклад в організмі людей і тварин, або ж вона наявна постійно (Klebsiella pneumoniae). У більшості видів капсула складається з полісахаридів, які, крім глюкози, містять аміноцукри, рамному, 2-кето-3-дезоксигалактонову кислоту, уронові кислоти, органічні кислоти (піровиноградна, оцтова). Капсули деяких видів Bacillus складаються з поліпептидів, насамперед із поліглутамінової кислоти.

Слизисті шари мають аморфний, безструктурний вигляд і легко відділяються від поверхні прокаріотичної клітини. Сильне виділення слизу спостерігається за наявності в середовищі сахарози (наприклад, Leuconostoc mesenteroides утворює декстрин, стрептококи, які викликають карієс (Streptococcus mutans, S. salivarius) – левани, що слугують матриксом для кислих продуктів бродіння).

На відміну від капсул, чохли мають тонку структуру. Нерідко в них знаходять кілька шарів із різною будовою. Чохли ряду бактерій, метаболізм яких пов’язаний з окисленням відновлених сполук металів, часто інкрустовані їх оксидами (Sphaerotilus natans). Між цими структурами у прокаріот знайдено багато перехідних форм, так що іноді не можна чітко відмежовувати капсулу від слизистих клітинних виділень або капсулу від чохла.

Наявність капсули залежить від штаму мікроорганізму й умов його культивування. Бактерії, що утворюють капсулу, можуть легко в результаті мутації перетворюватися на безкапсульні форми, що не приводить до порушення клітинної активності. Хоча капсули, слизисті речовини і чохли необов’язкові структури прокаріотичної клітини, вони виконують певні корисні функції: захисну (від механічних пошкоджень, висихання, створюють додатковий осмотичний бар’єр, слугують перешкодою для проникнення фагів), адгезивну (зумовлюють „прилипання” до поверхні – окремі стрептококи до емалі зубів, серцевих клапанів чи рецепторів клітин господаря або зв’язок між сусідніми клітинами в колонії), запасаючу (для поживних речовин).

У біосинтезі екзополісахаридів розрізняють дві особливості: левани і декстрини синтезуються позаклітинними ферментами з дицукрів, а більшість екзополісахаридів – за механізмом, схожим з утворенням пептидоглікану. Здатність певних бактерій синтезувати позаклітинні полімери використовується у практиці: для отримання замінників плазми крові, синтетичних плівок, добавок до напоїв, кремів, морозива і т.п.

5. Джгутики і механізм руху. На клітинній поверхні багатьох прокаріот містяться структури, що визначають здатність клітини до руху в рідкому середовищі – джгутики. Їх кількість, розміри, розташування, як правило, – ознаки, постійні для певного виду, і тому враховуються при систематиці прокаріот.

Якщо джгутики знаходяться біля полюсів або в полярній ділянці клітини, говорять про їх полярне або субполярне розташування, якщо вздовж бічної поверхні, – про латеральне. Залежно від кількості джгутиків та їх локалізації на поверхні клітини розрізняють монополярні монотрихи, монополярні політрихи, біполярні політрихи і перитрихи (рис.3). В останньому випадку кількість джгутиків може досягати 1000 на клітину. Монополярне-політрихальне розміщення джгутиків називають лофотрихальним (Pseudomonas, Chromatium), а біполярно-політрихальне – амфітрихальним (Spirillum).

Звичайна товщина джгутика – 10-20 нм, довжина – 3-15 мкм. У деяких бактерій довжина джгутика може на порядок перевищувати діаметр клітини. Як правило, полярні джгутики товщі, ніж перитрихіальні. Джгутик – відносно жорстка спіраль, звичайно закручена проти годинникової стрілки. Обертання джгутика також здійснюється проти годинникової стрілки з частотою від 40 до 60 об/с, що викликає обертання клітини, але у протилежному напрямі. Оскільки клітина набагато масивніша за джгутик, вона обертається зі значно меншою швидкістю – 12-14 об/хв. Обертальний рух джгутика перетвориться також у поступальний рух клітини, швидкість якого в рідкому середовищі для різних видів бактерій складає від 16 до 100 мкм/с.

Вивчення будови джгутика під електронним мікроскопом показало, що він складається з трьох частин. Основну масу джгутика складає довга спіральна нитка, біля поверхні клітинної стінки вона переходить у потовщену зігнену структуру – гачок, що прикріплений до базального тільця, вмонтованого в ЦПМ і клітинну стінку.

У більшості прокаріот нитка складається тільки з одного типу білка – флагеліну. Білкові субодиниці розміщуються у вигляді спіралі, всередині якої проходить порожнистий канал. Нарощування джгутика відбувається з дистального кінця, куди субодиниці надходять внутрішнім каналом. У деяких видів джгутик ззовні додатково покритий чохлом особливої хімічної будови або є продовженням клітинної стінки. Гачок (товщина 20-45 нм) складається з білка, відмінного від флагеліну, і слугує для забезпечення гнучкого з’єднання нитки з базальним тільцем. Базальне тільце містить 9-12 різних білків, це система із двох або чотирьох кілець. Два внутрішніх кільця (M і S) – обов’язкові складові частини, тоді як зовнішні кільця (Р і L) відсутні у Гр+. M-кільце локалізоване у ЦПМ, S-кільце розташовується в периплазматичному просторі Гр- або в пептидоглікановому мішку Гр+. Кільця Р і L, що є тільки у Гр-, локалізовані відповідно в пептидоглікановому шарі та в зовнішній мембрані. Отже, особливості будови базального тільця визначаються будовою клітинної стінки. Обробка лізоцимом, що приводить до видалення пептидогліканового шару клітинної стінки, викликає і втрату здатності бактерій до руху, хоча джгутики залишаються при цьому непошкодженими (рис. 4).

Припускають, що обертання джгутика визначається обертанням M-кільця. Інші кільця базального тільця нерухомі та слугують для прикріплення стержня, що проходить через клітинну стінку Гр- еубактерій. У Гр+ цю функцію в основному виконує багатошаровий жорсткий пептидоглікановий мішок.

Якщо в клітині багато джгутиків, то всі вони під час збираються в пучок, обертаючися в одному напрямі. Обертання джгутиків передається клітині, що починає обертатися у протилежному напрямі, і забезпечує ефективний рух (плавання) в рідкому середовищі та повільніше переміщення поверхнею твердих середовищ. Рух джгутикових прокаріот забезпечується енергією трансмембранного електрохімічного потенціалу, що перетворюється в механічну.

За рух спірохет відповідають структури незвичної локалізації. Тришарова структура, що оточує клітину, – зовнішній чохол, аналогічна зовнішній мембрані клітинної стінки Гр-. Цей чохол оточує так званий протоплазматичний циліндр (пептидоглікановий шар клітинної стінки, ЦПМ і цитоплазматичний вміст), що обвивається пучком нитчастих структур – аксіальних фібрил (2-100). Один кінець кожного аксіального волокна прикріплений поблизу полюса протоплазматичного циліндра, другий – вільний. Клітина містить по два набори фібрил, прикріплених субполярно біля кожного клітинного кінця. Оскільки кожне аксіальне волокно витягується майже вздовж усієї довжини клітини, пучки фібрил різних полюсів у центральній частині перекриваються. Вивчення будови і хімічного складу аксіальних фібрил спірохет показало їх схожість зі джгутиками, однак аксіальні волокна спірохет – внутрішньоклітинні структури. Рух спірохет здійснюється за рахунок обертання фібрил у периплазматичному просторі між пептидоглікановим шаром і зовнішньою мембраною клітинної стінки, що викликає еластичну хвилю на поверхні клітинної стінки. Спірохети здійснюють рухи трьох типів: швидко обертаються навкруги довгої осі спіралі, здатні до згинання клітин і здійснюють пересування гвинто- чи хвилеподібним шляхом.

Для мікоплазм, міксобактерій, цитофаг, нитчастих сіркобактерій, ціанобактерій характерний ковзаючий рух (без допомоги джгутиків). Швидкість цього типу руху невелика: 2-11 мкм/с. Загальна властивість усіх ковзаючих організмів – здатність до виділення слизу. Крім того, в ряді ковзаючих форм у складі клітинної стінки між пептидоглікановим шаром і зовнішньою мембраною виявлений тонкий шар, що складається з білкових фібрил.

Існує кілька гіпотез механізму ковзаючого руху:

• Згідно з гіпотезою реактивного руху, він зумовлений виділенням слизу через численні слизові пори в клітинній стінці. Клітина відштовхується від субстрату в напрямку, протилежному напрямку виділення слизу.

• Ковзаючий рух пов’язаний з особливостями будови клітинної стінки рухомих безджгутикових форм, а саме наявністю білкового шару. Обертальний рух фібрил приводить до появи на поверхні клітин „хвилі”, тобто мікроскопічних випинань клітинної стінки, внаслідок чого клітина відштовхується від твердого чи в’язкого субстрату.

Рухомі бактерії активно переміщуються в напрямку, визначеному тими або іншими зовнішніми чинниками. Такі направлені переміщення бактерій називають таксисами. Залежно від чинника розрізняють хемотаксис (окремий випадок – аеротаксис), фототаксис, магнітотаксис, термотаксис і віскозотаксис. За чутливість до хімічного стимулу і за реагування на нього відповідають хеморецетори. Причому для перитрихів характерні 2 типи руху: прямолінійний та перевертання. У напрямку атрактантів переважає перший тип, щодо репелентів – другий. Фототаксис характерний для фототрофних бактерій. Здатність переміщуватися за силовими лініями магнітного поля Землі або магніта – магнітотаксис – властива бактеріям, що живуть у прісній і морській воді. В клітинах цих бактерій містяться магнітосоми, заповнені залізом у формі магнетиту (Fe3O4). На частку магнетиту може припадати до 0,4% сухої речовини бактерій. У північній півкулі такі магніточутливі бактерії пливуть у напрямі північного полюса Землі, в південному — південного. Для ряду бактерій властивий віскозитаксис – здатність реагувати на зміну в’язкості розчину й переміщуватися в напрямку її збільшення або зменшення.

Широко поширені випадки хемо-, термо- та інших видів тропізмів. Найбільш досліджені випадки хемотаксису у бактерій та інших одноклітинних мікроорганізмів. Способом, демонструючим явище хемотаксису у бактерій, є фотографування: в результаті простої зйомки видно, як хмара бактерій збираєтся протягом декількох хвилин у кінчика мікропіпетки, яка містить высокі концентрації поживних речовин, наприклад цукрів и амінокислот. Такі речовини отримали назву аттрактанти (від англ. attract -- приваблювати). При подачі через ту ж мікропіпетку шкідливих репелентів (від англ. repel -- відганяти, відштовхувати) хмара бактерій так само швидко розсіюється.

Вперше на це явище ще в 90-х роках минулого століття звернули увагу німецькі науковці. Теодор Енгельманн виявив, що в водних мікроскопічних препаратах можна бачити, як деякі бактерії згуртовуються навколо бульбашок повітря, які потрапили під покривне скло, тоді як інші від цих бульбашок втікають. В першому випадку бактерії потребували молекулярного кисню, а у другому він був для них шкідливим. Це явище отримало назву аеротаксису. Вільгельм Пфеффер поміщав в воду, у якій були бактерії, капіляр, наповнений розчином різноманітних речовин. Іноді бактерії збирались біля закінчення капіляра і навіть набивались всередину. Це хемотаксис. У дослідах Пфеффера бактерій приваблювали цукри чи пептон - речовини, які вони використовують як їжу. Однак уже Пфеффер показав відносність цілесонаправленості хемотаксису: він поміщав в капіляр с пептоном сулему - яд, котрий бактерії не помічали і, набиваючись в капіляр, умирали. Після описаних спостережень мікробіологи на довгі роки втратили інтерес до вивчення поведінки бактерій, можливо, тому, що в той час не було адекватних методів вивчення цього явища.

Тільки в 60-х роках нашого століття американський учений Юліус Адлер в університеті штату Вісконсин продовжив дослідження хемотаксису бактерій, уже, звичайно, на зовсім іншому методичному рівні. Зразу ж були виявлені цікаві явища, і дослідження поведінки бактерій почали розвиватися лавинообразно. Зараз у цій області накоплений величезний матеріал, пояснюючий спостерігаємі явища з позицій біофізики, молекулярної біології и молекулярної генетики.

Крім хемотаксису бактерії можуть проявляти і інші поведінкові реакції. Це перш за все фототаксис, характерний для бактерій, використовуючих світло в якості джерела энергії. Для деяких патогенних (хвороботворних) бактерій велике значення має здатність до віскозитаксису - бактерії біжать до середовища з більшою в'язкістю, існує і термотаксис - рух в сторону підвищення чи пониження температури.

Особливо здатність деяких бактерій плити вдовж ліній магнітного поля- магнетотаксис. В клітинах таких бактерій, які називаються магнетобактеріями, знаходяться кристалики залізовмісних мінералів (наприклад, магнетиту), які орієнтуються вздовж ліній магнітного поля як стрілка компаса. Залізо складає біля 3% сухої маси магнетобактерий. Це водні бактерії, які мешкають в прісних водоймах і морі. Вони пливуть по лініям магнітного поля Землі, причому в північній півкулі до північного полюсу, а в південній півкулі до південного. Це може здатися дивним, річ у тому, що, пливучи таким чином, бактерії углибляються в воду в результаті того, що їх магнітосоми орієнтуються по результуючій вертикальній і горизонтальній складовим магнітного поля. Чим ближче до півночі, тим круче вони уходять в воду і потрапляють на поверхню ілу, де, очевидно, більше їжі. Крім того, магнетобактерії краще себепочувають при незначному вмісті молекулярного кисню, що як раз і спостерігається в поверхневих слоях ілу. Бактерії, видимо, неспроможні до гравітаксису і тольки вживання ліній магнітного поля Землі дає їм можливість розрізняти верх и низ.

6. Ворсинки. До поверхневих структур бактеріальної клітини належать також ворсинки (фімбрії, пілі). Їх налічується від кількох одиниць до кількох тисяч на клітину. Ці структури не виконують локомоторну функцію. Ворсинки побудовані з одного виду білка – піліну. Вони, як правило, тонші за джгутики (діаметр – 5-10 нм, довжина 0,2–2,0 мкм), розташовані перитрихіально або полярно. За функціональним значенням розрізняють:

- ворсинки загального типу, що надають бактеріям гідрофобних властивостей, забезпечують їх прикріплення до клітин рослин, грибів і неорганічних частин, беруть участь у транспорті метаболітов. Через ворсинки у клітину можуть проникати віруси. Їх кількість складає від кількох сотень до кількох тисяч на клітину. Зауважимо, що адгезія – першочергова стадія будь-якого інфекційного процесу;

- статеві ворсинки, або F-пілі, що беруть участь у статевому процесі бактерій. F-пілі необхідні клітині-донору для забезпечення контакту між нею та реципієнтом, як кон’югаційний тунель, по якому відбувається передача ДНК. Кількість їх у бактерій-донорів обмежена – 1-4 на клітину.

Ворсинки не можна вважати обов’язковою клітинною структурою, оскільки і без них бактерії добре ростуть і розмножуються.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 392; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!