Постгеморрагические анемии. Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови

Анемии

Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий(В. Я.Шустов, 1988 г.)

1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хрони­ческая.

2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолити­ческие).

3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.

4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожден­ная хроническая гемолитическая анемия; болезнь Мин ко веко го—Шоф-фара; приобретенная гемолитическая анемия; гемо-глобинозы.

5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой ло­кализацией гемолиза.

6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования.

V Железодефицитные анемии.

V В_|2(фолиево)-дефицитные.

V Гипопластические (апластические).

Железодефицитная анемия.Железодефицитная анемия — анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроци­тов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восста­новительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе. Суточная потребность же­леза — 18—20 мг, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикулогистиоцитарной системой и в даль­нейшем используется в кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из организма. Недостающее количество железа по­полняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой слож­ный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального вса­сывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кис­лоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с р-глобулином и в виде белкового соедине­ния трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кро­ветворным органам.

Этиология железодефицитных анемий:

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищево­да и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и поли-поз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,

геморрой).

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с наруше­нием всасывания железа (резекция тонкого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника, хронический панкреатит).

3. Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями из рас­ширенных вен пищевода.

4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.

5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая бо­лезнь с носовыми кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).

6. Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни лег­ких и бронхов, протекающие с кровотечениями, рак легкого, туберку­лез, бронхоэктазы).

7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии,

осложненные кровотечениями).

8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, коагулопатии, геморрагический васкулит).

9. Гипотиреоз.

10. Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хронической пече­ночной недостаточностью),

11. Меноррагии и метроррагии.

12. Беременность и период лактации.

13. Недостаточное потребление железа с пищей.

14. Рак любой локализации.

15. Глистные инвазии.

16. Чрезмерное донорство.

Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина игемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту железа в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа в организме при этом не снижено.

Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бактериальные, ви­русные, грибковые); сепсис; туберкулез различной локализации; хро­нический остеомиелит; хронические лейкозы; острый и хронический пиелонефрит и инфекции моче вы водящих путей; нагноительные за­болевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины; инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злокачественные заболевания с наличием метастазов.

Клинические варианты железодефицитных анемий:железодефицитная анемия раннего детского возраста; ранний и поздний хлорозы; гастроэнтерогенные хлоранемии; гипохромные анемии беременных. Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность, ран­нее искусственное вскармливание, частые инфекционные и воспали­тельные заболевания.

Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у мо­лодых девушек. Клиническим проявлением является нарушение овари-ально-менструального цикла. Поздний хлороз встречается у женщин в 35-45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная уста­лость, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извращение вкуса, вы­ражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скор­лупы, зубного порошка. Нередко наблюдаются трофические нарушения кожи и слизистых, дисфагия.

ОАК: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4—0,5, мик-роанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нор­мальным и даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастроэнтерогенные хлоранемии. Обязательные спутники — ахи­лия, резекция желудка, хронический энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа.

Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная сла­бость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При ос­мотре обращает внимание бледность кожных покровов, стоматит, тре­щины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечно­сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, при­глушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.

ОАК: снижение цветного показателя до 0,4-0,5, нормальное или несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное сни­жение эритроцитов, гемоглобина до 20-30 г/л.

БАК: содержание железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (норма 12,5-30,4 мкмоль/л).

Лечение.1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше вса­сывается железо из продуктов животного происхождения (из мяса), из печенки — хуже.

Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печенка, почки, легкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чер­нослив.

2. Лечение железосодержащими препаратами.

Гемостимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2—3

др. 3 раза в день.

Повышение гемоглобина происходит через 6—8 недель приема желе­зосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемоглобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препаратов — уменьшение количества сывороточ­ного железа.

Препараты: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен. Препараты железа следует сочетать с назначением витаминов В_]2, В₆ и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.

Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреж­дением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (же­лудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина.Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллапса. Вскоре после острого кровотечения пациенты ощущают слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошноту, жажду. Вначале паци­ент возбужден, затем наступают обморок, коллапс.

Объективно; мертвенная бледность кожи, частое, поверхностное дыха­ние, тахикардия, пульс малого наполнения и напряжения, АД снижается. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор­мулы до миелоцитов, ретикулез.

Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая по­теря 1/4 объема крови приводит к коллапсу, а потеря 1/2 объема за 1— 2 часа несовместима с жизнью. В то же время потеря 1/2 объема крови за 1-3 дня и при ус гранении причины— надежда на выживание.

Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенса при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери по­казатели красной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с рефлек­торным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным по­ступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлек­торная фаза компенсации». Через 1—2 дня наступает «гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в обильном поступлении в кровоток ткане­вой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней после кровопотери возникают ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с , ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тром-боцитоз. Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в резуль­тате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.

Лечение. Лечение сводится к борьбе с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью. Наилучшим методом лечения является переливание крови или эритроцитарной массы. В случае шока вводят кровезаменители — полиглкжин, плазму.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Хроническая постгемор­рагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных же­лудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

Клиническая картина.Пациенты обычно жалуются на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре от­мечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнару­живается систолический шум. Пульс малый, умеренная тахикардия.

Картина крови. Характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Уве­личено количество ретикулоцитов до 2-3%, наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.

Лечение.Лечение направлено на устранение источника кровотечения. В качестве заместительной терапии показаны переливания цельной кро­ви или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.

Прогноз.Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови вос­станавливается через 4—5 недель.

Дата добавления: 2014-03-11; просмотров: 464; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!