ГЛАУКОМА

Термин “глаукома” объединяет большую группу заболеваний, характеризующихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Результатом повышения давления является постепенное развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии зрительного нерва.

Классификация глаукомы

по патогенезу

1. Врожденная - обусловлена врожденными дефектами УПК или дренажной системы глаза.

2. Первичная - является самостоятельным заболеванием, и ВГД повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза.

3. Вторичная - является осложнением других болезней органа зрения (увеит, патология хрусталика и т.д.)

форма глаукомы

1. Закрытоугольная - характеризуется постоянной или периодической блокадой УПК корнем радужки или гониосинехиями.

2. Открытоугольная - повышение ВГД связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза вследствие дистрофических изменений в ней.

3. Смешанная - характеризуется сочетанием в одном глазу обоих механизмов повышения ВГД.

стадия глаукомы

I. Начальная - отсутствуют специфические изменения периферических границ поля зрения, однако могут отмечаться парацентральные скотомы. Поле зрения по нижне-носовому меридиану - 60-45°. Э/Д до 0,6 pd, отмечается асимметрия Э/Д на обоих глазах.

II. Развитая - характеризуется краевой Э/Д, значительными дефектами центрального поля зрения. Поле зрения по нижне-носовому меридиану меньше 45°, но больше 15°.

III. Далеко зашедшая - отмечается концентрическое сужение периферических границ поля зрения. Поле зрения по нижне-носовому меридиану меньше 15°.

IV. Терминальная - устанавливается в случае полного отсутствия зрения или наличия светоощущения с неправильной проекцией света.

состояние ВГД(по данным тонометрии)

а. Нормальное - до 26 мм рт. ст.

b. Умеренно повышенное - 27 - 32 мм рт. ст.

c. Высокое - 33 мм рт. ст. и выше.

динамика зрительных функций

1. Стабилизированная - при отсутствии отрицательной динамики со стороны зрительных функций в течение 6 мес.

2. Нестабилизированная - если в течение 6 мес. отмечается сужение поля зрения на 10° в начальную стадию и на 5° в другие стадии.

Глаукомная оптическая нейропатия

Глаукома сопровождается постепенным развитием атрофии зрительного нерва. Начинается процесс с расширения и углубления физиологической экскавации диска зрительного нерва (ДЗН), занимающей в норме его центральную часть. В основе формирования глаукомной оптической нейропатии лежит прямое механическое воздействие повышенного ВГД и внутренней пограничной мембраны сетчатки (мембрана Эльшнига) на центральный отдел ДЗН. Внутренняя пограничная мембрана по гистологической номенклатуре входит в состав витреоретинальной пограничной области, состоящей из двух компонентов:

1. внутренний слой – фиксированные фибриллы стекловидного тела;

2. наружный слой – внутренняя пограничная мембрана сетчатки.

Внутренняя пограничная мембрана состоит из коллагена I и IV типов, протеогликанов, ламинина и фибронектина, богата карбогидратными остатками, что обусловливает её гидрофобность. Толщина мембраны в зависимости от области расположения варьирует. Над ДЗН пограничная мембрана сетчатки идёт непрерывным слоем толщиной 84-167 nm и является зоной раздела между ВГД (в среднем около 20 мм рт. ст.) и давлением ретробульбарной части зрительного нерва (в среднем около 10 мм рт. ст.). На данном участке возникает трансмуральное давление, за счёт которого внутренняя пограничная мембрана сетчатки оказывает механическое воздействие на сосуды сетчатки, прижимая их к решетчатой пластинке склеры. Градиент трансмурального давления может, как увеличиваться за счёт повышения давления по одну сторону мембраны в случае высокого ВГД, так и уменьшаться за счёт повышения давления по другую сторону мембраны в результате внутричерепной гипертензии (рис. 3).

За счёт увеличения трансмурального давления на фоне повышения ВГД мембрана Эльшнига куполообразно продавливается в сторону решетчатой пластинки (рис. 4), сдавливая аксоны ганглиозных клеток и блокируя аксональный транспорт. Этот эффект назван «эффектом плоскостного давления».

Рис. 3 Схема изменения градиента трансмурального давления

Р₁ – внутричерепное давление; Р₂ – внутриглазное давление; DР – градиент давления.

Рис. 4 Схема деформации внутренней пограничной мембраны сетчатки при увеличении градиента трансмурального давления

Р₁ – внутричерепное давление; Р₂ – внутриглазное давление; DР – градиент давления.

По мере прогрессирования заболевания экскавация расширяется и достигает края зрительного нерва, занимая всю поверхность ДЗН – краевая экскавация.

Клинические виды глаукомной экскавации:

1. Височная экскавация – характеризуется расширением физиологической экскавации, преимущественно, в височную сторону ДЗН (рис. 5, а). Имеет правильную, округлую или слегка овальную форму, что затрудняет ее дифференцировку от физиологической экскавации.

2. Экскавация с выемкой – характеризуется расширением экскавации к верхнему или нижнему краю ДЗН (рис. 5, в).

3. Экскавация с перекрытием – характеризуется формированием экскавации в глубине ДЗН при сохранении целостности его внутренней пограничной мембраны (рис. 5, б). Данный вид экскавации обнаруживается лишь с помощью стереоскопических методов исследования.

4. Колбовидная экскавация – характерна для далеко зашедшей и терминальной стадий глаукомы. При этом экскавация занимает всю и практически всю поверхность ДЗН (рис. 5, г).

У больных глаукомой обнаруживается не только прогрессирующая экскавация ДЗН, но и зона атрофии сосудистой оболочки в перипапиллярной области – halo glaukomatosis.

Рис. 5 Виды глаукомной экскавации ДЗН

Состояние зрительных функций при глаукоме

Глаукома сопровождается поражением всех зрительных функций, однако наиболее информативны изменения поля зрения. При этом обнаруживаемые при периметрии изменения отражают степень поражения нервных волокон, формирующих ДЗН с учетом их анатомо-топографического расположения.

На начальной стадии глаукомного процесса при периметрии в так называемой «зоне Бьеррума» - 10-20º от точки фиксации - обнаруживаются (рис. 6):

- парацентральные скотомы

- обнажение слепого пятна – дефект поля зрения, идущий от периферии и захватывающий слепое пятно

- дугообразные и кольцевидные скотомы Бьеррума – дефекты поля зрения, возникающие при поражении нервных волокон, идущих к диску зрительного нерва от парацентральных отделов сетчатки.

Рис. 6 Изменения центрального поля зрения при глаукоме

а – симптом обнажения слепого пятна; б – парацентральные скотомы; в – дугообразная скотома; г – кольцевидная скотома.

Сужение границ поля зрения при глаукоме происходит во всех направлениях, однако, в различной степени (рис. 7). Наиболее выражено сужение поля зрения с носовой стороны, в верхнем или нижнем секторе (рис. 7, а). По мере прогрессирования заболевания сужение границ поля зрения приобретает концентрический характер (рис. 7, б). В далеко зашедшей и терминальной стадиях глаукомы возможны 2 варианта поля зрения: у одних больных некоторое время может сохраняться трубочное центральное поле зрения, у других – островковое поле зрения, располагающееся, как правило, эксцентрично в височной части поля (рис. 7, в, г).

Рис. 7 Изменения периферического поля зрения при глаукоме

а – сужение поля зрения с носовой стороны; б – концентрическое сужение;

в – трубочное поле зрения; г – островковое поле зрения.

Закрытоугольная глаукома

Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы (ЗУГ) является блок дренажной системы глаза.

Существует 3 варианта блока УПК:

1. Ангулярный - блок УПК корнем радужки.

2. Зрачковый - служит причиной повышения давления в задней камере и выпячивания радужки. УПК суживается и при определенных условиях периодически закрывается.

3. Витреохрусталиковый - возникает при смещении хрусталика и стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза. При этом корень радужки придавливается хрусталиком и стекловидным телом к трабекуле.

Течение ЗУГ волнообразное, с приступами и межприступными периодами. Непосредственными причинами приступа глаукомы могут быть:

- эмоциональное возбуждение,

- расширение зрачка,

- зрительная работа в плохо освещенном помещении,

- длительная работа с наклоном головы,

- прием большого количества жидкости.

Клиника приступа закрытоугольной глаукомы

Больные предъявляют жалобы на боль в глазу, надбровной дуге и во всей половине головы, на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет.

При осмотре глаза отмечаются - смешанная инъекция глазного яблока с цианотичным оттенком, отек эпителия и стромы роговицы, мелкая передняя камера, отек радужки, расширенный зрачок. Офтальмотонус повышен.

Различают 2 варианта приступов ЗУГ:

1. Острый.

2. Подострый.

Клиническая картина приступа зависит от степени блокады УПК. После приступа обнаруживаются гониосинехии, деформация и смещение зрачка, атрофия радужки.

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы

и острого переднего увеита

Лечение приступа закрытоугольной глаукомы

Острый приступ ЗУГ относится к состояниям, требующим неотложной врачебной помощи.

Схема купирования приступа:

- инстилляции 1-2% р-ра пилокарпина - в течение 1-го часа каждые 15 мин., в течение 2-го - каждые 30 мин., затем каждый час.

- одновременно закапывают препарат из группы b-блокаторов (тимолол, окупресс) – 1-е 2 часа - каждые 30 мин, затем – каждый час.

- внутрь - диакарб, глицерин.

При отсутствии достаточно выраженного эффекта от лечения через 3-4 ч больного госпитализируют в стационар и назначают в/м инъекцию литической смеси. Если приступ не купируется в течение 12-24 ч, показано хирургическое лечение.

Открытоугольная глаукома

- наиболее часто встречающаяся форма глаукоматозного процесса. Заболевание, как правило, возникает после 40 л. и его частота с возрастом увеличивается.

Клиника открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома (ОУГ) возникает незаметно для больного и развивается медленно. Жалобы больного или отсутствуют или слабо выражены. Могут быть жалобы на затуманивание зрения, чувство напряжения в глазу, мерцание в глазу.

Каких-либо характерных для ОУГ нарушений общего состояния не происходит. При осмотре глаза обнаруживают:

- расширение передних цилиарных артерий у места их входа в эмиссарии

- дистрофические изменения в радужке и деструкция пигментной каймы вдоль зрачкового края

- на глазном дне - формируется глаукоматозная атрофия зрительного нерва, которая начинается с побледнения ДЗН и расширения физиологической экскавации (N=0,3 pd)

Вторичная глаукома

Классификация

1. Увеальная поствоспалительная;

2. Факогенная:

а). факотопическая,

б). факоморфическая,

в). факолитическая;

3. Сосудистая:

а). посттромботическая - после тромбоза центральной вены сетчатки,

б).флебогипертензивная - при повышении давления в передних цилиарных артериях или вортикозных венах;

4. Травматическая:

а). контузионная,

б). раневая;

5. Дегенеративная:

а). при отслойках сетчатки,

б). при увеопатиях,

в). гемолитическая;

6. Неопластическая:

а). при внутриглазных опухолях,

б). при опухолях орбиты, эндокринном экзофтальме.

Врожденная глаукома

Классификация

происхождение

1. Наследственная;

2. Внутриутробная.

Дата добавления: 2014-10-02; просмотров: 546; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!