Патогенез лихорадки

Развитие лихорадки начинается с накопления в крови вторичных (эндогенных) пирогенов. С током крови эндогенные пирогены достигают гипоталамических центров терморегуляции и воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области переднего гипоталамуса, активируя фермент фосфолипазу А₂. Активация данного фермента приводит к освобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов нейронов. Затем под действием эндогенных пирогенов активируется циклооксигеназа, которая направляет метаболизм арахидоновой кислоты по пути образования простагландина Е₂. Простагландины Е₂ активируют аденилатциклазу, что приводит к аккумуляции 3^/-5^/цАМФ в цитоплазме нейронов. Накопление 3^/-5^/цАМФ повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ и ряда других ферментов. Это приводит к перестройке метаболизма нейронов: возбудимость холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных снижается.

Рис.2. Схема, иллюстрирующая механизмы повышения температуры тела на 1 стадии лихорадки. Обозначения: ПОПГ – преоптическая область переднего гипотиаламуса; ЗГ – задний гипоталамус; ССЦ – сердечно-сосудистая центр; РФ – ретикулярная формация; ГП – гипофиз; ТТГ – тиреотропный гормон гипофиза; ЩЖ – щитовидная железа; КС – кровеносный сосуд кожи; НДП – надпочечник; МДр – мышечная дрожь; КХА – катехоламины.

Снижение порога деполяризации холодочувствительных нейронов повышает их возбудимость к действию холодовых факторов, при этом кровь обычной нормальной температуры (37 ⁰С) начинает их возбуждать. Это приводит к развитию ряда эфферентных команд в виде симпатических адренергических влияний. Происходит активация прессорного отдела сердечно-сосудистого центра (усиление сердечной деятельности, сужение просвета периферических сосудов и т.д.).

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 179; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!