Патогенез ИБС

Новейшие исследования по патофизиологии коронарного кровообращения и клинические наблюдения, проведённые с использованием современных методов изучения анатомо-функциональных особенностей коронарных сосудов, коронарного кровотока, метаболизма и функций миокарда, явились серьёзным стимулом к дальнейшему развитию существующих представлений о патогенезе ИБС. Некоторые положения, вытекающие из этих исследований, имеют принципиальное значение для понимания клинических аспектов патогенеза, клиники и лечения хронических форм ИБС в сформулированном виде сводятся к следующим:

1. Неврогенный спазм коронарных сосудов как проявление высокой сосудистой реактивности к влияниям нервной системы может наблюдаться при морфологически неизменённых (или малоизменённых) сосудах. Главными условиями его возникновения можно считать сильное возбуждение обоих отделов вегетативной нервной системы и снижение энергетического обмена в миокарде при нарушенных, но достаточно сохранившихся механизмах местной саморегуляции коронарного кровотока.

2. При хронической гипоксии сердечной мышцы большое значение приобретают внесосудистые влияния на коронарное кровообращение, среди которых ведущее положение в свете современных данных занимают систолический и диастолический эффекты миокарда на коронарный кровоток.

Систолический эффект во многом обусловлен сжимающим действием сокращающегося миокарда на сосуды мелкого калибра с нарушением местной саморегуляции, выражающимся в исчерпании резервов сосудов к расширению. В этих условиях сосуды утрачивают констрикторный (базальный) тонус и впадают в пассивную зависимость от фаз сердечной деятельности и уровня перфузионного давления. Этот процесс может носить как генерализованный, так и локальный характер, когда он касается зоны наибольшего снижения кровотока в связи с атеросклеротическим сужением просвета соответствующей коронарной артерии.

Диастолическое внесосудистое действие на коронарный кровоток формируется в следствии снижения сократительной функции миокарда и сопряженных изменений внутрисердечной и системной гемодинамики. Реализации этого действия способствуют анатомо-физиологические различия в особенностях кровоснабжения поверхностных и глубоких сосудов миокарда, обуславливающих возникновение состояния гетерогенности в кровоснабжении и в сократительной функции миокарда. Точкой приложения диастолического внесосудистого действия является главным образом субэндокардиальные отделы сердечной мышцы, которые особенно чувствительны к ишемическим изменениям.

Ввиду существования внесосудистых влияний на коронарное кровообращение физиологические нагрузки на сердце (физическое напряжение, психоэмоциональное возбуждение), сопряжённые с учащением и усилением сердечных сокращений (увеличением работы сердца) и повышением потребления кислорода миокардом, способны вызвать глубокие ишемические и деструктивные изменения в сердечной мышце.

3. Острая ишемия и мелкоочаговый некроз миокарда, какими бы причинами они ни были вызваны, могут привести к развитию в поражённой зоне микротромбоза в капиллярах и артериолах с последующим формированием по восходящему типу тромбоза более крупных ветвей коронарных артерий и развитием крупноочагового инфаркта миокарда.

Клинический опыт, основанный на изучении и анализе особенностей течения заболевания, в совокупности с данными морфологических и экспериментальных исследований даёт основание рассматривать патогенез ИБС под углом зрения стадийности развития патологического процесса. Такой подход предусматривает выделение на разных этапах течения заболевания ведущего патофизиологического механизма, во многом определяющего суть изменений в коронарном кровообращении и состоянии миокарда, характерных для той или иной стадии эволюции патологического процесса.

При всей сложности механизмов регуляции коронарного кровотока и многообразии факторов, на него влияющих, предлагаемая схема патогенеза предусматривает два основных периода в развитии болезни:

1. ангиоспастический период;

2. период неадекватного кровоснабжения.

Это деление условно, поскольку четкие грани между указанными периодами установить крайне сложно, так как второй период по существу представляет собой дальнейший этап развития заболевания, причём основным фактором, определяющим эволюции болезни, является выраженность и распространённость.

В первом периоде, или в начальной стадии, болезни доминирующее положение в механизмах, обуславливающих возникновение приступов стенокардии и других проявлений ИБС, занимают нарушения механизмов нейрогуморальной регуляции сердца и коронарного кровообращения. В качестве непосредственной причины ангинозного приступа выступают спазм и другие функциональные изменения тонуса коронарных артерий, в ряде случаев резкое увеличение потребления миокардом кислорода, а чаще, вероятно, - сочетание обоих факторов.

Основными условиями, способствующими развитию коронарного спазма, судя по клиническому опыту и данным экспериментов на животных, можно считать расстройства в сфере обоих отделов вегетативной нервной системы на фоне снижения интенсивности или нарушения энергетического обмена в миокарде. Что касается состояния коронарных артерий то, если они поражены атеросклерозом, но процесс не носит стенозирующего и распространённого характера, сосуды обладают высоким констрикторным тонусом, реактивность их к сосудосуживающим влияниям повышена. Несмотря на это, местные механизмы саморегуляции коронарного кровотока, хотя до известной степени и повреждены, но всё же сохраняют способность приспосабливать кровоток в условиях остро развивающегося коронарного спазма.

Продолжительность этого ангиоспастического периода ИБС определяется прежде всего темпом прогрессирования коронарного атеросклероза и уровнем сохранности механизмов местной саморегуляции коронарного кровотока, который в свою очередь находится в тесной зависимости от степени распространённости атеросклеротических изменений в сосудах сердца.

Во втором периоде болезни в качестве главного патофизиологического механизма, по-видимому, выступает фактор истинного несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения. Эти возможности лимитированы не только вследствие стенозирующего коронарного атеросклероза и неадекватности функций коллатеральных сосудов, но и в связи со снижением констрикторного тонуса коронарных сосудов и снижением их сосудорсширительного резерва, а в связи с этим преобладанием внесосудистых влияний на коронарный кровоток. Среди этих влияний, по-видимому, немаловажную роль играют сжимающий эффект миокарда на мелкие сосуды (артериолы и капилляры) в фазу систолы и повышение внутримиокардиального давления в связи с развивающейся недостаточностью сократительного миокарда и увеличением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке. Указанные факторы способствуют повышению потребления кислорода миокардом. Не последняя роль в механизмах возникновения ангинозных приступов на этом этапе болезни, вероятно, принадлежит недостаточности коллатерального кровообращения м по-прежнему перфузионному давлению в коронарной системе, к чему, в частности, приводит не только распространённый стенозирующий процесс в артериях, но и снижение сердечного выброса в результате недостаточности сократительной функции миокарда. Увеличение работы сердца, вызванное любым физиологическим (физическое напряжение, эмоции) и рефлекторными влияниями на сердечную деятельность, является основной причиной, выявляющей неадекватность кровоснабжения миокарда его потребностям. Механизмы местной саморегуляции коронарного кровотока на этом этапе нарушены и не могут в полной мере обеспечить адекватную реакцию коронарных сосудов при изменении деятельности сердца.

Возможности компенсации до известной степени обеспечиваются раскрытием существующих и образованием новых межкоронарных анастомозов, коллатералей, сохранённой в той или иной мере способностью коронарных сосудов к дальнейшему расширению, повышением экстракции кислорода миокардом из артериальной крови и понижением интенсивности обменных процессов в миокарде. Нельзя исключить того, что умеренное повышение артериального давления в ответ на уменьшение перфузионного коронарного давления может также не этой стадии иметь компенсаторное значение. Эти факторы объединены в понятие коронарного резерва, существование которого позволило выделить во втором периоде две фазы – компенсаторную (А) при сохранённом коронарном резерве и некомпенсируемую (Б) – без резерва .

Схема патогенеза хронической ишемической болезни сердца предусматривает также развитие главным образом во втором периоде многофокусных очагов ишемии и некроза с последующим изменением электрохимических свойств сосудистой стенки и возникновением микротромбозов в этих очагах, а в дальнейшем – образованием тромбов в крупных ветвях коронарных артерий по восходящему типу.

Высказанные положения относительно патогенеза хронической ИБС, развивая существующие представления, отражают наиболее общие стороны патогенеза и основные патофизиологические механизмы, представленные на разных этапах эволюции заболевания.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 178; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!