Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




ГУМОРАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Читайте также:
  1. Речевое взаимодействие.
  2. Фармакокинетическое взаимодействие.

 

Осуществляется с помощью цитокинов. Классы цитокинов:

1. Системного типа действия – ИЛ -1, фактор некроза опухоли альфа, ИЛ- 6.

2. Регулирующие специфичный иммунный ответ: ИЛ -12, ИЛ – 2,4,5.

3. - - - неспец. иммунитет – фактор некроза опухоли альфа, гамма – интерферон,ИЛ- 2, ИЛ- 5, ИЛ- 8

4. Облад. угнетающим действием на иммунный ответ: ИЛ – 10, трансформированный фактор роста В

5. Выделение пролиферационных лейкоцитов в красном костном мозге: ИЛ- 3, ИЛ – 6, гранулоцитарный моноцит,

 

ОБЩАЯ СХЕМА ИММУННОГО ОТВЕТА.

НАЧИНАЕТСЯ С ПОСТУПЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМАНТИГЕНОВ. Антигены захватываются антигенпредставляющими клетками ( дендритными), которые фрагментируют антиген, связывают его с молекулами МНС2 и выстилают на своей поверхности. Такая дендритная клетка направлена в лимфоузел, где представляет антиген т – хелперу, имеющему к нему специфический рецептор.

В зависимости от вида антигена т – хелпер дифференцируется – ТХ 1 КЛАССА И 2.

Т- хелпер 1 класса – если антиген вирус, бактерия, опухоль.

2 класса – если антиген – гельминт.

При необходимости подавления иммунного ответа образуются Т- хелперы 3 вила, который раньше называли Т – супрессор.

Т- хелпер 3 класса выд – ИЛ -10 и трансф. Фактор роста В и эти цитокины способны подавлять все виды иммунного ответа.

 

АЛЛЕРГИЯ.

 

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – это иммунная реакция, возникающая при повторном поступлении аллергена в организм , сопровождается повреждением собственных тканей и нарушением их функции.

АЛЛЕРГЕН – вещество антигенной природы, высокой молекулярной массы, но в норме не способные вызывать повреждающее действие и вызывать иммунный ответ ( гаптены).

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ:

· По пути проникновения в организм:

– Ингаляционные,

– Контактные,

– Пищевые,

– Инъекционные.

 

· По происхождению:

Инфекционные ( бактериальные, вирусные, грибковые, простейшими);

Неинфекционные ( пыльцевые, бытовые, промышленные, пищевые, лекарственные).

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:

 

õ По времени возникновения:

– Реакции немедленного типа,

– Реакции замедленного типа

õ По механизму возникновения ( по Gelly & Coombsy):

1) Анафилотоксическая, или реагиновая ( 1 тип)

2) Цитотоксическая ( 2)

3) Иммуннокомплексная (3)

4) ГЧ (4)

5) Стимулирующая, блокирующая (5).

В аллергической реакции выделяют 3 стадии.

1. Иммунологическая ( первичное поступление аллергена и его взаимодействие и иммунной клеткой, образование АТ или цитотоксической клетки ; сенсибилизация органа – а) активная ( поступление аллергена), б) пассивная ( готовность АТ при переливании крови).

При повторном поступлении аллергена происходит его взаимодействие с АТ; наступает

2. Патохимическая – выделение медиаторов, цитотоксинов, запуск эффекторных механрзмов иммунитета, развивается воспаление, повреждаются собственные ткани.

3. Патофизиологическая – клинические проявления возникают из-за повреждения собственных тканей организма.

Анафилотоксическая, или реагиновая иммуноглобулин Е зависимая аллергическая реакция 1 типа.

80 % всех аллергических заболеваний.

Развивается при поступлении безвредных ингаляционных или пищевых аллергенов у людей с наследственной предрасположенностью. Наиболее распрастраненные – пыльца, пыль, белки коровьего молока. При первичном поступлении АЛ в организм происходит его распознавание АПК и активация Т-хелперов 2 типа, которые выделяют ИЛ 4,5, воздействующие на В-лимфоциты способствующие синтезу иммуноглобулинов Е. Ig E распространяются в зоне поступления АЛ и фиксируются своими Fc – фрагментами к рецепторам тучных клеток. При повторном поступлении АЛ происходит его взаимодействие с Ig E на поверхности тучных клеток, что приводит к развитию 2 стадии. Во 2-ую стадию происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления ( гистамина, простогландинов, лейкотриенов, ИЛ5, ФАТ и т.д). выделение медиаторов приводит к развитию 3 стадии. Возникают поллинозы и бронхиальная астма – ингаляционно. При поступлении в ЖКТ развивается пищевая аллергия, а при большом поступлении АЛ и попадании в кровоток может возникнуть анафилактический шок. В патофизиологической стадии выделяют 3 периода:



1. Срочный . развивается сразу после повторного поступления АЛ, обусловлено действием гистамина, который увеличиваетпроницаемость, вызывает вследствие отёк, гистамин действует на Н1 – рецепторы кишечника – спазм,сопровождающийся болью, диареей, рвотой.

2. Отсроченная – развивается через 12 – 24 часов из-за выделения лейкотриенов, которые вызывают проницаемость сосуда, вызывая впоследствии отёк, бронхоспазм.

3. Поздняя – на 2 – 5 сутки, выделяются ИЛ 5, которые являются фактором хемотаксиса для эозинофилов, при этом эозинофилы остаются в очаге, выделяя свои основгные белки, которые вызывают повреждение собственных тканей. Помимо них происходит хемотаксис нейтрофилов при действии ИЛ – 8, выделяют свободные радикалы и протеолитические ферменты, что больше вызывает повреждение клетки.

Заболевания, развивающиеся по первому типу – атопические. К ним относят: поллинозы, анафилактический шок, бронхиальную астму, крапивница, отёк Квинке, пищевая аллергия.

Атопия – наследственная предрасположенность к аллергической реакции 1 типа. Чаще обусловлена гиперпродукцией Ig E, т.к повышается количество тучных клеток в соединительной ткани, повышается активность Тh 2 типа.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТОК В ИММУННОМ ОТВЕТЕ | Аллергическая реакция 2 типа, или цитотоксическая

Дата добавления: 2014-07-30; просмотров: 395; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.006 сек.