Студопедия

Главная страница Случайная лекция

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика






ХРОНИЧЕСКАЯ МАНИФЕСТНАЯ ФОРМА

Читайте также:
  1. B. ПОЛНАЯ, ИЛИ РАЗВЁРНУТАЯ, ФОРМА СТОИМОСТИ
  2. C. ВСЕОБЩАЯ ФОРМА СТОИМОСТИ
  3. D. ДЕНЕЖНАЯ ФОРМА20
  4. II. Поворотная платформа, механизмы расположенные на ней.
  5. II. Тип организации верховной власти в государстве (форма государственного правления).
  6. III ИНФОРМАЦИОННО-МЕТОДИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
  7. V. Форма итогового контроля
  8. VI. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины
  9. VI. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины (модуля)
  10. Автоматизированные информационные системы

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

 

Многие вирусы, микробы и одноклеточные способны вызывать патологичес­кие процессы. Микробы, способные вызывать патологические процессы, получи­ли название патогенных, а патологические процессы, вызванные ими, названы инфекционными.

Инфекционный процесс может реализоваться в следующих формах.

Здоровое носительство возбудителей - пребывание (обычно кратковремен­ное) возбудителей в органах и тканях, которое не сопровождается структурно-функциональными и иммунологическими реакциями организма - хозяина.

Острая субклиническая форма инфекции - характеризуется отсутствием кли­нических симптомов заболевания и наличием при этом комплекса иммунологиче­ских, функциональных и структурных проявлений инфекционного процесса.

Клинически проявляемая форма иначе называемая манифестной. При ней в той или иной степени выражены клинические симптомы заболевания. В зависи­мости от степени выраженности клинической картины различают легкие, средней тяжести ,и тяжелые инфекции.

Молниеносная форма встречается редко, характеризуется стремительным течением заболевания, особой выраженностью всех или большинства симптомом инфекции и часто (но не всегда) неблагоприятным исходом.

Септическая форма развивается вследствие генерализации обычно локализованных инфекций.

Хроническая субклиническая форма (латентная, хроническое носительство возбудителя) - патологический процесс не сопровождается клиническими проявлениями, но имеет все характерные для данной инфекции морфологические, функциональные и иммунологические сдвиги.

 

Патогенность микробов является видовым свойством и может быть уменьшена или увеличена путем длительного воздействия на них различных факторов.

Количественное изменение патогенности микробов, их способность противостоять действию организма и вызвать патологический процесс называется вирулентностью.

Вирулентность микробов зависит от способности их образовывать капсулы, вырабатывать фактор проницаемости, фибринолизины, агрессины, образования S и R форм, изменения заряда. Вирулентность может меняться под влиянием различных факторов; этим пользуются в медицинской практике для приготовления вакцин и получения особо вирулентных микробов.

Токсические вещества микробов делятся на экзотоксины и эндотоксины. Пер­вые являются продуктом жизнедеятельности микробов, а вторые -следствием распада их. Способностью продуцировать эндотоксины обладают некоторые ми­кробы: дифтерийная, столбнячная, дизентерийная палочки, скарлатинозный стрептококк, палочка ботулизма и некоторые другие. Эндотоксины образуются при распаде всех патогенных микробов.

Патогенные микроорганизмы могут вызвать три вида инфекций:

1. Инфекция без проникновения.

В этом случае микроорганизмы не проникают в клетки хозяина, остаются на их поверхности и наносят повреждения главным образом своими токсинами, кото­рые оказывают либо только местное воздействие, либо, диффундируя в ткани, вызывают повреждение клеток-мишеней.

К инфекциям без проникновения относятся холера, коклюш, дифтерия и неко­торые другие.

Инфекция без проникновения развивается при условии преодоления микро­бом - возбудителем защитных барьеров эпителия слизистых оболочек (аутофлора организма хозяина, нормальные антитела, движение ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, антибактериальные вещества, секретируемые сли­зистыми оболочками).



2. Инфекция с проникновением возбудителя в эпителиальные клетки.

Проникновение в эпителиоциты происходит с помощью механизма, сходного с фагоцитозом (пиноцитоз), и, возможно, с помощью других, пока неизвестных механизмов. Предполагается, что возбудители этой группы инфекций паразити­руют в клетках эпителия в трансформированном виде (L-формы, фильтрующиеся и другие формы). Примерами инфекций, проникающих в клетки эпителия, явля­ются дизентерия и эширихиоз, вызванный инвазивными штаммами кишечной па­лочки.

3. Инфекция с проникновением в субэпителиальные ткани.

Эти инфекции развиваются в случае преодоления всех (или большинства) за­щитных механизмов. В субэпителиальные ткани проникает подавляющее большинство возбудителей инфекционных болезней, обладающие так называемыми факторами распространения.

Факторы распространения - биологически активные вещества, главным образом ферменты, обеспечивающие распространение возбудителей в организме путем расщепления некоторых макромолекулярных соединений различных тканей.

К ним относятся гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин, дезоксирибонуклеаза, коллагеназа.

Внедрение микробов в организм представляет собой процесс активный и его суть состоит в преодолении клеточных и тканевых барьеров, для этого у них имеется целый комплекс различных механизмов:

1. Многие микробы обладают способностью вызывать декарбоксилирование аминокислот, причем некоторые из них избирательно действуют в этом направле­нии. При отщеплении карбоксильной группы от аминокислот образуются биоген­ные амины - в частности гистамин, повышающий проницаемость сосудов. Эпси­лон - токсин В. Perfringes обладает способностью отщеплять от тканей гистамин.

 

2. Своими ферментами микробы оказывают существенное влияние на ход обмена веществ в клетках, в результате чего образуются промежуточные продукты, вызывающие повреждение клеток и тканей. Так стафилококковый токсин вызыва­ет нарушение окислительных процессов и повышение гликолиза с образованием молочной кислоты, а это приводит к повышению проницаемости барьеров.

3. Некоторые микробы, в частности В. Perfringes "А" выделяют фермент коллагеназу, расщепляющий коллагеновые волокна соединительной ткани.

4. Важное место отводится, и так называемому фактору проницаемости, который идентифицирован как фермент гиалуронидаза. Он расщепляет гликозами-ногликан—гиалуроновую кислоту, что вызывает повышение проницаемости тка­ней, а также клеток, благодаря чему микробы и их продукты быстро распростра­няются от места своего внедрения.

Количество и место проникновения микробов в организм имеет важное значе­ние для возникновения заболевания. В опытах на кроликах показано, что введе­ние 6 млн. микробных тел протея не вызывает никаких явлений; введение 56 млн. вызываете флегмону, которая влечет за собой смерть через 5-6 недель, а введе­ние 225 млн. микробных тел приводит к смерти животного через 24-30 часов.

Эффект зависит также от места введения. Чтобы вызвать нагноение, необхо­димо ввести одной и той же густоты 4,5 мл культуры в брюшину, 0.75-2.0 мл - под кожу, 0,25 мл - в плевру или мозговую оболочку, 0,005 мл - в вену и 0,0001 мл - в переднюю камеру глаза. Подкожное введение дает также различный результат: при введении в конец хвоста крысы наблюдается местное воспаление, а при вве­дении под кожу шеи огромный отек, который распространяется на средостение и приводит к смерти. Введение 280000 стрептококков под кожу крестцовой облас­ти мышей, массой 20-25 г, вызывает смерть в 93% случаев в течение 10 дней; вве­дение той же дозы под кожу задних конечностей влечет за собой смерть только в 40% случаев, а в переднюю и заднюю - в 27% случаев.

Существенное влияние на процессы внедрения микробов оказывает исходное состояние организма. Нарушение обмена веществ при диабете и остром голода­нии лежит в основе повышения восприимчивости к инфекции. Однодневное голо­дание, изменяя обмен веществ, резко повышает восприимчивость и увеличивает смертность мышей при заражении их туберкулезной палочкой или бациллой Фридлендера и стафилококками. Хроническое голодание оказывает меньшее влияние на смертность от этих инфекций. Стресс - реакция повышает устойчи­вость организма к инфекционным агентам. Так во время боевых действий резко уменьшается число простудных заболеваний.

 

ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ОТ ФАГОЦИТОЗА - некоторые специфические поверхно­стные структуры и биологически активные вещества, обладающие свойством подавлять фагоцитоз или активность комплемента. Это - полисахариды капсул пневмококков, капсульный глютамил-полилептид возбудителя сибирской язвы, А-протеин гемолитических стрептококков группы А, А-протеин стафилококков, корд-фактор (димиколат трегалозы) туберкулезных палочек, К-, О- и Vi-антигены энтеробактерий - возбудителей кишечных инфекций и др.

В фагоцитарной реакции важное место занимают свободиорадикальные про­цессы, перекисное окисление липидов и антиоксидантная система. Некоторые возбудители (в частности хламидии) приводят к снижению пероксидазной и анти­окислительной активности как в клетках, так и в сыворотке крови.

Патогенные микробы, попадая в организм, вызывают нарушение фермента­тивной деятельности клеток, образование промежуточных продуктов, вредно действующих на организм, изменение коллоидальных свойств протоплазмы, ги­бель клеток, раздражение нервнорефлекторных аппаратов и эндокринных желез.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Характеристика группы | ОБРАЗОВАНИЕ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ПРОДУКТОВ

Дата добавления: 2014-03-08; просмотров: 265; Нарушение авторских прав


lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.003 сек.