Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




Лекция № 9. Биологическое окисление (продолжение)

Читайте также:
  1. III. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОСТРОГО ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ
  2. АКУСТИКА ЗАЛОВ (лекция 3, 4)
  3. Бактериологическое (биологическое)
  4. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНФРАКРАСНЫХ ЛУЧЕЙ
  5. Биологическое действие ионизирующих излучений.
  6. Биологическое оружие и очаг биологического поражения
  7. Биологическое оружие, его воздействие на мед имущество.
  8. Биологическое разнообразие и его охрана
  9. Биологическое разнообразие. Генетический полиморфизм популяций как основа биологического разнообразия. Проблема сохранения биоразнообразия
  10. Блок 3.10. Лекция 17. Управление в области безопасности

1 .МЕХАНИЗМ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ.

2.АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПУТИ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ.

3.СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ.

МЕХАНИЗМ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ.

Теория ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ выдвинута английским учёным П. МИТЧЕЛОМ в 1961 г. и названа ХЕМИООСМОТИЧЕСКОЙ ТЕОРИЕЙ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ. Он объяснил процесс синтеза АТФ с биохимической позиции, но его взгляды не получили признания. Однако в последующем его теория подтвердилась, и через 17 лет он был удостоен Нобелевской премии.

Основные положения теории:

1.Мембрана МИТОХОНДРИЙ не проницаема для протонов.

2.Образуется протонный потенциал в процессе транспорта электронов и протонов.

3.Обратный транспорт протонов в МАТРИКС сопряжен с образованием АТФ.

Процесс транспорта электронов происходит во внутренней мембране. Первые реакции окисления происходят в матрице. Протоны переносятся в межмембранное пространство, а электроны продвигаются по дыхательной цепи. В процессе работы дыхательной цепи внутренняя мембрана со стороны матрицы заряжается отрицательно, а со стороны межмембранного пространства положительно. Следовательно, возникает разность потенциалов, градиент концентрации ионов, и, соответственно, градиент РН. Т.о. РН со стороны матрицы будет менее кислая. Во время дыхания создаётся ЭЛЕКТРО-ХИМИЧЕСКИЙ градиент: концентрационный и разности потенциалов. Электрический и концентрационный градиент составляет ПРОТОНДВИЖУЩУЮ силу, которая даёт силу для синтеза АТФ. На определённых участках внутренней мембраны есть протонные каналы, образованные АТФ-СИНТЕТАЗОЙ. Протоны могут проходить обратно в матрицу, при этом образующаяся энергия идёт на синтез АТФ.

УСЛОВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ АТФ.

1. Целостность мембраны - непроницаемость её для протонов.

2. Наличие специальных каналов.

3. Движение протонов в матрицу сопровождается выделением энергии, используемой для синтеза АТФ.

Вопрос о том, что позволяет протонам переходить в межмембранное пространство остаётся не вполне ясным.

Основные компоненты ЭТЦ представляют собой интегральные белки и фиксированные в мембране: 1.НАДН-ДГ.

2.QН2-ДГ.

3.ЦИТОХРОМОКСИДАЗА.

4.KOQ не связан с белками.

5.ЦИТОХРОМ с - не фиксирован к мембране.

Выдвигается теория Q-цикла транспорта протонов.

2Н + 2е + KOQ ® KOQ*H2

KOQ*H2 ® KOQ + 2Н + 2е - на наружной поверхности внутренней мембраны.

Т.о. в соответствии с ХЕМООСМОТИЧЕСКОЙ теорией МИТЧЕЛА окисление НАДН2 и ФАДН2 в дыхательной цепи создаёт сначала ЭЛЕКТРОНО-ХИМИЧЕСКИЙ протонный потенциал, градиент концентрации ионов на внутренней мембране, а обратный транспорт протонов через мембрану сопряжен с ФОСФОРИЛИРОВАНИЕМ, т.е. образованием АТФ.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПУТИ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ.

В организме возможен и ОКСИГЕНАЗНЫЙ путь биологического окисления. Он не относится к процессам, сопровождающимся выделением энергии, он не снабжает клетку энергией. Ферменты этого пути включают кислород и субстрат. Этот путь характерен для ДЕГИДРАТАЦИИ различных метаболитов, чаще всего чужеродных.

Стадии ОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ:

1.Связывание кислорода с активным центром фермента.

2.Восстановление кислорода и перенос его на субстрат.

Выделяют 2 типа ОКСИГЕНАЗ:

1.ДИОКСИГЕНАЗЫ - ферменты, включающие в субстрат молекулу кислорода.



А + О2 = АО2

В живых тканях этот процесс практически не встречается.

2.МОНООКСИГЕНАЗЫ - они катализируют включение в субстрат 1 атома кислорода, др. атом кислорода восстанавливается до воды. Для реакций катализируемых МОНООКСИГЕНАЗАМИ необходим КОСУБСТРАТ - донор электронов.

А-Н + О2 + ZH2 ® А-ОН + Z + Н2О

Где А-Н - субстрат

ZH2 - КОСУБСТРАТ

А-ОН - окисленный субстрат.

В организме есть несколько видов МОНООКСИГЕНАЗ и прежде всего МИКРОСОМАЛЬНЫЕ МОНООКСИГЕН АЗЫ, содержащие ЦИТОХРОМ Р-450.Т.к. образуется -ОН группа, то реакции называются ещё реакциями ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ. МИКРОСОМАЛЬНАЯ система участвует в деградации многих умеренно токсических соединений, лекарственных веществ. Восстановленным КОСУБСТРАТОМ в этих реакциях является НАДФ*Н2. Этот путь окисления иногда называют ГИДРОКСИЛАЗНЫМ ЦИКЛОМ.

СВОБОДНОЕ РАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ.

Свободные радикалы - это молекулярные частицы, у которых на внешней оболочке имеется не спаренный электрон. Они могут образовываться: при окислении (отрывании атома водорода)

при восстановлении

О2 + е ® О2-

Атомарный кислород имеет на внешнем электронном уровне 2 неспареных электрона. Он

не слишком активный, но может образовывать высоко активные формы.

О2+4е + 4Н ® 2Н2О

Этот процесс, в тканях, идёт постепенно, с переносом 1е на каждом этапе.

О2 + е = 02- - СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН

2-02 + 2е = 022- - ПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН

НО, - ГИДРОКСИЛ РАДИКАЛ

Н2О2, О2-, О22-, ОН, - активные формы кислорода (АФК)

Они образуются в организме при различных физиологических и патологических процессах. Все свободные радикалы в организме классифицируют:

1. Первичные радикалы (О2, N,O). Они образуются в результате ферментативных реакций. Они являются физиологическими. Способствуют образованию РАДИКАЛОБРАЗНЫХ молекул, к которым относятся НООН, они вызывают образование вторичных радикалов.

2. Вторичные радикалы (ОН, ЛИПИДНЫЕ радикалы – L,, LO,, LOO,) Их образование происходит с участием железа (11). Это патологические продукты.

3. Третичные радикалы (АНТИОКСИДАНТЫ) - образуются под влиянием вторичных радикалов.

СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН легко присоединяет Н+, е. Он хорошо растворяется в жирах, следовательно, следовательно, легко взаимодействует с ЛИПИДАМИ мембран, и особенно хорошо взаимодействует с ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫМИ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ, отнимая у них водород.

Этот процесс называется ПЕРЕКИСНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ ЛИПИДОВ (ПОЛ). Это патологическое явление, приводящее к нарушению целостности мембран клеток. Процессы свободного радикального окисления идут в норме, но на низком уровне. Поэтому в организме есть система, которая предотвращает ПОЛ - АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (АОС), препятствующая образованию свободных радикалов.

Она включает:

1 .Фермент - СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА (СОД).

ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА (восстановление Н2О2 за счет окисления ГЛУТАТИОНА).

2.Альфа- ТОКОФЕРРОЛ (вит. Е) - основной не ферментный АНТИОКСИДАНТ.

3.УБИХИНОН.

4.МОЧЕВАЯ К-ТА.

5.БИЛИРУБИН.

6.ГЛУТАТИОН.

7.КОМПЛЕКСОНЫ ЖЕЛЕЗА (связывают железо, потенцирующего образование свободных радикалов).

СЕНЕРГИСТЫ АНТИОКСИДАНТОВ соединения, которые восстанавливают АНТИОКСИДАНТЫ, способствуя возвращению их в активную форму. В организме основным источником свободных радикалов являются фагоциты. При встрече фагоцита с чужеродным субстратом, он прикрепляется к нему и начинает выделять АФК. Они активируют свободно-радикальный процесс ПОЛ, поражают мембрану чужеродного агента, вызывая его гибель. К активации свободных радикалов в организме приводят:

1. НЕДОСТАТОК БИООКСИДАНТОВ.

2. ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ.

3. ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС.

4. ГИПОДИНАМИЯ.

5. ИЗБЫТОК ЖИРНОЙ ПИЩИ.

6. МНОГИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Лекция № 8. Образование воды как конечного продукта биологического окисления | Лекция № 10. Обмен углеводов

Дата добавления: 2014-04-15; просмотров: 910; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.006 сек.