Лечение КН

Основной целью лечения пациентов с КН является профилактика развития деменции, улучшение качества жизни пациентов за счет коррекции КН.

В ходе лечения пациентов с КН следует придерживаться основных принципов, к которым относятся ранняя диагностика и раннее начало терапии, вторичная профилактика КН, нейротрансмиттерная терапия, динамическое наблюдение. Вторичная профилактика включает в себя лечение сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются вторым по значимости после возраста фактором риска как дегенеративных, так и сосудистых КН [3].

Таким образом, лечение КН следует проводить комплексно. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания, особенно на раннем этапе его развития, является воздействие на сосудистые факторы риска. Рациональная гипотензивная терапия может замедлять развитие КН. Согласно данным некоторых авторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов занимают одну из ведущих ролей в коррекции КН [13].

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови, предупреждает прогрессирование ИБС. Значимым является коррекция сахарного диабета и метаболического синдрома [13].

В лечении синдрома КН невропатологи используют несколько групп препаратов: ингибиторы ацетилхолинэстеразы, прекурсоры ацетилхолина, антиглутаматергические средства, метаболические и сосудистые препараты. Все эти препараты с различным механизмом действия можно объединить в группу ноотропных лекарственных средств.

Ноотропные препараты условно делят на 4 основные группы:

препараты, воздействующие на определенные нейротрансмиттерные системы;

препараты с нейтрофичесим действием;

препараты с нейрометаболическим эффектом;

препараты с вазоактивным действием.

К средствам нейрометаболического действия относятся пирацетам и гинкго билоба. Несмотря на то что пирацетам улучшает показатели КН и вызывает более значительное улучшение показателей теста воспроизведения часов [3] у пациентов с возрастным снижением памяти, в длительном одногодичном исследовании у больных с умеренным КН положительный эффект препарата продемонстрировать не удалось [13].

Длительный прием препаратов гинкго билоба, по данным многоцентрового плацебо-контролируемого исследования, не приводит к снижению риска деменции, хотя и вызывает умеренное улучшение когнитивных функций у больных с сосудистой деменцией и на преддементной стадии КН [13].

К средствам нейротрофического действия относятся такие известные препараты, как церебролизин и Кортексин. На фоне приема церебролизина больными с сосудистой деменцией умеренный положительный эффект препарата на когнитивные функции сохранялся на протяжении 3-4 мес. На фоне приема Кортексина больными с ДЭП, умеренными КН и легкой деменцией эффект также был кратковременный [13].

Применение средств с вазоактивным действием (например, нимодипин, дигидроэргокриптин, нисерголин, винпоцетин) у больных с КН до конца не определено, поскольку не доказана способность препаратов данной группы улучшать перфузию головного мозга при длительном использовании [13].

Наиболее эффективными препаратами для лечения КН, по данным контролируемых исследований, являются средства, воздействующие на специфические нейромедиаторные системы.

Препараты, усиливающие активность холинергических, норадренергических, дофаминергических, серотонинергических и блокирующие глутаматные рецепторы, вызывают улучшение когнитивных функций. Однако и среди препаратов этой группы не все обстоит просто и ясно. Например, представители холиномиметических средств, ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин, ривастигмин, донезепил, не позволяют добиться существенного улучшения повседневной активности пациентов при сосудистой деменции, поскольку основной точкой приложения этих препаратов является деменция при болезни Альцгеймера.

Показан положительный эффект неконкурентного антагониста глутаматных рецепторов мемантина при лечении пациентов с сосудистой деменцией. Однако и в данном случае основной точкой приложения этого препарата являются двигательные расстройства и эффект можно получить лишь при сочетании двигательных и когнитивных нарушений.

С другой стороны, рассмотренные препараты этой группы применимы прежде всего при лечении деменции, уже сформировавшегося тяжелого КН. Для врачейтерапевтов и врачей общей практики более актуальным является применение эффективных препаратов на стадии легких и умеренных КН, когда есть резерв и время для проведения профилактики прогрессирования этого инвалидизирующего расстройства у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

На основании знаний о патохимических процессах, лежащих в основе развития КН, а именно снижении активности дофаминергической и норадренергической систем, определенным прорывом в лечении больных с синдромом КН является использование агониста дофаминовых рецепторов с дополнительным агонизмом к α2-адренорецепторам Пронорана (пирибедил, «Лаборатории Сервье»). Использование Пронорана показано только на стадии легких и умеренных КН, при деменции препарат не используют.

Данные многочисленных исследований убедительно демонстрируют эффективность Пронорана в лечении больных этой категории. По результатам двойных слепых плацебо-контролируемых исследований показано, что при умеренных КН назначение Пронорана сопровождается улучшением кратковременной и долговременной памяти, внимания, скорости реакции, речевой активности, улучшением осмысления задачи и разработки стратегии, а также повышением уровня бодрствования [16].

В рамках исследования Прометей-2 показано, что назначение Пронорана в дозе 50 мг на протяжении 12 нед совместно с вазоактивными и нейрометаболическими препаратами оказалось таким же эффективным, как и монотерапия Пронораном [13, 16]. Эффективность оценивали по шкале MMSE (позитивная динамика балльной оценки), тесту рисования часов.

У пожилых пациентов с легкими КН на фоне ДЭП применение Пронорана сопровождалось уменьшением расстройств, связанных с лобной дисфункцией, а также уменьшением ряда субъективных проявлений, таких как головная боль, головокружение, нарушения сна, утомляемость [16]. Эффективность Пронорана показана при умеренных КН в дозе 50-100 мг в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании и нескольких открытых исследованиях [13]. На фоне лечения Пронораном в дозе 50 мг в течение 12 нед эффективность составила 73,2%. Отмечено уменьшение субъективных симптомов, таких как головная боль, головокружение, шум в голове, нарушения сна, утомляемость, а также больные отмечали улучшение настроения и памяти [15]. При лечении Пронораном была отмечена его хорошая переносимость, основным побочным эффектом препарата была сонливость, которая послужила отменой препарата в 1 случае [15].

Основными мероприятиями при ведении больных с ДЭП являются устранение известных факторов риска нарушений мозгового кровообращения и оптимизация мозгового кровотока, т.е. терапия сердечно-сосудистых заболеваний [17]. Важная роль отводится нормализации повышенного АД. Для профилактики инсультов используют дезагреганты (аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин), при наличии соответствующих кардиальных нарушений - антикоагулянты (варфарин). При повышенном уровне липидов в крови назначают препараты, обладающие гиполипидемическим эффектом.

Таким образом, на сегодняшний день в распоряжении практических врачей есть препараты для коррекции умеренных нарушений когнитивных функций. Важно уметь активно выявлять таких пациентов и владеть простыми нейропсихологическими тестами, позволяющими оценить статус пациента.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 134; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!