Илеоцекальная инвагинация у детей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, врачебная тактика. Методы лечения.

Date: 2015-10-07; view: 386.

Билет 22

Клиническая картина. Клиническая картина слепоободочной и подвздошно-ободочной инвагинации, как острого хирургиче­ского заболевания живота, в первые часы заболевания доволь­но типична и богата «впечатлениями» для матери, а врач, осмат­ривающий больного впервые, запомнит проявления заболева­ния на всю жизнь.

Один из главных симптомов инвагинации кишечника — это сильная коликообразная бть в животе, во время которой ребе­нок сгибается, подтягивает ноги, занимает колен но-локтевое положение в положении на животе и «сучит ножками» лежа на спине. Через мин наступает «светлый» промежуток, ребе­нок успокаивается, в некоторых случаях интересуется игрушка­ми. Во время первого приступа болей может появиться рвота, но она особенно характерна для последующих приступов.

Через 10—15 мин, иногда и позже, приступ болей в животе повторяется с прежней силой и ребенок опять кричит, мечется от болей, т.е. все начинается сначала. Так называемые «свет­лые» промежутки между приступами беспокойства постепен­но удлиняются, становятся продолжительнее на фоне продол­жающегося ухудшения состояния больного. Дети между при­ступами боли вялы и сонливы.

Приступы батей в животе сопровождаются рвотой, которая повторяется вместе с очередным приступом. Рвотные массы вначале заболевания без примеси желчи, со временем они окрашиваются в желтый цвет.

Примесь крови в стуле — важнейший признак инвагинации, появляющийся у больного через 3—12 ч от начала заболевания.

Через несколько часов от начала заболевания ребенок имеет самостоятельный стул со слизью или стул с примесью крови типа «малинового желе» или «мясных помоев». Кровь часто можно определить в прямой кишке до стула, поэтому пальцевое исследование прямой кишки часто помогает врачу правильно поставить диагноз. К тому же бимануальная пальпа­ция позволяет найти инвагинат.

В первые часы заболевания функция жизненно важных органов при осмотре больного не страдает. Кожа и слизистые оболочки бледные или обычной окраски. Язык слегка обло­жен. Температура тела нормальная. Живот обычной формы, не вздут. Во время приступа болей может выслушиваться уси­ленная перистальтика.

Опухолевидное образование по ходу толстого кишечника опре­деляется при пальпации в правом подреберье. Оно имеет колба- совидную форму, мягко-эластическую консистенцию. Необхо­димо отметить, что такие данные можно получить вне эпизода болей при спокойном поведении ребенка. Следует помнить о том, что со временем инвагинат продвигается в дистальном направлении толстого кишечника и тогда опухолевидное обра­зование определяется в эпигастральной области или в левой половине живота. В некоторых случаях указанное образование может исчезать о правом подре­берье, тогда пальпацию лучше проводить на правом боку обеи­ми руками слева направо.

Симптом Данса — запустевание при пальпации правой подвздошной области (рис. 64).

Очень ценную информацию для диагностики инвагинации можно получить при пальцевом исследовании через прямую кишку. Введенным в прямую кишку пальцем определяют тонус наружного и внутреннего сфинктеров (расслабленный сфинктер — это характерный для инвагинации симптом Гиршпрунга- Симптом Данса спрута). При расположении инвагината в нисходящей ободочной кишке или в сигмовид­ной кишке можно достичь головки или прощупать подвижную опухоль бимануально. Следует обратить внимание на наличие крови и слизи в прямой кишке. Следы крови могут быть обна­ружены уже через 2—3 ч. В позднюю стадию из анального отверстия выделяется жидкая кровь — один из достоверных признаков инвагинации кишечника. Очень редко в запушен­ных случаях головка инвагината видна через расслабленный сфинктер прямой кишки или выпадает наружу.

В позднюю, или терминальную, стадию заболевания клас­сические клинические симптомы инвагинации отсутствуют: состояние коматозное, живот вздут, стула нет, газы не отходят. Развиваются электролитные нарушения (гипонатриемия, гиперкалиемия), метаболический ацидоз и анемия, гипертер­мический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность. Внутрибрюшное осложнение (перитонит) встречается крайне редко, так как некротизированный инвагинат защищен от про­бодения наружным цилиндром и перфорация с перитонитом наступают при ирригоскопии и дезинвагинации. Особенно опасен бариевый перитонит при гидростатической ирригоско­пии, так как барий вместе с кишечным содержимым инкорпо­рируются забрюшинно и его невозможно удалить при опера­тивном лечении. Описаны случаи самоампутации инвагината, что может привести к самоизлечению.

Необходимо отметить, что, несмотря на бурное клиниче­ское течение, ни один клиницист не может достоверно или точно поставить диагноз тонко-тонкокишечной инвагинации кишечника. Чаше всего его устанавливают при лапароскопии или лапаротомии.

Как и при илеоцекальной инвагинации, первым признаком будут сильные боли, проявляющиеся необычным для ребенка бес­покойством, только «светлого» промежутка не бывает. Примерно через 20 мин интенсивность болей снижается, но не исчезает и ребенок при этом не успокаивается, не берет соску. Приступы бес­покойства появляются вновь, через несколько часов они уменьша­ются. Рвота появляется рано, уже во время первого приступа болей, рвотные массы окрашены желчью с неприятным запахом. Стул бывает нормальным, примесь крови не характерна. При пальпации живота инвагинат в виде опухоли не определяется. Исследование через прямую кишку дает расслабление сфинкте­ров, слизи и крови нет. Состояние больного прогрессивно ухудша­ется, что заставляет хирурга активно искать причину заболевания.

2) Врожденные аномалии аноректальной области смотри на мобиле

3) Методика расчета программы инфузионной терапии при гнойном перитоните.

Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na+ может сопровождаться относительным избытком "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущаетcя характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na: I степень - дефицит до 9 ммоль/кг; II степень - дефицит 10-12 ммоль/кг; III степень - дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела. При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт. ст.

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na+ возмещение половины дефицита осуществляется гипертоническими (молярным или 5%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производят по формуле:

дефицит Na+ (ммоль/л)= [142 - c(Na)пл] х 0,2 х m (кг) ,

где: с(Na)пл. - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л;

142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л,

0,2 - содержание внеклеточной воды (л),

m - масса тела ( кг).

Инфузии растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью. В течение первых 24 ч вводят 600-800 ммоль Na+ , в первые 6-12 ч - примерно 50% раствора. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лактасол.

Выявленный дефицит Na восполняют растворами NaCI или NаНСОз. В первом случае исходят из того, что 1 мл 5,8% раствора NaCI содержит 1 ммоль Na, а во втором (используют при наличии ацидоза) - из того, что 8,4% раствор гидрокарбоната в 1 мл содержит 1 ммоль. Расчетное количество того или иного из этих растворов вводят больному вместе с переливаемым нормоосмоляльным солевым раствором.