Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




Антитромботические лекарственные средства

Главной целью лечения больных НС является предотвращение дальнейшего прогрессирования тромбоза венечных сосудов и развития острого ИМ. В настоящее время с этой целью используют несколько групп ЛС, воздействующих на узловые звенья процесса тромбообразования:

1. Антитромбоцитарные препараты:

- аспирин;

- антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату (тиенопиридины);

- блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов.

2. Антитромбиновые препараты:

- непрямые ингибиторы тромбина (нефракционированный и низкомолекулярные гепaрины);

- прямые ингибиторы тромбина (гирудин и др.).

Аспирин. Всем больным НС рекомендуется назначение аспирина (в малых дозах: 75–325 мг в сутки), который является “золотым стандартом” антитромбоцитарной терапии. Больным острым коронарным синдромом следует как можно раньше начать прием аспирина.

Тиенопиридины. При непереносимости аспирина больным НС могут быть назначены тиклопидин – тиклид или клопидогрель, эффективно угнетающие адгезию и агрегацию тромбоцитов. Следует помнить, что терапевтический эффект тиклопидина и клопидогреля наступает не сразу; рекомендуют в начале лечения так называемые нагрузочные дозы этих ЛС, например, для клопидогреля — 300 мг в сутки однократно с последующим приемом 75 мг в сутки.

При отсутствии противопоказаний у больных НС с первых дней заболевания рекомендуется использовать сочетание аспирина и клопидогреля, учитывая большую эффективность данной комьинации в отношении предупреждения ИМ и внезапной смерти.

Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов — это относительно новая группа антитромбоцитарных препаратов, которые предотвращают образование тромбоцитарного тромба на конечной стадии этого процесса, индуцируемой всеми агонистами этого процесса (тромбоксаном А2, АДФ, тромбином, серотонином и т.д.). Это свойство делает их особенно эффективными в лечении больных острыми коронарными синдромами. Однако эти ЛС не блокируют полностью процесс свертывания, поэтому их следует применять совместно с препаратами антитромбинового действия, в частности с гепаринами. На практике у больных острыми коронарными синдромами нередко используют тройную комбинированную терапию: блокатор IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов + гепарин + аспирин.

В настоящее время всесторонние клинические испытания прошли три препарата, относящиеся к данному классу антитромбоцитарных ЛС:

- абциксимаб (моноклональные антитела к гликопротеиновым IIb/IIIа рецепторам тромбоцитов;

- эптифибатид (синтетический циклический пептид);

- тирофибатид (непептидный селективный блокатор IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов).

Все три препарата вводят внутривенно капельно.

Антитромбиновые средства. К ним относятся:

§ непрямые ингибиторы тромбина (нефракционированный и низкомолекулярные гепарины);

§ прямые ингибиторы тромбина (гирудин и др.).

Нефракционированный гепарин в течение многих лет успешно применяется для лечения больных острым ИМ. Оказалось, что его применение показано и у пациентов с НС. Гепарин — естественный противосвертывающий фактор организма, вырабатываемый тучными клетками. Гепарин оказывает антикоагулянтное действие главным образом благодаря связыванию с антитромбином III, являющимся естественным ингибитором тромбина. При соединении с гепарином активность антитромбина III возрастает в 700 раз, и он ингибирует некоторые ключевые активированные факторы свертывания крови: IIа, VIIа, Ха, ХIа, ХIIа. При использовании больших доз может вызывать тромбоцитопению и лейкопению, повышает содержание лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов.

Лечение нефракционированным гепарином больных НС и ИМ должно проводиться не менее 48–72 ч и только с помощью постоянных внутривенных инфузий препарата. Прерывистое внутривенное или подкожное введение гепарина не обеспечивает необходимого терапевтического эффекта, главным образом в связи с недопуститмыми колебаниями концентрации гепарина в сыворотке крови, что может провоцировать возникновение кровотечений.
2. Контроль за гепаринотерапией должен осуществляться только по показателю АЧТВ. В настоящее время не рекомендуют использовать в качестве контроля определение времени свертывания крови.

Лечение гепарином противопоказано в следующих клинических ситуациях:

1. Наличие сопутствующих заболеваний, сопровождающихся геморрагическим синдромом (гемофилия, тромбоцитопения, геморроидальные кровотечения и др.).

2. Геморрагический инсульт.

3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Тяжелая артериальная гипертензия.

5. Черепно-мозговая травма.

6. Бактериальный эндокардит.

7. Тяжелая почечная и печеночная недостаточность.

8. Непереносимость гепарина.

При передозировке гепарина и возникновении геморрагических осложнений введение гепарина прекращают. Выраженное кровотечение из желудка или кишечника, проявляющееся рвотой “кофейной гущей” или меленой, а также внутричерепное кровоизлияние требуют применения антагониста гепарина — протаминсульфата, который нейтрализует анти-IIа активность нефракционированного гепарина. Протаминсульфат вводят внутривенно капельно из расчета 1 мг препарата на 100 ЕД введенного гепарина. Отмена гепарина и применение протаминсульфата увеличивают риск тромбоза КА.

Низкомолекулярные (фракционированные) гепарины (Эноксапарин, Дальтепарин, Надропарин) имеют значительные преимущества перед нефракционированным гепарином. Эти ЛС воздействуют на процесс свертывания крови на более ранних стадиях коагуляционного гемостаза и, в известной степени, ингибируют сам процесс образования тромбина.

Важным достоинством низкомолекулярных гепаринов является простота их введения. Обычно используют подкожное введение низкомолекулярных гепаринов в течение 8 суток в острую фазу болезни, дозируя их по массе тела и не проводя постоянного лабораторного контроля. При этом действие препаратов более предсказуемо, чем действие обычного гепарина.

Прямые ингибиторы тромбина. Действие прямых ингибиторов тромбина заключается в связывании с активными центрами самого тромбина, что блокирует его коагуляционные свойства. Имеются сообщения о высокой эффективности прямых ингибиторов тромбина, несколько превышающей эффективность нефракционированного гепарина.

В то же время применение этих препаратов сопровождается в 1,5–2 раза большей частотой развития малых и больших кровотечений. По-видимому, прямые ингибиторы тромбина целесообразно применять для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином.

Коронарная реваскуляризация

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и сохранении признаков рецидивирующей ишемии миокарда показано проведение коронарной реваскуляризации: чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или аорто-коронарного шунтирования (АКШ). Основными показаниями к проведению экстренной коронарной реваскуляризации являются признаки, характеризующие высокий риск развития ИМ и летального исхода:

1.Повторные эпизоды ишемии миокарда (рецидивы боли или/и отрицательная динамика сегмента RS–T).

2.Повышение содержания в сыворотке крови тропонинов или МВ КФК.

3.Нестабильность гемодинамики (артериальная гипотензия или прогрессирующая сердечная недостаточность).

4.Угрожающие нарушения ритма (повторные эпизоды ЖТ или ФЖ).

5.Ранняя постинфарктная стенокардия.

ЧТКА в большинстве случаев проводят при поражении одной КА, в том числе с установлением стента, что способствует механической стабилизации поврежденной атеросклеротической бляшки и меньшей частоте рестенозов после баллонной дилатации сосуда.

Результаты баллонной ангиопластики, проведенной у больных НС по экстренным показаниям, несколько хуже, чем на фоне стабильного течения ИБС. Это связано с тем, что механическое растяжение (сдавление) поврежденной атеросклеротической бляшки увеличивает разрывы фиброзной оболочки и, соответственно, ее тромбогенность.

В последующем рекомендуется прием в течение месяца аспирина в сочетании с клопидогрелем или тиклопидином.

Аорто-коронарное шунтирование проводят чаще при трехсосудистом поражении КА, при стенозе ствола ЛКА, а также при однососудистом сужении, если при КАГ выявляется выраженная извитость или изогнутость венечных сосудов, что не позволяет безопасно провести коронарную ангиопластику.

Существенной проблемой коронарной реваскуляризации остается высокая частота рестенозов КА: при проведении ангиопластики она достигает 40%, а при АКШ — 5–10%.

После выписки из стационара всем больным, перенесшим эпизоды НС, показано активное воздействие на ФР атеросклероза: курение, ожирение, АГ, гиперлипидемии и т.д. Особое значение придается в настоящее время применению гиполипидемической терапии ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы (статинами), которые существенно снижают смертность и частоту осложнений у больных с высоким и средним уровнями ХС ЛНП. Согласно рекомендациям комитета экспертов ВНОК , такую терапию следует начинать еще в стационаре, ориентируясь на уровни липидов в пробах крови, взятых при поступлении.

В обязательном порядке (при отсутствии противопоказаний) должно быть предусмотрено применение:

· β-адреноблокаторов;

· антитромбоцитарных препаратов;

· гиполипидемических средств;

· нитратов.

У больных с клиническими или эхокардиографическими признаками дисфункции ЛЖ показано также длительное применение ингибиторов АПФ.

 

Приложение 2. Тестовые задания

 

1. К острому коронарному синдрому относятся следующие клинические состояния:

а) внезапная сердечная смерть;

б) острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;

в) инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST;

г) стенокардия III ФК;

д) нестабильная стенокардия.

 

2. Диагностические критерии инфаркта миокарда:

а) длительность болевого синдрома более 20 мин;

б) длительность болевого синдрома менее 20 мин;

в) увеличение МВ-КФК в 2 раза;

г) увеличение холестерина на 50%;

д) подъем сегмента ST в двух и более соответствующих отведениях ЭКГ.

 

3. Основным показателем контроля эффективности и безопасности гепаринотерапии при остром коронарном синдроме является:

а) холестерин;

б) фибриноген;

в) АЧТВ;

г) протромбиновый индекс;

д) время свертывания.

 

4. Золотым стандартом в диагностике некроза при инфаркте миокарда являются:

а) ACT;

б) тропонины I;

в) КФК;

г) тропонинТ;

д) щелочная фосфатаза.

 

5. Показания для назначения нитроглицерина при инфаркте миокарда:

а) предотвращение повторного инфаркта миокарда;

б) купирование ангинозной боли;

в) левожелудочковая недостаточность;

г) инфаркт правого желудочка;

д) отек легких.

 

6. Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда проводится, если:

а) длительность заболевания более 48 ч;

б) островозникшая блокада левой ножки пучка Гиса;

в) длительность заболевания до 8 ч;

г) изменения ЭКГ, характерные для Q-инфаркта миокарда.

 

7. Исходы ишемической болезни сердца:

а) инфаркт миокарда;

б) выздоровление;

в) смерть;

г) сердечная недостаточность.

 

8. Характерные изменения ЭКГ при нижнем крупноочаговом инфаркте миокарда в остром периоде:

а) подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF;

б) подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V5-6;

в) подъем сегмента ST в отведениях aVL, V5.6;

г) депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF;

д) депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL, V4.6.

 

9. Препараты для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда

а) морфин;

б) анальгин;

в) димедрол;

г) нитроглицерин;

д) пропранолол.

 

Ю. Больным с острым коронарным синдромом показаны следующие антикоагулянты:

а) аспирин;

б) дипиридамол;

в) варфарин;

г) гепарин.

 

11. Характерные изменения ЭКГ при переднем крупноочаговом инфаркте миокарда в остром периоде:

а) подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF;

б) подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V4-6;

в) подъем сегмента ST в отведениях aVL, V5-6;

г) депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF;

д) депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL, V4-6.

 

12. Диагностическое значение при подозрении на инфаркт миокарда имеет
увеличение МВ-КФК:

а) в 2 раза;

б) на 20%;

в) на 50%;

г) диагностического значения не имеет.

 

13. Признаками эффективности тромболитической терапии при инфаркте
миокарда служат:

а) быстрая динамика ЛДГ;

б) купирование болевого синдрома;

в) быстрая динамика МВ-КФК;

г) быстрая динамика ЭКГ;

д) развитие отека легких.

 

14. При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST следует назначать:

а) стрептокиназу;

б) аспирин;

в) нифедипин;

г) абциксимаб;

д) клопидогрел.

 

15. Побочные действия наркотических анальгетиков, возникающие у больных с острым инфарктом миокарда:

а) тахикардия;

б) тахипноэ;

в) брадипноэ;

г) тошнота;

д) жидкий стул.

 

16. Противопоказания к проведению тромболитической терапии:

а) геморрагический инсульт в анамнезе;

б) артериальная гипертония более 180/110 мм рт. ст.;

в) кардиогенный шок;

г) беременность;

д) травматичная кардиореанимация.

 

17. Противопоказания для назначения ß-блокаторов:

а) бронхообструктивные заболевания;

б) брадикардия – менее 50 уд/мин;

в) признаки ХСН IIА ст.;

г) облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей;

д) полная блокада левой ножки пучка Гиса.

 

18. Ингибиторы АПФ в острую фазу инфаркта миокарда назначаются с целью:

а) нормализовать артериальное давление;

б) купировать ангинозный приступ;

в) тромболитическое действие;

г) профилактика сердечной недостаточности;

д) антиагрегантный эффект.

 

19. Побочные эффекты аспирина:

а) гипотония;

б) брадикардия;

в) седативный;

г) снижение фракции выброса левого желудочка;

д) ульцерогенный.

 

20. Препараты выбора для купирования ангинозного приступа при вариантной стенокардии:

а) нитраты;

б) Р-блокаторы;

в) антагонисты кальция;

г) ингибиторы АПФ;

д) наркотические анальгетики.

 

Ответы на тесты исходного уровня: 1) д. 2) б, в. 3) а, б, в, д. 4) а, б, в, д. 5) в. 6) а, б, в, г, д. 7) а, б, в. 8) б. 9) а, в. 10) а, б, в, г. 11) б, г. 12) а. 13) б, г. 14) а, г, д. 15) в, г. 16) а. б, г, д. 17) а, б, г. 18) г. 19) д. 20) а, в.

Приложение 3. Ситуационные задачи

Задача 1.

Больной Г., 48 лет, поступил в приемное отделение с жалобами на интенсив­ные загрудинные боли в течение 2 ч, которые сопровождались резкой слабостью. Заболел остро 2 ч назад, когда впервые появились вышеописанные жалобы.

Перенесенные заболевания отрицает.

Семейный анамнез: отец больного умер внезапно в возрасте 55 лет от сердечно­го приступа. Старший брат пациента перенес инфаркт миокарда в возрасте 50 лет. Вредные привычки: курит до 5 сигарет в день, алкоголь употребляет еже­дневно — до 50—100 мл коньяка или водки.

При осмотре состояние крайне тяжелое. Больной нормостенического телосло­жения, рост 170 см, вес 100 кг, индекс Кетле 34,6. При осмотре головы, ли­ца, шеи патологических изменений не наблюдается. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный пот. Подкожно-жировой слой развит избыточно: толщина кожной складки на уровне пупка 6 см. Отеков нет. Дыхание через нос свобод­ное. Грудная клетка конической формы. Правая и левая половины грудной клет­ки в дыхании участвуют симметрично, подвижность ее снижена. ЧДД 20 уд/мин. При сравнительной перкуссии перку­торный звук легочный. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание. Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушеч­ный толчок невидимый, пальпируется в V межреберье по левой среднеключич­ной линии, разлитой, высокий, усиленный, резистентный. Сердечный толчок от­сутствует. Пульсации в эпигастральной области нет. Границы относительной ту­пости сердца: правая – правый край грудины в IV межреберье; левая – левая среднеключичная линия в V межреберье; верхняя – на уровне III ребра. При аускульта­ции тоны сердца глухие. ЧСС 88 уд/мин. Ритм правильный, шумов нет. Дефицита пульса нет. АД 60/40 мм рт. ст. Живот симметричен. Окружность живота на уровне пупка 96 см. При перкуссии живота определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края правой реберной дуги, край печени мягкий, ровный, гладкий, безболезненный.

ЭКГ:

 

Вопросы к задаче:

1. Сформулируйте полный диагноз, включая осложнения.

2. Как интерпретировать ЭКГ — проявления заболевания у этого паци­ента?

3. Расскажите об этиологии и патогенезе заболевания.

4. Перечислите факторы риска данного заболевания у этого больного.

5. Назначьте патогенетически обоснованное обследование и лечение с ука­занием доз лекарств, методов контроля за их действием и противопоказа­ний.

 

Задача 2.

Больной К., 45 лет, инженер, доставлен в стационар из поликлиники по пово­ду неприятных ощущений в области сердца давящего характера при ходьбе до 100 м, при подъеме на один пролет лестницы, проходящих после прекращения движения через 5 мин. Считает себя больным в течение 1 месяца, когда при обыч­ной физической нагрузке впервые появились вышеописанные жалобы. Приступ загрудинных болей длительностью около 1,5 ч был 3 дня назад, когда больной пробежался за автобусом.

Перенесенные заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: отец больного умер внезапно в возрасте 50 лет от сердечного приступа. Старший брат пациента умер в возрасте 48 лет внезапно.

При осмотре состояние средней тяжести. Больной нормостенического телосложения, рост 170 см, вес 65 кг, индекс Кетле 22,3. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный пот. Подкожно-жировой слой развит избыточно толщина кожной складки на уровне пупка 6 см. Отеков нет. Правая и левая половины грудной клетки в дыхании участвуют симметрично, подвижность ее снижена. ЧДД 20 уд/мин. При аускультации над легкими опреде­ляется жесткое дыхание. Грудная клетка в области сердца не изме­нена. Верхушечный толчок невидимый, пальпируется в V межреберье по левой среднеключичной линии, разлитой, высокий, усиленный, резистентный. Сер­дечный толчок отсутствует. Пульсации в эпигастральной области нет. Границы относительной тупости сердца: правая – правый край грудины в IV межребе­рье; левая – левая среднеключичная линия в V межреберье; верхняя – на уровне III ребра. Правая и левая граница сосудистого пучка располагается во II межреберье по соответствующим краям грудины. Поперечник сосудистого пучка – 6 см. При аускультации тоны сердца глухие. ЧСС 77 уд/мин. Ритм правильный, шумов нет. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артери­ях, синхронный, ритмичный с частотой 88 уд/мин, слабый, нитевидный. АД 130/80 мм рт. ст.

Язык розовой окраски, влажный, чистый, сосочки выражены хорошо. Живот симметричен. Окружность живота на уровне пупка — 96 см. При перкуссии жи­вота определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптом раздражения брюшины отрицательный. Раз­меры печеночной тупости по Курлову: 9х8х7 см. Пе­чень пальпируется у края правой реберной дуги, край печени мягкий, ровный, гладкий, безболезненный.

ЭКГ, снятая во время болевого приступа в приемном отделении:

 

Вопросы к задаче

1. Сформулируйте полный диагноз, включая осложнения.

2. Как интерпретировать данные ЭКГ заболевания у этого пациента?

3. Расскажите об этиологии и патогенезе заболевания.

4. Перечислите факторы риска данного заболевания у этого больного.

5. Назначьте патогенетически обоснованное обследование и лечение с указанием доз лекарств, методов контроля за их действием и противопоказаний.

 

Задача 3.

Больной А., 51 год, поступил в клинику с жалобами на интенсивные боли сжима­ющего характера, локализующиеся за грудиной и в левой половине грудной клетки иррадиирующие под левую лопатку, связанные с физической нагрузкой, купируют­ся нитроглицерином в течение 2-3 мин, перебои в работе сердца, сердцебиения.

Боли за грудиной впервые появились в 39-летнем возрасте после сильного психоэмоционального перенапряжения. Амбулаторно получал нитраты. В тече­ние последних 7 лет отмечает подъемы АД до 190/100 мм рт. ст. Систематическо­го лечения по поводу гипертонии не получал, при кризах самостоятельно прини­мал каптоприл. Настоящее ухудшение возникло за неделю до поступления в ста­ционар, боли стали возникать при бытовых физических нагрузках, стал невоз­можным подъем по лестнице более 10 ступеней, увеличилась интенсивность, длительность и частота возникновения болевого синдрома (до 5-6 раз в сутки).

Работает в проектно-конструкторском бюро, отмечает частые нервные пере­грузки. Длительное время курил по 20-30 сигарет в день, последние 2 года не курит. Мать больного страдает ИБС, гипертоническая болезнь.

При поступлении состояние средней тяжести. Больной повышенного пита­ния. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, розовые. Периферических отеков нет, arcus senilis. При аускультации легких: дыхание жесткое. ЧДД 20 уд/мин. При пальпации области сердца верхушечный толчок слабый, низкий в V межреберье, на 1,5 см латеральнее 1 medioclavicularis sinistra. При аускультации тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте и верхушке. Пульс аритмичный за счет экстраси­стол (4-6 в минуту), хорошего наполнения и напряжения на обеих лучевых ар­териях, ЧСС = пульс = 80 уд/мин. АД 180/100 мм рт. ст. Снижение пульса­ции на аа. dorsales pedes. Язык влажный, не обложен. Живот мягкий, безболез­ненный. Печень 13x12x7 см, не пальпируется.

В анализах крови: эритроциты 4,39х1012/л, НЬ 136 г/л, лейкоциты 7,9х109/л, эозинофилы 3%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 69%, лимфоциты 17, моноциты 10, СОЭ 8 мм/ч, хо­лестерин 2,65 г/л, ЛПНП 6,9 г/л. Рентгеноскопия органов груд­ной клетки: легкие эмфизематозны, легочный рисунок усилен, особенно в нижних отделах с обеих сторон, расширение тени сердца за счет левых отделов, аорта плотная, расширенная.

На ЭКГ: горизонтальное положение ЭОС, гипертрофия левого желудочка, от­рицательные зубцы Т в V5-V6, единичные желудочковые экстрасистолы. На ЭКГ, снятой в момент болевого приступа, отмечено появление отрицательного зубца Т в отведениях III, aVF, V5-V6.

 

Вопросы к задаче:

1. Сформулируйте диагноз.

2. Выделите факторы риска основного заболевания у больного.

3. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза?

4. Тактика ведения больного?

 

Задача 4.

Больной Н, 70 лет, находится в стационаре по поводу острого крупноочагово­го переднего инфаркта миокарда трехдневной давности. Пациент отмечает появ­ление одышки и давящих болей в области сердца при малейшей физической на­грузке в пределах кровати. Объективно: бледен, акроцианоз, отеков нет, в легких дыхание жесткое, в нижних отделах с обеих сторон ослаблено, хрипов нет, ЧДД 20 в минуту, границы сердца расширены влево до передней подмышечной линии, АД 150/100 мм рт. ст., ЧСС 100 в минуту, печень у края реберной дуги, периферических отеков нет.

ЭКГ:

Вопросы к задаче:

1. Сформулируйте диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо выполнить?

3. Тактика лечения.

 

Задача 5.

Больной Н, 44 лет, конструктор обратился с жалобами на сжимающие боли в грудной клетке, возникающие при выходе на улицу в холодную погоду, иногда при эмоциональном перенапряжении. Больной активно занимается спортом (бег, плавание), физические нагрузки переносит хорошо. Считает себя больным около 1 года. Настоящее ухудшение самочувствия в течение последних трех дней связывает с резким похолоданием.

Отец больного перенес инфаркт миокарда в возрасте 62 лет.

При обследовании обращает на себя внимание склонность к тахикардии (ЧСС 90 уд/мин), АД 115/70 мм рт. ст.

На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 96 уд/мин, нормальное положение ЭОС.

 

Вопросы к задаче:

1. Сформулируйте диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо выполнить?

3. Тактика лечения.

 


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Тема № 2. Современные подходы к дифференциальной диагностике и лечению ишемической болезни сердца. Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда | 

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 191; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.012 сек.