Антиоксиданты

1. Истинные антиоксиданты токоферольного типа (витамин Е, тироксин, селен).

2. SH – содержащие низкомолекулярные соединения (глутатион, цистеин).

3. Антиоксиданты – комплексы: моно – ди – трикарбоновые кислоты (лимонная, никотиновая, аскорбиновая, бензойная).

4. Ферментативные механизмы защиты:

глутатион – редуктаза: глутатион – дегидрогеназа, каталаза, супероксиддисмутаза.

Нервная ткань, легкие обладают наиболее высоким антиокислительным действием. Сердце, почки имеют среднее значение антиокислительной активности. Подкожный жир, мышцы, пожелудочная железа имеют низкую антиокислительную активность.

Антиокислительная активность большинства соединений определяется наличием у них подвижного атома Н с ослабленной связью «С». Происходит замена активных радикалов субстрата RОО. R’ на малоактивный радикал антиокислителя А. Этот радикал не способен к продолжению цепи и превращается в стабильные молекулярные продукты за счет полимеризации.

Глутатион – пероксидаза разрушает гидроперекиси жирных кислот с участием восстановленного глутатиона:

ROOH+2Г – SH R-OH+Г-S-S-Г+Н₂О

Ферменты каталаза, пероксидаза обезвреживают уже образовавшиеся перекиси и прерывают дальнейшее разветвление.

Токоферолы способны встраиваться своими боковыми цепями между НЖК фосфолипидов мембран, образуя комплексы и увеличивая плотность упаковки мембран. Это препятствует проникновению кислорода и образованию перекисных радикалов. Существует системность ингибирования ПОЛ. Срыв происходит хотя бы при выпадении одного из компоненров антиоксидантного комплекса. Срыв этой физиологической защитной системы, а значит усиление перекисного окисления наступает:

1. При весеннем дефиците антиоксидантов, токоферола, аскорбиновой кислоты.

2. При избытке калорийного питания. Нарушается равновесие между темпами биологического окисления и поступлением продуктов, что приводит к сбросу субстрата на свободно – радикальный путь окисления.

3. Стресс. Приводит к падению антиоксидантной активности, так как происходит несоответствие между поступлением избытка субстрата (жирных кислот), также кислорода в ткани и их реальным расходом.

4. Гиподинамия. Малая подвижность снижает ферментативное биологическое окисление, сопровождаемое утилизацией кислорода – усиливает свободно – радикальное окисление.

5. Лучевой фон. Облучение ускоряет ПОЛ.

6. Длительная терапия антибиотиками снижает ВИТ. С, РР.

Увеличение перекисного окисления липидов приводит к синдрому липидной периоксидации, для которого характерны:

1. Поражение мембран.

2. Поражение ферментов.

3. Митоз.

4. Накопление полимеров.

Эти явления могут по-разному превалировать при различной патологии.

Действие перекисей липидов на мембраны.

В состав мембран наряду с белками входят ФЛ и ХС. Фосфолипиды поддерживают постоянство организации мембран путем реакций распада и синтеза. Появление перекисных соединений в цепочке жирных кислот фосфолипидов может привести к разрыхлению мембран. Происходит изменение заряда на поверхности раздела мембрана – раствор, изменение конформации липидо – протеинового комплекса, появление гидрофильных включений в сплошном гидрофобном слое мембран.

Повышается проницаемость мембран для определенных ионов. Происходит накопление Са²⁺, Na⁺ в клетках. Повышение ионов приводит к накоплению Н₂О в митохондрии, разбуханию матрикса и разрыву мембран.

Действие перекиси липидов на белки.

Продукты ПОЛ оказывают инактивирующее действие на ферменты клетки:

1. РНК – азу, ацетилхолинэстеразу, ЛДГ, цитохромоксидазу, Гл – 6 – фосфатазу, моноаминоксидазу.

2. Вызывают полимеризацию ферментов цикла Кребса.

Повреждение белковых молекул заключается в образовании комплекса окисленный липид – белок, полиметизации белковых молекул и разрушении аминокислот, особенно содержащих Н – группы. Среди аминокислот, чувствительных к действию липидных перекисей на первом месте стоит цистеин, затем гистидин, серин, пролин, аргинин, метионин, фенилаланин, тирозин.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 201; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!