Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




Экотоксикологическая характеристика тяжелых металлов

К тяжелым относятся металлы, плотность которых выше 5 г/смЗ. По содержанию в животных и растениях они входят преимущественно в группу микроэлементов (10-3 - 10-5 %).

Ранее распространение металлов в окружающей среде было обусловлено биогеохимическими процессами. С нарастанием антропогенного влияния на окружающую среду эти процессы изменились кардинально. Высвобождение огромного количества металлов в результате промышленной деятельности и выброс их в природную среду с вовлечением в трофический круговорот привел к тому, что концентрации тяжелых металлов в отдельных звеньях экосистем, в частности, водных экосистем, достиг таких величин, что эти элементы стали оказывать прямое токсическое влияние на живых организмов.

По биологической роли в живых организмах тяжелые металлы включают в себя как типичные микроэлементы (Co, Cu, Zn, Ni, Mn), биохимические функции которых подробно изучены, так и металлы, чья биологическая роль не столь многогранна или вообще сомнительна (Sc, Ti, Ag, Cd, Pb, As и др.) (Мур, Рамамурти, 1987). Все тяжелые металлы обладают одним общим свойством – они могут быть биологически активными. Вследствие этого, попадая в результате антропогенных процессов в природную среду, они начинают мигрировать, включаясь в значительной степени в биологический круговорот, и при определенных условиях и концентрациях начинают оказывать токсическое действие на живые организмы. При этом неспецифическое действие проявляется в снижении защитных функций организма к воздействию физических и биологических факторов, появлении аллергических состояний и т.п. (Эльпинер, 1995).

Во многих случаях такие металлы, как Cu, Zn, Cd, Ni, присутствуя в микроколичествах, играют жизненно важную роль в билогической системе и могут рассматриваться как микроэлементы питания. Однако при более высоких концентрациях они могут выступать в качестве ингибиторов реакций с энзимами, и в некоторых случаях могут проявлять высокую токсичность по отношению к определенным организмам. Таким образом, подчеркивается двоякая роль металлов: металлы как необходимые для жизни элементы, и металлы как токсиканты (Будников, 1998).

К жизненно важным для растений микроэлементам относятся В, Со, Сu, Fe, Мn, Мо, Si, Zn; к металлам, необходимым в пита­нии животных и человека, - Со, Сu, Fe, I, Мn, Мо, Ni, Si, V, Zn. Микроэлементы участвуют в таких важнейщих биохимических процессах, как дыхание (Fe; Сu, Zn, Мn, Сo), фотосинтез (Мn, Сu), синтез белков (Мn, Со, Сu, Ni, Cr), кроветворение (Fe, Со, Сu, Мn, Ni, Zn), белковый, углеводный и жировой обмен веществ (Мо, V, Со, Мn, Zn, W), синтез гумуса (Сu), фиксация и ассими­ляция некоторых важных питательных веществ (например, азота, серы). Сu, Fe, Мn, Zn активируют ферменты или входят в состав коферментов, участвующих в переносе электронов. Сu, Со, Fe, Мо катализируют изменения валентности в веществах субстрата. В допустимых концентрациях микроэлементы выполняют многие жизненно важные функции в клетках живых организмов. Кобальт принимает участие в симбиотической фиксации азота, стимулиро­вании окислительно-восстановительных реакций при синтезе хлорофилла. Медь участвует в процесс ах окисления, фотосинтеза, метаболизма протеинов и углеводов. Железо играет важную роль в процессах фотосинтеза, фиксации азота, окислительно-восстано­вительных реакциях. С участием марганца осуществляется фото­продукция кислорода в хлоропластах. Цинк – важный компонент метаболизма углеводов и белков в клетке.

Выделяют 18 токсичных и относительно доступных металлов (Al, Cd, Cu, Pb, Hg, Mn, Zn, AS, Sb, Sn, Ni, Co, Mo, V, Sr, Se, Cr, Bi) (Campbell P.G. et al., 1985.), которые характеризуются высокой токсичностью и потенциалом к биоаккумуляции, значительными антропогенными поступлениями в атмосферу, геохимической мобильностью.

Э. Эйхенберг (1993) расположил металлы по токсичности в ряды, в которых для ракообразных на первом месте стоит ртуть, на втором - кадмий, далее – медь, цинк, свинец, кобальт, никель. Для рыб, по его мнению, наиболее токсичным является кадмий, затем в порядке убывания токсичности следуют ртуть, медь, цинк, свинец, никель, хром, причем токсичность ­­- ­­порядка нескольких мкг/л (для свинца, никеля и хрома – мг/л).

Тяжелые металлы попадают в окружающую среду двумя основ­ными путями: 1) вместе со сбросами промышленных предприятий; 2) в результате работы автотранспорта, а также с орошаемыми сточными водами, удобрениями, пестицидами.

За счет антропогенных загрязнений концентрация кадмия в ок­ружающей среде почти в 9 раз, меди – в 3, никеля – в 2, свинца ­более чем в 18, цинка – в 7 раз превышает их содержание в есте­ственных условиях. В настоящее время более чем в 100 городах России, где проживает свыше 70 млн. человек, наблюдается пяти­кратное превышение ПДК токсических тяжелых металлов.

Свинец

Свинец (РЬ) широко распространен в земной коре (1,6·10-3 %). В почвах обычно содержится от 2 до 200 мг свинца на 1 кг.

Естественное поступление свинца в окружающую среду происходит в результате процессов растворения минералов англе­зита, церуссита и др. Значительное повышение содержания РЬ в экосистемах связано со сжиганием углей, применением органиче­ских производных свинца в качестве антидетонаторов в моторном топливе, выносом в водные объекты со сточными водами рудо-обогатительных фабрик, некоторых металлургических заводов, химических производств, шахт. В настоящее время свинец используют при этилировании бензи­на, в производстве электрических кабелей, свинцовых аккумуля­торов, в химическом машиностроении, атомной промышленности (для защиты от γ-излучения), производстве пластмасс, хрусталя, эмалей, замазок, лаков, спичек и т. д. Объем современного произ­водства свинца составляет более 2,5 млн т в год. Мировое произ­водство свинца в 2000 г. достигло 6 млн т. В результате производ­ственной деятельности в природные воды ежегодно попадает 500-600 тыс. т свинца, а через атмосферу на поверхность земли оседает около 400 тыс. т этого металла. В воздух основная часть свинца (260 тыс. т) выбрасывается с выхлопными газами автотран­спорта, меньшая (30 тыс. т) – при сжигании каменного угля.

Существенным фактором пониже­ния концентрации РЬ в воде является адсорбция его взвешенными веществами с последующим осаждением с ними в донные отложе­ния, где в числе других металлов свинец извлекается и накаплива­ется гидробионтами.

Свинец находится в природных водах в растворенном и взвешенном (сорбированном) состоянии. В растворенной форме он встречается в виде неорганических соединений и комплексов, а также гидратированных ионов, в нерастворимой – главным обра­зом в виде сульфидов, сульфатов и карбонатов.

В речных водах концентрация свинца колеблется от десятых до­лей до единиц мкг/л. Даже в воде водных объектов, прилегающих к районам с высоким содержанием полиметаллических руд, кон­центрация его редко достигает десятков мг/л, лишь в хлоридных термальных водах она может составлять несколько мг/л.

Это один из токсичных металлов. Его токсичность несколько ниже, чем у ртути, меди, кадмия, однако она достаточно велика. Токсичность свинца в значительной степени, как и других металлов, зависит от жесткости воды. С повышением жесткости большинство соединений связываются и их токсические концентрации имеют большее значение, чем в мягкой воде. Кормовые организмы, как правило, более чувствительны к действию свинца, чем рыбы.

При остром отравлении рыб свинцом вначале появляется беспокойство, учащается дыхание, затем развивается общее угнетение. Жабры и кожа покрываются слоем коагулированной слизи, в них обнаруживается отек тканей, некробиоз, слущивание покровного эпителия, распад клеток кожи. При хроническом отравлении внешние признаки и местная реакция в жабрах выражены слабее, преобладают некробиотические изменения во внутренних органах.

У свинца, в отличие от других металлов, есть специфическое проявление действия в виде потемнения хвостового стебля и искривления тела рыбы (симптом нейротоксикоза). Параллельно с этим обнаруживается очаговый некроз паренхимы печени, почек и селезенки, дистрофия мышечных пучков миокарда, резорбция половых клеток, гемосидероз селезенки и почек. В крови снижается количество эритроцитов и лимфоцитов, отмечается нейтрофилия, а также распад эритроцитов и появление эритробластов с делящимися ядрами.

Около 10 % поглощенного с пищей, водой и воздухом свинца абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. На степень абсорбции могут влиять различные факторы. Например, снижение со­держания кальция приводит к усилению абсорбции свинца. Вита­мин D увеличивает поглощение как кальция, так и свинца. Недо­статок железа также способствует абсорбции свинца, что наблюдается при голодании. К такому же эффекту приводит диета с повышенным содержанием углеводов, но дефицитом белков. Содержание РЬ в хлорированной водопроводной воде больше, чем внехлорированной.

После попадания в кровеносную систему свинец разносится по всему телу, включаясь в клетки крови и плазму. В крови сви­нец в основном включается в эритроциты, где его концентрация почти в 16 раз выше, чем в плазме. Некоторое количество свинца поступает в мозг, однако накапливается там незначительно.

У человека при отравлении свинцом происходят изменения в нервной системе, проявляющиеся в головной боли, головокру­жениях, повышенной утомляемости, раздражительности, наруше­нии сна, ухудшении памяти. Поражение периферической нервной системы выражается в так называемых свинцовых параличах, при­водящих к параличу мышц рук и ног. Дефицит Са, Р, Fe, Сu, Mg, неполноценное питание приводят к увеличению всасывания свинца в кровь. У позвоночных животных свыше 90 % всосавше­гося свинца фиксируется в костях, а также во внутренних органах.

ПДК свинца в питьевой воде – 0,03 мг/л, воздухе­ – 3 мкг/м3, почве – 20 мг/кг, воде – 0,03 мг/л.

 

Кадмий

Кадмий представляет собой серебристый, кристаллический металл, напоминающий цинк. Валентность кадмия в его кислородных соединениях: +1, +2. Чаще металл образует двухвалентные соединения, включая оксиды, гидроксиды, сульфиды, селениды, теллуриды, галлиды. В водных растворах образует с галлидами комплексные анионы.

Металл широко распространен в окружающей среде. Он встречается в природе в форме редких минералов гринокит (CdS) и отавит (CdCO4). Оба соединения обнаруживаются в цинковых и цинково-свинцовых рудах. Потребление кадмия и загрязнение им почвы, воды и воздуха в результате производственной деятельности неуклонно возрастает. Источниками большинства антропогенных загрязнений являются: выброс кадмия в сточные воды, производство и использование фосфатных удобрений, сжигание отходов, угля бензина и т.д. Однако больше всего в окружающую среду кадмий поступает в виде побочного продукта при выплавке и электролитической очистке Zn.

Кадмий относится к числу высокотоксичных металлов. Он действует на самые разные органы и системы. Металл обладает очень высокой кумулятивной способностью. Пары кадмия, образуемые при плавлении, являются чрезвычайно опасными и представляют собой основную причину острых смертельных интоксикаций металлами. Установленные и подозреваемые эффекты кадмия (от гипертонии до канцерогенеза) наряду с его широким и все возрастающим использованием и накоплением в окружающей среде заставляют предположить, что этот металл представляет наивысшую угрозу человечеству, как экополлютант.

В большинстве стран отсутствует регламент на содержание Сd в пищевых продуктах. ВОЗ рекомендует максимально допустимую дозу металла, поступающую с водой и пищей до 400-500 мкг/неделю, в качестве максимально допустимого уровня заражения воздуха концентрацию 10 мкг/м3 .

Поступление кадмия per os – основной путь воздействия, не связанный с производством. Содержание Сd в различных пищевых продуктах колеблется от 0,001 до 1,3 частей на миллион (1,3 мкг/г), а суточное потребление Сd с водой и продовольствием составляет в среднем 10-30 мкг. В сильно загрязненных регионах потребление может составить до 400 мкг/сутки. Особенно много Сd содержится в печени и почках убоины, а также морепродуктах. Растительные продукты в целом содержат больше Сd, чем мясные.

Ингаляция – другой важный путь поступления Сd в организм. Средняя концентрация Сd в воздухе в различных регионах неодинакова: в сельской местности – 1-6 нг/м3, в городах – 5-60 нг/м3, индустриальных регионах – 20-700 нг/м3. Ежедневное поступление Сd с вдыхаемым воздухом колеблется в интервале от 0,02 мкг/сут до 2 мкг/сутки. Таким образом, даже в сильно загрязненной местности пища и вода – основной источник поражения населения кадмием.

Абсорбция кадмия в первую очередь зависит от пути поступления, а затем уже от строения соединения. Большинство солей кадмия плохо абсорбируются в желудочно-кишечном тракте. По расчетам лишь около 5% вещества, попавшего в желудочно-кишечный тракт, всасывается в кровь, хотя ряд факторов, таких как характер пищи и железодефицитная анемия, могут усиливать поступление вещества. Время прохождения металла по желудочно-кишечному тракту достаточно продолжительно, вероятно, вследствие захвата его клетками слизистой оболочки.

Абсорбция в дыхательной системе проходит достаточно полно. В зависимости от степени растворимости в воде ингалированных соединений всасывается до 90% вещества проникшего в глубокие отделы дыхательной системы.

Поступивший в кровь кадмий быстро связывается эритроцитами и альбуминами плазмы. Связавшийся с плазмой металл быстро переходит в различные ткани и органы, преимущественно печень и почки (до 50% поступившего в организм Сd).

Кадмий очень медленно выводится из организма. Период его полувыведения из организма человека составляет по современным оценкам 25-30 лет. Первоначально Сd в неизмененном состоянии выделяется через почки. Однако после развития нефропатии происходит значительное увеличение выведения элемента с мочой в комплексе с металлотионеином.

Кадмий и его соединения представляют реальную опасность, как при остром, так и хроническом воздействии.

Острая интоксикация может развиться как при ингаляционном, так и алиментарном поступлении Сd в организм. Однако для этого нужны достаточно высокие дозы и концентрации. Так, для крыс ЛД50 при внутрижелудочном введении CdO равна 72 мг/кг, CdSO3 - 88 мг/кг, CdCl2 - 94 мг/кг, CdSO4 - 2425 мг/кг. При вдыхании в течение получаса крысами аэрозоля CdO, образующегося при сжигании Cd на пламени электрической дуги, ЛК50, составляет 45 мг/м3.

Хроническое поражение людей зараженной Сd водой, которую использовали для ирригации рисовых полей, проявлялось, в частности, в форме болезни Итай-итай (Япония).

Проявления хронического воздействия кадмия наиболее отчетливо прослеживаются со стороны дыхательной системы и почек. Поражение легких возникает исключительно при ингаляционном способе воздействия, в то время как почки страдают при поступлении кадмия в организм всеми возможными способами.

Другими эффектами хронического действия металла являются поражения опорно-двигательного аппарата, нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Длительное введение металла экспериментальным животным (крысы) сопровождается некрозом нервных клеток чувствительных ганглиев и аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервных стволов.

Иммуносупрессивное действие кадмия может быть причиной канцерогенеза, встречающегося у работников, контактирующих с металлом. Данные, полученные на животных свидетельствуют о том, что Сd может быть сильным канцерогеном. Однако проведенные эпидемиологические обследования не привели к получению однозначных результатов. Так, в ходе эпидемиологических исследований, проведенных Waalkes и Oberdorster (1990), не удалось зарегистрировать абсолютную связь между действием Сd и канцерогенезом, хотя в опытах на грызунах было установлено, что хроническое воздействие кадмия приводит к развитию аденокарциномы легких. С другой стороны, установлено, что профессиональное воздействие смеси токсикантов, среди которых был и Сd, приводит к значительному росту числа опухолей почек (Kolonel, 1976). Тем не менее до настоящего времени Сd не рассматривается как безусловный канцероген для человека.

Тератогенное действие Сd выявляется в опытах на животных. У человека тератогенное действие Сd не зарегистрировано.

Проявления токсического действия кадмия на рыб также многообразны. При воздействии этого металла на рыб можно наблюдать гиперплазию и некроз эпителия вторичных жаберных лепестков, обширную дегенерацию жаберных структур. Дегенерация проявляется в виде слущивания эпителия. Кроме того, отмечается снижение активности лактата в жабрах. Избыточное количество кадмия нарушает функцию печени, сердца и мозга. Особенно серьезны изменения в почках. При накоплении кадмия свыше 1 мг/кг в почках развиваются симптомы гемаррагического нефрита. Возможно, что одна из причин гибели рыб при отравлении кадмием – это нарушение осморегуляции.

Кадмий способен изменять активность многих ферментов (ЛДГ, аспартатаминотрансферазы, ацетилхолиноэстеразы). Кадмий способен нарушать образование энергии в митохондриях печени путем блокирования потребления кислорода.

Остротоксическое действие кадмия на рыб усиливается с повышением температуры, уменьшением растворенного кислорода, жесткости воды и рН. Токсический эффект кадмия минимален при соленостях, изотоничных крови рыб. Присутствие в воде взвешенных гуминовых веществ не изменяет заметного влияния на токсичность кадмия.

На стадии икры возможна некоторая адаптация к действию кадмия.

Низкие концентрации кадмия, не летальные сами по себе, сокращают время выживания рыб при летальных концентрациях меди и цинка.

Чувствительность к кадмию видоспецифична. Наиболее чувствительной к кадмию является радужная форель. Карп сравним по чувствительности с форелью, в то время как карась гораздо более устойчив.

 

Ртуть

Соединения ртути могут поступать в окружающую среду в результате выщелачивания пород в районе ртутных месторождений, а также в результате процессов разложения организмов, накапли­вающих ртуть. Значительное количество ртути поступает в водные системы со сточными водами предприятий, производящих красите­ли, пестициды, фармацевтические препараты, некоторые взрывча­тые вещества. Тепловые электростанции, работающие на угле, вы­брасывают в атмосферу соединения ртути, которые затем, выпадая в виде осадков твердых частиц, попадают в водные объекты.

Понижение содержания растворенных соединений ртути происходит в результате извлечения их многими морскими и пре­сноводными организмами, обладающими способностью накапли­вать Нg в концентрациях, во много раз превышающих ее содер­жание в воде, а также в результате процессов адсорбции взвешен­ными веществами и донными отложениями. Содержание ртути в речных незагрязненных и слабозагрязненных водах составляет не­сколько десятых долей мкг/л, средняя концентрация в морской воде – 0,03 мкг/л, в подземных водах – 1-3 мкг/л. Ртуть – единственный ме­талл, который в природных условиях находится в жидком состоя­нии и испаряется даже при комнатной температуре.

В поверхностных водах соединения ртути находятся в рас­творенном и взвешенном состоянии, соотношение между ними зависит от химического состава воды и значений рН. Взвешенная ртуть представляет собой сорбированные соединения ртути, растворенными формами являются гидратированные ионы, недиссоциированные молекулы и комплексные соединения.

Глобальное выделение Нg попутно с газами из земной коры и океанов превышает количество ртути, производимое человеком, однако промышленное более локально и концентрированно.

Существует так называемая «ртутная проблема». Ее основ­ным аспектом является объем производства механической ртути как сырья для ряда отраслей промышленности: химической, элек­тротехнической, приборостроительной. В настоящее время про­мышленными предприятиями, находящимися на территории Рос­сии, используется около 1800 т ртути в год. Массовый переход промышленности на безртутные техно­логии в настоящее время невозможен: этому препятствуют эконо­мические сложности. Несмотря на имеющиеся разработки, вне­дрение новых производственных процессов растянется на десятки лет, и, следовательно, в ближайшие годы дефицит металлической ртути сохранится.

Второй существенный аспект «ртутной проблемы» – исполь­зование различных ртутных солей при производстве бумажной массы, в качестве катализаторов производства пластмасс, терапев­тических средств, а также в качестве инсектицидов и фунгицидов (на­пример, гранозан, мертиолят, тримерсал, меркуран). Одним из крупных источников загрязнения ртутью являют­ся производства, на которых ртуть используется в качестве элек­трода при производстве хлора и каустической соды. Использование антиобрастающих красок, содержащих фенилртутные соединения, ведет к загрязне­нию водной среды, где происходит прямое выщелачивание токси­канта в осадок.

Ртуть и её соединения высокотоксичны. Высокой токсичностью обладают пары ртути и ее соединения, которые поступают в организм через дыхательные пути, слизис­тые оболочки, неповрежденную кожу. Сама жидкая ртуть не обла­дает выраженными токсическими свойствами. Пары ртути пора­жают нервную систему, наблюдаются быстрая утомляемость, по­вышенная возбудимость, ухудшение памяти, головные боли, дрожание конечностей. Избыток ртути в среде вызывает у людей болезнь Миномата (Ковда, 1985). Токсическая опасность ртути обусловлена ее взаимодействием с SН-группами белков. Блокируя их, ртуть изменяет биологические свойства тканевых белков и инактивирует ряд гидролитических и окислительных ферментов.

Ртуть и её соединения активно абсорбируются и аккумулируются в мозге, почках, яичках; ртуть преодолевает и плацентарный барьер; острое отравление вы­зывает разрушение легких. Летальные дозы для солей Нg состав­ляют около 1 г. Хотя соли ртути аккумулируются в почках, они не способны, как элементная ртуть, быстро проходить кровяной или плацентарный барьер.

Токсичность соединений ртути зависит от сте­пени ионности химических связей. Так, при пероральном введении крысам легко диссоциирующей соли НgS04 в количестве 0,192 ммоль/кг 50% особей погибло. Токсичность сулемы – со­единения с ковалентными связями (НgСl2), выше: половина особей погибла при введении 0,136 ммоль/кг.

С токсикологической точки зрения ртуть наиболее опасна, ког­да она присоединена к углеродному атому метиловой, этиловой или пропиловой группы - это алкильные соединения с короткой цепью. Металлическая ртуть может метилироваться в две стадии: Hg → СНзНg+ → (СНЗ)2Нg. Процесс метилирования ртути являет­ся ключевым звеном в ее биокумуляции по пищевым цепям вод­ных экосистем: как ионы метилртути, так и диметилртуть сорби­руются организмом.

Ртуть аккумулируют планктонные организмы (например, водо­росли), которыми питаются ракообразные. Последних поедают рыбы, а рыб – птицы. Концевыми звеньями пищевых цепей не­редко бывают чайки и орланы. Человек может включаться в пище­вые цепи на любом этапе и, в свою очередь, тоже становиться концевым звеном; большей частью это происходит в результате потребления рыбы. В водной пищевой цепи концентрация метил­ртути от звена к звену увеличивается, так как метилртуть раство­рима в жирах, она легко переходит из воды в живые организмы. Если в основных пищевых продуктах содержание ртути менее 60 мкг на 1 кг продукта, то в пресноводной рыбе из незагрязненных рек и водохранилищ оно составляет от 100 до 200 мкг/кг мас­сы тела, а из загрязненных – 500-700 мкг/кг.

Метилртуть выводится из организма частично через почки, а в основном через печень и желчь, а далее с фекалиями. Продолжи­тельность выведения соединений ртути из организма – полупери­од биологического их распада, по-видимому, составляет около 70 дней, однако при массовых отравлениях он может увеличиваться до 190 дней и более.

Допустимое недельное поступление ртути не должно превышать 0,3 мг на человека, в том числе метил ртути не более 0,2 мг, что эк­вивалентно 0,005 мг/кг и 0,0033 мг/кг массы тела за неделю. ПДК ртути в воздухе – 3· 10-5 мг/мЗ, в воде – 5· 10-5 мг/л.

 

Мышьяк

Мышьяк (Аs) широко распространен в окружающей среде. Он встречается почти во всех почвах. Мировое производство мышья­ка составляет приблизительно 50 тыс. т/год. В последнее время производство мышьяка каждые 10 лет возрастает на 25 %. Мышь­як применяется в металлургии при получении некоторых сплавов для увеличения твердости и термостойкости сталей. В химической промышленности мышьяк используется в производстве красящих веществ, а также стекла и эмалей.

Наиболее распространенные неорганические соединения мы­шьяка – оксид трехвалентного мышьяка As2О3 и оксид пяти­валентного мышьяка Аs2О5. Другими важными соединениями мышьяка являются хлорид мышьяка трехвалентного и различные соли, та­кие, как арсенат свинца, а также газообразное водородное соеди­нение арсин (AsН3). По степени снижения токсичности соедине­ния мышьяка располагаются в следующий ряд: AsН3 > As3+ > As5+.

Для мышьяка, как и для ртути, характерна реакция метилиро­вания. В природе наблюдается переход арсенатов в арсениты, а за­тем при их метилировании происходит образование метилмышьяковой и диметилмышьяковистой кислот. В аэробных условиях об­разуется триметиларсин, в анаэробных – диметиларсин, включа­ющиеся в пищевые цепи и сети.

Мышьяк присутствует почти во всех пресных водах. Однако со­держание его в питьевой воде из различных источников определя­ется природой залегающих пород. В некоторых геологических формациях залегает арсенопирит, который является источником мышьяка в пресных водах и приводит к увеличению его концент­рации до 0,5-1,3 мг/л. Регулярное использование таких вод в до­машнем хозяйстве может привести к избыточному поступлению мышьяка в организм и вызвать симптомы хронического отравле­ния мышьяком.

Мышьяк может вызвать как острые, так и хронические отрав­ления. Острые отравления хорошо известны судебным кримина­листам. Хронические отравления мышьяком проявляются в про­грессирующем похудании, острых болях в конечностях, наруше­нии памяти, речи, развитии психозов, нарушении кожной чувствительности, развитии дерматитов, поражении печени.

Токсическое действие мышьяка обусловлено связыванием им сульфгидрильных групп белков и ингибированием действия мно­гих ферментов, участвующих в процессах клеточного метаболизма и дыхания.

Хроническое отравление мышьяком и его соединениями воз­никает при длительном употреблении питьевой воды с содержа­нием 0,3-2,2 мг/л мышьяка и приводит к потере аппетита и сни­жению массы тела, желудочно-кишечным расстройствам, перифе­рийным неврозам, конъюнктивиту, гиперкератозу и меланоме кожи. Меланома возникает при длительном воздействии мышьяка и может привести к развитию рака кожи. Разовая доза мышьяка 30 мг смертельна для человека.

 

Медь

Медь (Сu) – один из первых металлов, которые человечество начало использовать в чистом виде. Это объясняется не только простотой ее извлечения из руд, но и тем, что медь находится в природе в чистом виде. В настоящее время изделия из спла­ва цинка с медью и оловом (латунь) широко используют в быту миллионы людей в Китае и Индии.

Около половины меди используется в электротехнической и теплотехнической промышленности, для изготовления водопро­водных и отопительных систем, сварочного оборудования, в сель­ском хозяйстве и фармакологии. Производство меди в мире достигает 6 млн т. В настоящее вре­мя мировое потребление меди снизилось вследствие замены меди алюминием в электротехнической промышленности.

Широко распространенное загрязняющее вещество поверхностных вод. Механизм ее действия на водные организмы неясен, хотя токсичность в основном связывают с влиянием иона. В наиболее распространенной форме медь легко образует комплексы с неорганическими и органическими веществами и адсорбируется на взвесях. По этой причине медь редко присутствует в виде свободного иона, за исключением чистых мягких вод с повышенной кислотностью. Обычные применяемые методы анализа не позволяют разделять токсическую ионную форму меди и безвредные растворимые комплексы меди, что затрудняет оценку степени ее токсичности на рыб.

Медь обычно присутствует в естественных водах как микроэлемент, ее обычная концентрация ниже 5 мкг/л, но может также содержаться в больших количествах в результате разработки рудных месторождений и осуществления других промышленных процессов, что отрицательно отражается на рыбных популяциях. Медь часто находится с другими тяжелыми металлами, особенно с цинком, в потенциально опасных концентрациях, а также с другими токсикантами, что затрудняет выявление токсичности собственно меди в природных водах. Медь находит применение в качестве средства борьбы с водной растительностью и моллюсками.

Основной стороной физиологического значения меди является ее участие в качестве кофермента в составе ферментов, связанных с окислительно-восстановительными процессами. Одной из важных ее функций является участие в синтезе гемоглобина. Велико значение меди в процессах роста, она в оптимальных дозах повышает сопротивляемость организма к инфекциям. Являясь незаменимым микроэлементом, медь оказывает на организм всестороннее действие благодаря определенным связям с ферментами, гормонами и витаминами.

Механизм токсического действия меди на рыб изучен плохо. Известно, что действие меди приводит к нарушению жаберного дыхания, что приводит к смерти рыб от удушья. По другим сведениям медь является ядом политропного действия, нарушая функционирование многих ферментных систем.

Отмечается синергизм в комбинации с цинком и кадмием.

При остром отравлении рыбы возбуждены, очень активны, тело их покрывается коагулированной слизью голубоватого цвета. В жабрах и коже наблюдается гиперемия, дистрофия, некробиоз и десквамация покровного эпителия, в почках и печени - зернистая дистрофия, деструкция эритроцитов. При хроническом действии сульфата меди количество слизи уменьшено, кожные покровы бледные, шершавые, нарушена целостность плавников, рыбы истощены.

Гистологические изменения характеризуются гиперплазией, вакуольной дистрофией и последующим очаговым слущиванием и некробиозом эпителия жабр. Зернисто-жировая дистрофия и некробиоз печеночных клеток и эпителия мочевых канальцев. Отмечается распад эритроцитов в селезенке с образованием гемосидерина, дистрофические и атрофические изменения в скелетной мускулатуре.

Диагноз ставится на основании клинической картины интоксикации и результатов определения меди в воде и в рыбе. При этом надо учитывать ее фоновое содержание и то, что при отравлении увеличивается накопление меди в органах.

Низкие концентрации растворенного кислорода усугубляют отравление медью. При низких значениях рН (кислая среда) токсичность меди возрастает, тогда как в жесткой щелочной воде медь выпадает в осадок.

Некоторые органические вещества, слаботоксичные для рыб, такие, как ЭДТА, лимонная кислота, гуминовые вещества, взвеси, - все они способны связывать или сорбировать на себе ионы меди, снижая ее токсичность.

Медь присутствует почти во всех пищевых продуктах. Суточ­ная потребность взрослого человека в меди - 2-2,5 мг, т. е. 35­40 мкг/кг массы тела, детей - 80 мкг/кг. Однако при нормальном содержании в пище молибдена и цинка - физиологических анта­гонистов меди, по оценке экспертов ФАО, суточное потребле­ние меди может составлять не более 0,5 мг/кг массы тела (до 30 мг в рационе).

Потребление в пищу большого количества солей меди вызыва­ет токсические эффекты у людей и животных. Они, как правило, обратимы. При случайном попадании больших количеств меди в организм людей, опрыскивающих виноградники бордоской сме­сью, проявляются симптомы поражения легких, которые гистоло­гически напоминают силикоз. Обычно силикоз развивается при длительном вдыхании пыли, содержащей диоксид кремния. При этом происходит постепенная атрофия эпителия дыхательных пу­тей. В некоторых случаях отмечена взаимосвязь между развитием рака легких и накоплением меди. Летальной для человека являет­ся концентрация меди 0,175-0,250 г/сут.

Цинк

Цинк широко представлен в природе в виде сульфидов, карбонатов и силикатных руд наряду с другими металлами, в основном с железом и кадмием. В течение многих веков цинк использовался главным образом для получения латуни, которая широко применяется для изготовле­ния кухонной утвари и оборудования пищевых предприятий. Ок­сид цинка применяется при производстве резины и белого пиг­мента, а также электрических батареек. Цинк применяется для гальванизации, входит в состав многих сплавов. Некоторые его соединения, в том числе окислы, хлориды, хроматы и сульфиды широко применяются в различных отраслях промышленности.

Мировое производство цинка составляет 5,5 млн. т/год.

Цинк присутствует во многих пищевых продуктах, особенно растительного происхождения, и напитках. Цинк содержится в воде в виде свободного катиона, в виде растворимых соединений, а также абсорбироваться на взвешенных частицах.

Цинк является незаменимым микроэлементом для живых организмов. Он участвует в синтезе нуклеиновых кислот и входит в состав многих ферментов. Физиологическая роль цинка полифукциональна. Он благоприятно действует на половые и гонадотропные гормоны гипофиза, в частности, рыб. Оптимальные концентрации цинка повышают активность пищеварительных ферментов и фагоцитарную активность крови. Адекватные дозы цинка необходимы для нормального синтеза белка. Недостаток цинка в окружающей среде приводит к нарушению синтеза белков и нуклеиновых кислот. Важна роль цинка в функционировании внутриклеточных мембран.

Токсическое действие цинка на водных животных. Остролетальное действие цинка проявляется в первую очередь в действии его на жабры. Соли цинка вызывают коагуляцию слизи жабр рыб. При низких концентрациях ее не отмечается. При гистологическом исследовании видно, что эпителиальные клетки жаберных лепестков увеличиваются, отделяются от эпителиальных клеток и, наконец, слущиваются. Рыба погибает от асфиксии. К другим симптомам относятся потемнение окраски, и увеличение плавательной активности, а также искривление позвоночника у молоди после хронического действия цинка. Кстати, повреждение позвоночника можно наблюдать и у взрослых рыб после пребывания в воде с концентрацией цинка 0,2 мг/л, что составляет 0,06 четырехдневного значения LC50. При более длительном нахождении в растворе цинка поражение позвоночника происходит при более низких концентрациях металла. Судя по дополнительным симптомам в виде принимаемого рыбой вертикального положения, у них поражалась нервная система. Хроническое действие цинка нарушает осмотические процессы в крови, снижается концентрация солей в сыворотке, что может быть одной из причин смертности рыб при интоксикации цинком. Цинк способен подавлять макромолекулярный синтез белков, что является причиной гибели эмбрионов вскоре после вылупления.

Механизм токсичекого действия цинка не изучен, тем не менее, токсичность в основном связывают с влиянием ионов цинка, хотя взвешенная форма в виде карбоната или гидроокиси, находящаяся в суспензии, также может быть токсичной.

Цинк накапливается в рыбах непосредственно из воды, в основном в слизи и в жабрах. В других органах он кумулируется перераспределением.

Токсичность цинка зависит от качества воды, особенно от жесткости, и уменьшается с ее увеличением. Повышение температуры ускоряет гибель рыб при остролетальных концентрациях, однако при хронических воздействиях повышение температуры может удлинить время выживаемости рыб. Токсичность цинка возрастает при уменьшении содержания растворенного кислорода, что и понятно, если помнить, что основной причиной рыб при отравлении цинком является удушье. Влияние рН носит неопределенный характер. Несколько повышается токсичность при кислой реакции воды, что, видимо, способствует переходу части связанных ионов в растворенное состояние. Острая токсичность цинка в смеси с другими металлами и органическими загрязнителями объясняется простой аддитивностью. Антагонизма или синергизма с другими распространенными ядами не обнаружено, хотя в отдельных источниках отмечается синергизм с медью.

Остролетальные концентрации для цинка для различных видов рыб, полученные в лабораторных условиях находятся в пределах от 0,4 до 10 и более мгZn/л.

Сублетальные концентрации цинка влияют на устойчивость рыб к болезням и на их размножение. Наблюдения за рыбами в естественных условиях, как правило, подтверждают лабораторные результаты, хотя некоторые исследователи подробно описывают водоемы, загрязненные цинком, а в них обитают процветающие популяции рыб.

Действие цинка на наземных животных происходит при его преимущественном поступлении с пищей, возможен и ингаляционный путь. Вдыхание окиси цинка вызывает развитие «литейной лихорад­ки». При этом появляется сладкий вкус во рту, затем через не­сколько часов развиваются озноб, общее недомогание, головная боль, сухой кашель, загрудинные боли, температура тела повыша­ется до 39-40 °С. Поступающие с пищей токсические дозы солей цинка действуют на желудочно-кишечный тракт. Это приводит к острому, но излечимому заболеванию, сопровождающемуся тош­нотой, рвотой, болями в желудке, коликами и диареей. Поступление цинка в организм человека в дозе 6 г/суг может привести к летальному исходу.

 

Олово

Олово поступает в окружающую среду в результате процес­сов выщелачивания оловосодержащих минералов – касситерита и станнина, а также со сточными водами различных производств (крашение тканей, синтез органических красителей, производство пыотера олова со свинцом и иных сплавов с добавкой олова). В целом пути поступления соединений олова в водоемы чрезвычайно разнообразны: со сточными водами промышленных предприятий, со стоками с сельскохозяйственных угодий, с атмосферными осад­ками, при авиаобработке территорий и при внесении в водоемы для борьбы с кровососущими насекомыми.

В незагрязненных поверхностных водах олово содержится в концентрациях менее 1 мкг/л. В подземных водах его концентра­ция достигает единиц мкг/л. Содержание олова в земной коре неравномерно, оно образует самостоятельные месторождения и концен­трируется в отдельных районах. В настоящее время основным производителем олова является Малайзия.

Согласно геохимической классификации олово помещено в группу химических элементов с низкой степенью миграции в почвах и природных водах. Тем не менее, этот металл относят к элементам, сравнительно доступным в окружающей среде, а сам он и его производные широко используются.

Олово является биогенным элементом, оно жизненно необ­ходимо как животным, так и человеку. Точная биохимическая функция этого микроэлемента еще не установлена, однако извест­но, что без него невозможно правильное развитие скелета; предпо­лагают, что оно требуется для процессов кальцификации.

Олово и его неорганические соли не являются высокотоксич­ными веществами главным образом вследствие их плохого всасы­вания и быстрого транспорта в тканях. Низкая токсичность неорга­нических солей олова позволяет использовать их в фармацевтической промышленности для производства зубных порошков и паст.

Широкое и разнообразное применение и в промышленности, и в сельском хозяйстве находят оловоорганические соединения. Применение этих соединений в раз­личных отраслях стимулирует их производство. В последние десятилетия мировое производство оловоорганических соединений значительно увеличилось (27000 т в 1976 г. и 50000 т в 1992 г.). В настоящее время они занимают четвертое ме­сто среди производимых металлоорганических соединений. Ос­новной объем производства составляют триалкил- и диалкилпро-изводные как вещества с широким биоцидным действием. Использование запасов олова для производства оловоорганиче­ских соединений составляет около 0,8 % общемирового потребле­ния металлического олова. В отличие от неорганических со­единений Sn его органические производные токсичны по отноше­нию к живым организмам. Оловоорганические соединения ис­пользуют в основном в качестве стабилизаторов полимерных ма­териалов, в том числе поливинилхлоридов (ПВХ); при изготовлении из них упаковки и тары для пищевых продуктов, трубопроводов для питьевой воды и канализации, что является причиной прямого попадания этих токсикантов в организм человека. Однако в наи­большей степени окружающую среду загрязняет использование оловоорганических соединений в качестве биоцидов, так как при этом они поступают в экосистемы и становятся участниками тро­фических цепей. Например, три-н-бутилоловохлорид, трифенило-ловохлорид, бис(три-м-бутилолово)оксид используются в качестве токсических добавок в краски для предотвращения обрастания судна микроорганизмами. Обрастанию подвергаются подвод­ные сооружения, подводная часть судов, трубопроводы и каналы в морской и пресной среде. Обрастания разрушают материал соору­жений, замедляют скорость движения судов и протока воды. Так, например, достаточно ничтожного (400 экз./м2) обрастания балянусами, чтобы созданная ими шероховатая поверхность снизила ско­рость судна на 16 %, при сильном обрастании судов скорость их хода может снизиться до 50 %.

Преимущество применения оловоорганических соединений в качестве биоцидов состоит в том, что они не меняют своих свойств в атмосферных условиях, не реагируют с сероводородом, и в отличие от оксида меди, применявшегося для этих же целей, и не меня­ют активности по отношению к водорослям. Противообрастающие краски содержат до 20 % различных соединений олова, кото­рые, выщелачиваясь, попадают в воду.

Степень загрязнения соединениями Sn может быть рачи­тельно уменьшена применением в качестве биоцидов полимеров, содержащих оловоорганические группы, которые отщепляются в результате гидролиза в морской воде.

Подобные покрытия, известные как самополирующиеся, от­личаются гладкой поверхностью. Из такой сополимерной компо­зиции производные три-бутилолова поступают в воду только в ус­ловиях, когда судно находится на ходу, удлиняется также и срок службы таких покрытий (до 5 лет и более). Однако они намного дороже традиционных антиобрастающих красок, поэтому их при­менение не всегда экономически обосновано.

В природной среде органические соединения Sn могут раз­рушаться как химическим, так и биохимическим путем.

При крайних значениях рН (<1 или > 13) и при отсутствии других каталитических процессов происходит гидролитическое расщепление связей в этих соединениях. Разрыв связи Sn-C может быть результатом различных процессов: ультрафиолетового облу­чения, биологического, химического, термического расщепления, у-облучения. Особое значение имеют первые три процесса. Пока­зано, что соединения трибутилолова в воде при облучении в ульт­рафиолетовой области отщепляют бутильные группы с образова­нием металлического Sn. Конечный продукт фотохимического разложения метильных производных в водном растворе - гидратированный оксид SnO2.

Биорасщепление имеет значение в том случае, когда соеди­нения не подвергаются облучению, например в почве и на мор­ском дне. Распад в почве [(C4H9)3Sn]2O вызван деятельностью грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Alcaligenes faecalis). Галоидные производные R3SnCl диссоциируют в растворах.

Персистентность соединений Sn может значительно варьиро­вать в зависимости от условий и типа соединения. В окружающей среде периоды полураспада составляют от нескольких дней до 140 суток.

Восемь оловоорганических соединений в странах Европей­ского союза включены в список приоритетных токсикантов. Среди них соли дибутилолова, трибутилоловооксид, тетрабутилолово, трифенилоловоацетат, трифенилоловохлорид.

Бутильные и фенильные органические производные Sn включены в Приложение 1 Протокола Барселонской конвенции по защите Средиземного моря от загрязнения из береговых источни­ков.

В последнее время некоторые органические соединения олова используют в качестве фунгицидов вместо ртутьорганических соединений, для которых характерна чрезвычайно высокая фитотоксичность. Обладая дос­таточной фунгицидной активностью, соединения Sn менее токсич­ны для микроорганизмов почвы, а, следовательно, и ее плодородия, они в меньшей степени ингибируют процессы нитрификации и аммонификации. Соединения трибутил- и трифенилолова сочетают высокую биоцидную активность с незначительной ток­сичностью для млекопитающих.

Оловоорганические соединения, как инсектициды, оказыва­ют комбинированное действие, включающее такие эффекты, как отпугивание вредителей, действие их в качестве химических сте­рилизаторов, при этом может наблюдаться синергический эффект. Инсектицидная активность бутильных производных меньше, чем активность ДДТ, но больше, чем активность малатиона. Насекомые, устойчивые к ДДТ, не обладают резистентностью по отношению к соединениям Sn.

Применение оловоорганических соединений в качестве фун­гицидов, инсектицидов, а в дальнейшем в виде добавок в различ­ные композиции, привело к необходимости детального изу­чения токсического эффекта, проявляемого практически каждым из используемых соединений.

Отмечались случаи отравления пилотов и механиков после распыления пестицидов, содержащих соединения Sn. Наиболее серьезный случай отравления оловоорганическими соединениями наблюдался в 1954 г. Он был вызван пероральным приемом препарата, применявшегося для лечения фурункулеза, остеомиелита, карбункулов. Применение этого лекарства стало причиной смертельного исхода для 100 человек и тяжелых отрав­лений для 210 человек. Предполагалось, что отравление вызвали соединения триалкилолова, которые могли присутствовать в препарате в виде примеси. В качестве основных клинических симптомов отравле­ния отмечались головная боль, тошнота и рвота, нарушение зре­ния, сонливость, бессоница, судороги. Смерть наступала в период комы, вследствие дыхательной или сердечной недостаточности, в некоторых случаях на фоне судорог. Хирургически был установ­лен отек мозга.

Токсическое действие органических производных Sn чрезвы­чайно разнообразно. Токсичность зависит, прежде всего, от числа органических групп в соединении. Максимальной токсичностью обладают R3SnX. Соединения, содержащие две орга­нические группы, менее токсичны, а монопроизводные практически не обладают негативным воздействием. Важную роль играет природа органической группы. В целом алкильные производные более токсичны, чем арильные; удлинение цепи в группе R понижает токсичность.

Испытания, проведенные на мышах, крысах и кроликах при внутрибрюшинном, внутривенном и пероральном введении токси­кантов показали, что токсичность соединений Sn и симптомы ее проявления у животного связаны с химическим строением токси­канта, видом животного, способом введения. Отмечается раздражение глаз, воспаление кожи, отек легких, функциональные нарушения печени и желчных путей почек. Поражается ЦНС, что проявляется в исху­дании, судорогах, общей слабости, прогрессирующей до паралича. При вскрытии погибших животных отмечают отек белого вещест­ва головного и спинного мозга, крупных нервов, расщепление миелиновых оболочек с образованием щелей и вакуолей, в кото­рых накапливается вода.

Исследования in vivo на крысах показали, что нейротоксичность дилаурата дибутилолова обусловлена нарушением функции синапсов в ЦНС вследствие увеличения содержания полиаминов в различных отделах мозга. Предполагают, что механизм повреждения ЦНС связан с ингибированием триалкильными производными Sn процесса со­единения дипептида тубулина микротрубочек клеток мозга с алка­лоидом колхицином.

Нейротоксичность производных триметилолова связсана с повреждающим действием на нервные клетки активных кислород­ных метаболитов, скорость образования которых повышается во фронтальной коре головного мозга мыши при дейст­вии данного токсиканта.

Ввиду биоаккумуляции в органах и тканях, наряду с прямым токсическим воздействием на организм, соединения Sn вызывают опасные отдаленные биологические последствия – мутагенные, эмбриотоксические, гонадотоксические, тератогенные.

Применение оловоорганических соединений в качестве фун­гицидов осложняется нежелательным эффектом - их выраженной фитотоксичностью.

Фитотоксичность оловоорганических соединений связана с нарушением фотосинтеза в хлоропластах и процессов дыхания в митохондриях.

Оловоорганические соединения используются и в качестве моллюскицидных агентов. Как правило, применяют трибутильные производные. Однако моллюскицидная активность соединений Sn зависит так­же от числа и природы органических групп и неорганических фрагментов. Фенильные производные, по сравнению с бутильными, в целом характеризуются более высокой токсичностью по от­ношению к моллюскам. Токсичность смешанных производных, содержащих бутильные и фенильные группы, занимает промежу­точное положение.

Применение оловоорганических соединений в качестве антиобрастающих покрытий для днищ судов вызвало в последние десятилетия значительное увеличение числа публикаций, посвя­щенных выяснению различных факторов их действия на водную среду и обитающих в ней гидробионтов. Обнаружено, что некоторые бактерии и водные организмы могут аккумулировать Sn и его соединения. Установлено, напри­мер, концентрирование Sn тионовыми бактериями Thermothrix thiopara, синезелеными водорослями термальных источников Камчатки. Содержание Sn в асцидиях в миллион раз превы­шает его содержание в морской воде, также в значи­тельных количествах олово аккумулируется в организме крабов, рыб.

Степень токсичности соединений Sn по от­ношению к гидробионтам находится в прямой зависимости от их химического состава. Триэтилоловохлорид, попадая в орга­низм карпа, в основном накапливается в мягких тканях (печени, го­ловном и спинном мозге, почках и красных мышцах), а также быст­ро и в большом количестве накапливается в эритроцитах. Способ­ность оловоорганических соединений к биоаккумуляции связыва­ют с их липофильностью.

По данным Агенства по защите окружающей среды США (ЕРА) острые отравления водных организмов не наблюдаются при содержании (С4Н9)зSnС1 в пресной воде < 0,262 мкг/л, в морской воде < 0,537 мкг/л. Хронический эффект от воздействия на моллюсков наблюдается при содержании этого соединения в воде в концентрации порядка 10 нг/л.

Олово, поступившее в кровь человека, быстро разносится по разным органам, но накапливается главным образом в костной ткани и печени; сильного накопления с возрастом не происходит (за исключением легких, но только при вдыхании Sn). Выводится олово с мочой, время полувыведения составляет 48 ч. Значитель­ная часть Sn выводится через кишечный тракт. Одним из главных симптомов отравления оловом является анемия, сопровождающая­ся уменьшением показателей гемоглобина и эритроцитов.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Промышленные типы месторождений. Месторождения разделяются на собственно платиноносные и платиносодержащие | Для студентов всех специальностей дневной и заочной формы обучения

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 830; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.012 сек.