Фосфолипиды (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидиламин), строение, биологическая роль

К этому классу относятся фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин (слайд).

Биологическая роль.

1. Входят в состав в мембран, участвуя в их избирательной проницаемости.

2. Дипальмитоилфосфатидилхолин (до 80%), является компонентом сурфактанта, выстилающего альвеолы легких и препятствующей слипанию стенок альвеол во время вдоха.

3. Фосфатидилэтаноламин и фосфатидилхолин мембран взаимодействует с ферментами, образуя комплексы, которые активируют факторы свертывания крови. Фосфатидилсерин активирует процессы фибринолиза, связываясь с другими ферментами.

4. Обладают липотропным действием, препятствуя отложению нейтрального жира в печени.

5. Продукты их распада участвуют в патогенезе бронхиальной астмы, атеросклероза.

6. Фосфатидилсерин влияет на освобождение гистамина.

Метаболизм любого класса веществ складывается из процесса распада и синтеза. Рассмотрим процесс распада фосфолипидов.

От фосфолипидов мембран под действием фосфолипазы А₂, отщепляется арахидоновая кислота, которая используется для синтеза эйкозаноидов (напомнить о строении). Активация фосфолипаз происходит под действием различных факторов: гормонов, гистамина, цитокинов, в условиях гипоксии, иммунных воздействий и др.

В клетках имеется 2 основных пути превращения арахидоновой кислоты:

1 – циклооксигеназный, приводящий к синтезу простагландинов – предшественников тромбоксанов и простациклинов;

2 – липооксигеназный, заканчивающийся образованием лейкотриенов.

Простагландины

1. Влияют на сокращение гладких мышц.

2. Способствуют секреторной функции желудка.

3. Участвуют в воспалительных реакциях.

4. Модулируют действие гормонов.

5. Влияют на гемодинамику почек.

6. Автономно регулируют нервное возбуждение.

Простациклины – образуются в стенках кровеносных сосудов сердца, матки, слизистых желудка.

Расслабляют гладкую мускулатуру

Способствуют фибринолизу, и тем самым препятствует свертыванию крови.

Тромбоксаны являются антагонистами простациклинов, образуются в тромбоцитах, в мозге, способствуют свертыванию крови

1) вызывая агрегацию тромбоцитов

2) оказывают сосудосуживающее действие.

Накопление служит причиной тромбоза, атеросклероза

Лейкотриены в лейкоцитах, макрофагах.

1. Вызывают сокращение гладких мышц дыхательных путей

2. Стимулируют секрецию гликопротеинов, увеличивают количество слизи в дыхательных путях

3. Участвуют в аллергических и иммунологических реакциях.

4. Повышают проницаемость сосудов.

5. Затрудненное дыхание при бронхиальной астме связано с действием лейкотриенов. Ревматоидные артриты также обусловлены действием лейкотриенов.

Жировое перерождение (инфильтрация) печени.

Гепатоциты переполняются нейтральным жиром (ТАГ), разрушаются, образуются кисты, вокруг них разрастается соединительная ткань, развивается жировая дистрофия. Эта патология возникает вследствие нарушения синтеза фосфолипидов, связанный с недостатком липотропных фактров: метионина, полиеновых ненасыщенных жирных кислот, холина, В₁₂, В₁₅, фолиевой кислоты, липокаина (вырабатывается в ПЖЖ), поступающей только в составе пищи.

ФЛ входят в состав ЛПОНП, которые транспортируют эндогенные ТАГ из печени тканям. Следовательно, нарушение образования ЛПОНП приводит к нарушению их выведения и накопления в печени.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 1590; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!