Возникают на фоне бледной кожи

7. Быстро проходящие - в течение 10-14 дней. Механизм развития отеков связан со следующими факторами:

- поражение клубочков, приводящее к снижению клубочковой фильтрации в первые дни, уменьшение фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции;

- развивается задержка жидкости в организме;

- увеличение объема циркулирующей крови;

- гиперальдостеронизм;

- повышение секреции АДГ, что приводит к еще большей задержке жидкости;

- повышение проницаемости стенок капилляров (изменение системы гиа-луронидазы), что способствует выходу жидкой части крови из кровяного русла;

- перераспределение жидкости и скопление ее в местах с рыхлой клетчаткой;

- при наличии нефротического синдрома имеет значение снижение онкотического давления плазмы.

Головная боль выявляется с самого начала заболевания, тупого, распирающего характера. Возникновение боли связано с повышением внутричерепного давления. Повышенное внутричерепное давление обуславливает и другие проявление церебрального синдрома: тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, бессонница.

Наличие жажды у больных ОГН можно объяснить нарушениями водно-солевого баланса.

При опросе и лабораторном обследовании у 20% больных выявляется снижение суточного диуреза. У большинства больных отмечается лишь умеренное снижение количества мочи, только у отдельных лиц развивается олигоурия. Считается, что появление этого симптома связано с нарушением внутрипочечной гемодинамики, и если низкие цифры диуреза сохраняются более чем 6-8 дней, то это является плохим прогностическим признаком. У половины больных со сниженным диурезом этот симптом выявляется только 1-3 дня. Характерно сохранение высокой плотности мочи.

Наличие одышки у больных ОГН зависит от сердечной недостаточности и элементов нефрогенного отека легких.

Дизурия - учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание наблюдается у 10 - 14% больных. Развитие этого симптома можно объяснить нарушением внутрипочечной гемодинамики.

Артериальная гипертензия при ОГН может быть кратковременной (в течение нескольких дней), преходящей и даже «однодневной». Выраженность этого синдрома имеет существенные различия, однако чаще АД повышается умеренно: систолическое до 140-160 и диастолическое - до 95-110 мм рт ст. При благоприятном течении заболевания нормализация АД происходит в среднем в течение 2-3 недель, в отдельных случаях гипертензия сохраняется намного дольше. Длительное и стойкое повышение АД - в прогностическом отношении неблагоприятный признак. Патогенез гипертензивного синдрома при ОГН сложный и окончательно не выяснен. В настоящее время общепризнанным является рениновый генез гипертонии (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), хотя в острой фазе болезни имеют значения и гемодинамические факторы (увеличенный объем циркулирующей крови и сердечного выброса).

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов больных, одутловатость лица. Уже в первые дни заболевания обнаруживает­ся брадикардия, особенно у лиц молодого возраста, держится в течение 1-2 недель, иногда дольше. Брадикардия обычно сочетается с гипертензией. Со­четание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференци­ально-диагностическим критерием для различия почечных и сердечных оте­ков. Сердечные отеки, как правило, сочетаются с тахикардией. Увеличение объема циркулирующей крови приводит к повышению венозно­го возврата к сердцу, что обуславливает нарастание давления в полости ле­вого желудочка и увеличение полостей сердца.

При аускультации систолический шум и приглушение тонов сердца выявляются приблизительно у 50% больных. Эти симптомы связаны с метаболическими нарушениями.

Застой в легких выявляется у половины больных с нефротическим синдромом и у 27% - при развернутой форме заболевания. Аускультативно это проявляется влажными мелкопузырчатыми хрипами с обеих сторон. У ряда больных на снимках грудной клетки отмечаются элементы нефрогенного отека легких. Застой в легких обусловлен левожелудочковой недостаточностью, связанной с артериальной гипертензией и нарушением водно-солевого обмена.

Изменение сосудов глазного дна в виде сужения артерий и расширения вен встречаются примерно в 5-10% случаев. Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии возникают точечные кровоизлияния на глазном дне. Эти изменения носят преходящий характер.

Изменение других органов и систем при ОГН встречается редко и не определяет течения заболевания.

Классификация ОГН.

Клинические формы ОГН:

1. Классический (с триадой симптомов - отеки, гипертензия, мочевой син­дром);

2. Нефротический (с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома);

3. Моносимптомные:

- отечный (отеки без выраженных изменений в моче);

- гипертонический (преимущественно артериальная гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче);

- гематурический (в клинике преобладает гематурия);

- с изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений);

- анальбуминурический - "нефрит без нефрита" (отсутствие протеинурии при наличии отчетливой связи заболевания и внепочечных признаков ОГН).

Течение ОГН.

Начало заболевания в большинстве случаев острое, но возможно медленное, постепенное. Течение моноцикличное — от 4 недель до 4 месяцев, возможно до 1 года. Длительность существования отдельных симптомов варьирует. Первоначально исчезают общие жалобы на слабость, разбитость, головную боль. Из объективных признаков прежде всего ликвидируются отеки. Значительно дольше обнаруживается повышенное артериальное давление. Дольше всего обнаруживаются изменения мочи. Обычно допускается наличия патологических изменений в ней в течение года со дня заболевания. Некоторые авторы указывают на возможность сохранения патологического мочевого осадка в течение 2-х лет. Таким образом, заболевание в типичном варианте имеет циклическое течение, характеризующееся быстрым нарастанием всех симптомов и затем их поочередным исчезновением.

Осложнения ОГН.

Среди классических осложнений, характерных для ОГН, необходимо указать на сердечную недостаточность, энцефалопатию и почечную недостаточность.

Явные признаки недостаточности кровообращения отмечаются относительно редко, в среднем у 3% больных ОГН. В ее развитии имеют значение три момента - острая перегрузка левого желудочка в связи с высоким АД, гипергидратация и дистрофия миокарда. Характерно, что сердечная недостаточность обычно протекает на фоне редкого пульса.

Энцефалопатия (эклампсия) - судорожные припадки с потерей сознания -встречается чаще у детей и женщин. Обычно судорожные приступы развиваются в период нарастания отеков, чаще - при высоком артериальном давлении. Предшественниками эклампсии являются сильные головные боли, состояние оглушенности, появление тумана перед глазами, тошнота, рвота. Клинически эклампсия проявляется внезапной потерей сознания и судорогами. Судороги вначале носят тонический характер, а затем становятся кло-ническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная иногда в розовый цвет из-за прикусывания языка. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 минут и прекращаются также внезапно, как и начались. В течение суток они могут повториться несколько раз. По окончании судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время плохо ориентируется в окружающей обстановке, не помнит, что с ним произошло (ретроградная амнезия), заторможен, вял, сонлив. Иногда после приступа отмечается повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. В легких случаях эклампсии потери сознания и судорог может и не быть; наблюдается лишь подергивание отдельных мышц, преходящая потеря зрения (амавроз), обусловленная отеком соска зрительного нерва, резкая головная боль с рвотой. Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом, причиной которого бывает кровоизлияние в жизненно важные центры головного мозга или их сдавливание, вызванное отеком мозга.

По патогенезу почечная эклампсия — это ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга, в частности коры головного мозга с развитием его ишемии (гипоксии) и с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спиномозговом канале. Во время эклампсии может развиться отек мозга.

Почечная недостаточность протекает по острому типу и характеризуется анурией. В среднем почечная недостаточность встречается не более чем у 1% больных.

Прогноз ОГН.

На прогноз при ОГН влияют следующие факторы:

1. Возраст больного (заболевание в пожилом возрасте протекает тяжелее, более благоприятный прогноз у детей);

2. Сроки госпитализации;

3. Длительность существования и выраженности экстраренальных симпто­мов (наличие высокой артериальной гипертензии, наличие выраженного нефротического синдрома);

4. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы;

5. Наличие эклампсии;

6. Анурия;

7. Морфологический вариант гломерулонефрита.

Исход ОГН.

1. Полное выздоровление - у взрослого контингента больных не более чем в 40-60% случаев.

2. Не полное выздоровление - так называемое выздоровление с "дефектом", когда у больного сохраняется какой-либо один не очень четкий симптом, например преходящая и умеренная протеинурия и (или) эритроцитурия. Больной должен длительно находится по диспансерным наблюдением, и ему требуется не реже 1 раза в месяц проводить повторные исследования мочи и измерять АД. Такой исход наблюдается примерно у 30% больных.

3. Хронизация нефрита наблюдается у 40-50% больных.

4. Летальные исходы при ОГН в настоящее время отмечаются редко, погибает менее 1% больных. Летальный исход может отмечаться вследствие сосудистых осложнений (обычно инсульт), острой сердечной недостаточности, интеркуррентной инфекции (пневмонии), стойкой почечной недостаточности.

Стандарт обследования ОГН.

Лабораторные исследования.

1. Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы;

2. биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, электролиты, фибриноген, сиаловые кислоты, холестерин, липиды, мочевина, креатинин);

3. иммунологическое исследование крови – СРБ, титры антистрептолизина «О» (АСЛ «О»), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ);

4. общий анализ мочи;

5. исследование по Зимницкому;

6. исследование по Нечипоренко;

7. исследование суточной протеинурии;

8. проба Реберга – Тареева (определение клубочковой фильтрации и канальцевой реарбсорбции);

Дата добавления: 2014-04-10; просмотров: 385; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!