Это так называемая коагулопатия потребления

Снижение тромбинового времени

Снижение времени свертывания крови

Уменьшение времени рекальцификации крови

Повышение толерантности плазмы к гепарину

Увеличение индекса коагуляции

Повышение протромбинового индекса

Увеличение количества тромбоцитов

Повышение уровня фибриногена

Лабораторные данные.

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

Активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Запускается реакция ферментативного каскада

Накопление кислых продуктов

Развитие ацидоза в тканях

Развитие сладж-синдрома

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

3) накопление биологически активных веществ:

- цитокинов

- перекиси

- протеаз

- супероксидных анионов

4) активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

- более 4,5 г/л

- более 320 тысяч

- более 100%

- это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

- более 1%

- менее 100 секунд

- менее 5 минут

- менее 4 секунд.

2 ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

При развитии второй фазы происходит:

1) образование тромбина:

- под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

2) образование фибрина:

- тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

- фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

- в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

- нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

- развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

- возникает функциональная полиорганная недостаточность

- при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

- так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Дата добавления: 2014-02-26; просмотров: 1282; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!