ВОСПАЛЕНИЕ

Информационная справка. Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспаление является широко распространенным общепатологическим процессом, который лежит в основе развития многих заболеваний.

Воспаление развивается в пределах функционального элемента ткани ли органа (Чернух А. М.). Под функциональным элементом ткани или органа (ФЭО) подразумевается пространственно расположенный структурно-функциональный комплекс, состоящий из клеток, микроциркуляторных единиц и соединительных тканей органа, где осуществляются обменные тканевые процессы. При воспалении основные изменения отмечаются в микроциркуляторной системе с активным участием клеток крови (тромбоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты), клеток соединительной ткани (тучные клетки, гистиоциты, фибробласты). Основная роль в развитии сосудистых явлений при этом принадлежит физиологически активным веществам – медиаторам.

По своим свойствам медиаторы делятся на 2 группы: вещества, влияющие на сосудистый тонус и проницаемость их, и вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и участвующие в механизмах фагоцитоза. По происхождению медиаторы воспаления можно классифицировать как: а) местные, или локальные, б) гуморальные, или циркулирующие, в) промежуточные. Местные медиаторы образуются в клетках и тканях ФЭО. Это биогенные амины – гистамин, серотонин, катехоламины. Системы калликреинкинировая, Хаггемана и комплемента относятся к гуморальным медиаторам. Промежуточные медиаторы приносятся в поврежденный участок полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами, которые мигрируют в очаг воспаления из крови.

Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Причины воспаления делятся на биологические (микробы, вирусы, токсины), физические (механические, температурные, радиационные и другие ), химические. С ростом новых отраслей промышленности и сельского хозяйства заметно увеличилось число экзогенных болезнетворных факторов, среди которых значительное место занимает большая группа веществ (гербициды, инсектициды, растворители, красители и т. д.), используемые в различных отраслях производства.

На развитие воспаления, его характер и выраженность оказывают влияние как сами причинные факторы, так и условия, при которых они действуют. Основное значение при этом имеют реактивность организма и функциональное состояние его систем.

Углубленное изучение сложной воспалительной реакции возможно на модели экспериментального воспроизведения данного процесса. Существенные интерес представляют классические опыты Ю. Конгейма и И. И. Мечникова, в которых изучаются сосудистая реакция и фагоцитоз при воспалении.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать определение понятия, основные причины и условия возникновения воспаления, местные и общие признаки.

Знать механизмы возникновения и проявления первичной и вторичной альтерации, ее роль в развитии воспаления.

Знать основные медиаторы воспаления и уметь объяснять их роль в воспалительном процессе.

Охарактеризовать процесс экссудации, включая сосудистые реакции, развитие отека и эмиграцию, объяснить связь между экссудацией и проявлениями альтерации в очаге воспаления.

Знать стадии и механизмы фагоцитоза, его роль и роль воспаления в адаптации организма к повреждающим факторам.

Уметь использовать знания проявлений воспаления для определения наличия и характера процесса.

Уметь объяснить принципы предупреждения и лечения воспаления, а также использовать эти знания для оценки эффективности его коррекции.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ тромбоз венозных сосудов

- транзисторная гипероксия тканей

+ некроз тканей

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

- энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:

-Агрегация эритроцитов

-Повышение гидростатического давления в сосудах

-Cгущение крови

-Набухание эндотелия сосудов

-Повышение свертываемости крови

-Разрушение десмосом

+Гиперосмия в очаге воспаления

+Гиперонкия тканей

-Краевое стояние лейкоцитов

3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:

-да +нет

4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления

+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

+ интенсивная деструкция повреждённых клеток

- активация полиферативных процессов

- повышение проницаемости стенки капилляров

5. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в

организме?

+ лейкоцитоз - тромбоз

- эритроцитоз + лихорадка

+ увеличение СОЭ - гипопротеинемия

+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С-реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

1. выделение медиаторов воспаления

2. усиление фильтрации

3. развитие венозного застоя

4. нарушение лимфооттока

5. повышение проницаемости стенки сосудов

+1- 5- 2- 3- 4 -3-4-5-2-1 -5-2-3-4-1

7. Факторы повреждения вторичной альтерации:

-Токсины микробов +Молочная кислота

+Ферменты лизосом +Продукты переоксидации

-Вирусы +Литический комплекс С5-С9

+Лимфокины -Экзогенные щелочи

-Действие высокой температуры

8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:

+да -нет

9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

- эндотелиальных клеток сосудов

+ базальной мембраны сосудов

+ цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды

+ кристаллов солей мочевой кислоты

10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:

+гистамин -лейкокины

+система комплемента -простагландины

+коллагеназа -угнетение пролиферации

11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:

+Цельсом +Галеном -Гиппократом

12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:

+да -нет

13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:

-нейротонический +миопаралитический

14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:

+ хемотаксис + повышение проницаемости сосудов

- стимулируют пролиферацию

15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

+тормозят пролиферацию соединительной ткани

-усиливают пролиферацию соединительной ткани

-активируют гистаминазу

+тормозят образование антител

-вызывают отек

16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:

-эксудация -пролиферация

+фагоцитоз -альтерация + маргинация

17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:

-расширение артериол -образование экссудата +маргинация -расширение венул

+ сгущение крови + аггрегация тромбоцитов

18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:

+иммуноглобулины +система комплемента (С3)

-гистамин -адреналин

+супероксиданионы +интерлейкин

19. Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?

+да -нет

20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:

-активация лизосомальных гидролаз

+размножение соединительно-тканных клеток

+переход артериальной гиперемии в венозную

+фагоцитоз

+активация тромбообразования

-образование активных форм кислорода

+активация образования антител

21. Медиаторы воспаления II порядка

-Гистамин + Лейкокинин

- Система комплемента -Биогенные амины

-.Брадикинин -Серотонин

+.Метаболиты арахидоновой кислоты

22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

-повышают проницаемость сосудов

+понижают проницаемость сосудов

+тормозят образование кининов

+стабилизируют мембраны лизосом

23.Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге

острого асептического воспаления?

+ Ацидоз - Алкалоз

+ Гиперосмия + Гиперонкия

- Гипоонкия - Гипоосмия

+ Дизиония

24.Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам'

воспаления?

+ Кинины + Простагландины ЕI, Е2

+ Биогенные амины - Ионы К+

- Ионы Н+ - Нуклеиновые кислоты

+ Лимфокины + Лейкотриены

25.Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее

влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?

- Кейлоны + Ингибиторы кейлонов

- цАМФ + цГМФ

- Глюкокортикоиды + Интерлейкин-2

26. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

+ Субстанция Р + Гистамин

+ Ацидоз + Гиперкалийиония

+ Кинины - Повышение температуры ткани

+ Механическое раздражение нервных окончаний

27. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

- Т-лимфоциты - В-лимфоциты

+ Фибробласты - Моноциты

+ Гистиоциты + Паренхиматозные клетки

28. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?

- гистамин + NO

- простагландин D2 + простагландин E2

29. Острое воспаление характеризуется:

- Образованием воспалительных гранулем

+ Увеличением проницаемости стенок микрососудов

- Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

+ Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

- Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

+ Отеком в очаге воспаления

30. Какие из указанных клеток относятся к 'клеткам хронического воспаления'?

+ Макрофаги + Лимфоциты

+ Эпителиоидные клетки - Тучные клетки

- Нейтрофилы - Эозинофилы

31.Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

- Гепарин + Гистамин

+ Брадикинин - Интерферон

+ Серотонин + Лейкотриены

32.Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:

+ Коллагеназа + Гистамин

- Норадреналин + Брадикинин

- Понижение активности вазорецепторов

- Повышение активности гиалуронидазы

33. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

+ простагландины - гистамин

- брадикинин + лейкотриены

+ фактор активации тромбоцитов

34. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

+ вызывает падение артериального давления

- сокращает гладкую мускулатуру

+ увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

+ раздражает окончания болевых нервов

- является хемоаттрактантом для лейкоцитов

35. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующимся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

-серозного -гнойного

-катарального -фибринозного

+геморрагического

36. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

+понижение онкотического давления крови

+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

-понижение гидростатического давления в капиллярах

+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости

37. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:

-фрагмент C3b комплемента +лейкотриен C4

+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ) + брадикинин

38. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

- высокомолекулярного кининогена + фактора Хагемана

- прекалликреина - брадикинина

39. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

+действует в нейтрофилах

+работает в комплексе с перекисью водорода

+ активация приводит к образованию высокореактивного продукта ocl-

- система специфична относительно клетки-мишени

40. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

+катаральный - гнойный

- фибринозный - серозный

41. Условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?

+ замедление кровотока - стаз

- образование тромбов в сосудах

+ появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов

42. К факторам, способствующим адгезии и хемотаксису нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:

+ фактов некроза опухолей (ФНО)

+ интерлейкин 1

-токсин холерного вибриона

+ С5а фрагмент комплемента

+ липополисахариды бактерий

43. Какие из приведённых утверждений характеризуют серотонин у человека?

- содержится в преформированном виде в тучных клетках

+ содержится в преформированном виде в тромбоцитах

- вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров

+ образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана

44. К калликреин-кининовой системе относятся

+ фактор Хагемана + прекалликреин

- комплемент + брадикинин

45. Какие из приведённых утверждений характеризуют гистамин?

- хемоаттрактант для нейтрофилов

+ содержится в гранулах базофилов

+ увеличивает проницаемость сосудов

+ содержится в гранулах тучных клеток

46. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути?

- тромбоксан A2 + лейкотриен A4

- простагландин E2 - простациклин

47. Какой из указанных медиаторов воспаления являются продуктом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?

- лейкотриен B4 + простагландин E2

+ простагландин D2 + тромбоксан A2

48. Какие из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления?

+ сокращение эндотелиальных клеток

- увеличение гидростатического давления крови в капиллярах

- замедление тока крови

+ повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

49. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

+ хемотаксис моноцитов + дегрануляцию тучных клеток

- снижение сосудистой проницаемости + разрушение тканей хозяина

50. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:

+ ИЛ-1 + липополисахариды бактерий

+ фактор некроза опухолей - ацетилхолин

- гистамин

51. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?

+ осуществляют лизис чужеродных клеток

+ выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

-снижают проницаемость сосудистой стенки

+ выполняют роль опсонинов

+ вызывают дегрануляцию тучных клеток

53. Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?

- фосфолипиды клеточных мембран + фибрин

+ компоненты комплемента + высокомолекулярный кининоген

54. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:

- увеличению проницаемости сосудов для белка

- сладжированию эритроцитов

+ затруднению венозного оттока

+ расширению артериол

55. К "клеткам хронического воспаления" относятся:

+ эпителиоидные клетки + макрофаги

- тучные клетки - нейтрофилы

56. Какие из приведённых утверждений характеризуют брадикинин?

+ образуется из высокомолекулярного белка плазмы

- образуется из фосфолипидов клеточных мембран

+ образование связано с активацией фактора Хагемана

- принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 142-200.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 20-30.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 273–353.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 210-234.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 181-201.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 192–223.

Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 115–128.

Дата добавления: 2014-10-08; просмотров: 954; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!