Лечение неосложненного инфаркта миокарда с зубцом Q

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных ИМ включает:

Ø специализированные кардиологические бригады скорой помощи (догоспитальный этап), оказывающие первую врачебную помощь больным ИМ;

Ø специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);

Ø специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);

Ø кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Основными стратегическими целями лечения больных на догоспитальном и госпитальном этапах являются:

1. Ранняя реперфузия миокарда или коронарная реваскуляризация, а также предотвращение дальнейшего тромбообразования.

2. Ограничение очага некроза и периинфарктной ишемической зоны с помощью гемодинамической и метаболической разгрузки сердца.

3. Предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ.

4. Физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.

Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, т.е. пациенты с острым коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т, должны быть незамедлительно госпитализированы в блок интенсивной терапии специализированных кардиологических отделений. Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

- купирование боли (анальгезия);

- тромболитическая терапия (естественно, с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);

- антитромботическая и антиагрегантная терапия;

- оксигенотерапия;

- применение антиишемических ЛС;

- применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Классическим средством купирования боли у больных ИМ является применение наркотических анальгетиков. Морфин также оказывает выраженное ваготоническое действие, вызывает синусовую брадикардию и артериальную гипотонию, уменьшает величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде, обладает также выраженным седативным эффектом. Кроме того, он.

Морфин вводится внутривенно в первоначальной дозе 2–4 мг, а затем по 2–6 мг каждые 10–15 мин (суммарно не более 20–30 мг) вплоть до купирования боли или появления побочных эффектов (тошноты, рвоты, синусовой брадикардии, артериальной гипотензии, признаков угнетения дыхательного центра).

Следует помнить, что ваготонические побочные эффекты сравнительно легко устраняются внутривенным введением (0,5–1,0 мл) 0,1% раствора атропина сульфата, а признаки угнетения дыхательного центра — внутривенным введением 0,1–0,2 мг налоксона.

При отсутствии эффекта от применения морфина и сохранении болевого синдрома показано внутривенное капельное введение растворов нитроглицерина и/или b-адреноблокаторов.

Оксигенотерапия показана всем больным ИМ с зубцом Q. Применение кислорода через маску или интраназальный катетер позволяет увеличить насыщение артериальной крови кислородом (SаO₂) выше 90%, что приводит к увеличению его диффузии в область ишемизированного миокарда из близлежащих интактных участков сердечной мышцы, способствуя уменьшению размеров зоны ишемического повреждения (периинфарктной зоны).

Обязательным условием ведения больных ИМ является назначение антитромбоцитарных ЛС. При первом же контакте с больным рекомендуют разжевать таблетку аспирина без оболочки (250–325 мг). При наличии противопоказаний к его применению возможно использование тиклопидина или клопидогреля, возможно сочетание приема аспирина и клопидогреля.

Назначение гепарина при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента RS–Т, в том числе при ИМ с зубцом Q, оправдано прежде всего как средства, препятствующего дальнейшему тромбообразованию в КА.

Антиишемические препараты (b-адреноблокаторы и нитраты) широко применяют при лечении больных ИМ с зубцом Q. Благодаря эффективной гемодинамической разгрузке сердца, они способствуют ограничению размеров ИМ, в первую очередь, размеров периинфарктной зоны.

Применение у больных ИБС метаболических препаратов, обладающих свойством оптимизировать энергетический обмен ишемизированной сердечной мышцы, оказывает существенное влияние на сохранение жизнеспособности миокарда, находящегося в условиях дефицита кислорода и основных энергетических субстратов. Используют, в основном, два способа активного воздействия на метаболизм сердечной мышцы: применение триметазидина (предуктала) и внутривенное капельное введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси.

В последнее время ингибиторы АПФ все шире используют для лечения больных острым ИМ и пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, в первую очередь, с целью профилактики прогрессирования дисфункции ЛЖ.

Наилучшие результаты раннего назначения ингибиторами АПФ наблюдаются у больных “высокого риска”, а именно:

- при наличии клинических признаков сердечной недостаточности;

- при значительной дилатации ЛЖ;

- при ФВ ЛЖ меньше 40% (независимо от наличия или отсутствия клинических признаков СН);

- при переднем ИМ;

- при обширном ИМ любой локализации, если зона акинезии (по данным ЭхоКГ) превышает 20%.

Тромболитическая терапия в ранние сроки ИМ расценивается в настоящее время в качестве основного метода восстановления коронарного кровотока (реперфузии) у больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента RS–Т ввиду существенного (в среднем, на 20%) снижение летальности больных ИМ. Раннее внутривенное введение различных фибринолитических препаратов, обладающих способностью растворять фибриновый тромб, позволяет эффективно восстанавливать коронарный кровоток у большинства больных ИМ.

Механизмы положительного эффекта

В организме взрослого человека, особенно больного атеросклерозом и ИБС, постоянно происходит внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и “запускается” процесс тромбообразования. Однако этот процесс находится под контролем сложной фибринолитической системы, а также системы физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, гепарина, a₂-макроглобулина, a-антитрипсина I и др.), что в большинстве случаев либо прерывает этот процесс на его ранних стадиях, либо сопровождается спонтанным расплавлением образовавшихся тромбов.

Главным компонентом системы фибринолиза у человека является фермент плазмин (фибринолизин), который путем гидролиза отщепляет от фибрина растворимые пептиды, способствуя тем самым растворению тромба. Кроме того, образующиеся в процессе тромболизиса растворимые пептиды фибрина тормозят действие тромбина. Таким образом, плазмин не только растворяет образовавшийся тромб, но и препятствует дальнейшему свертыванию крови.

Плазминнаходится в крови в виде неактивного плазминогена. Активация плазминогена обеспечивается многими механизмами, в том числе некоторыми факторами свертывания крови. Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется с помощью тканевых активаторов плазминогена, синтезирующихся в сосудистом эндотелии при любом повреждении сосуда, Наконец, внешними активаторами плазминогена могут служить также урокиназа, стрептокиназа и другие аналогичные вещества, вводимые парентерально при лечении больных с тромбозами

Стрептокиназа — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры b-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа — хорошо изученный и относительно недорогой препарат. Однако при применении стрептокиназы отмечается более медленный и менее полный лизис тромба. Введение стрептокиназы иногда сопровождается артериальной гипотензией и аллергическими реакциями.

Урокиназа — фермент, получаемый из культуры почек человеческого эмбриона. Эффективность этого препарата не отличается от таковой при применении стрептокиназы.

Алтеплазапредставляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который в отличие от стрептокиназы, обладает сродством к фибрину, поэтому он избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Алтеплаза не вызывает аллергических реакций и снижения АД, но ее применение чаще сопровождается кровоизлиянием в мозг и ассоциируется с повышенным риском реокклюзии КА. Стоимость двух последних тромболитиков, особенно алтеплазы, несравненно выше, чем стрептокиназы.

Показания. Учитывая необходимость наиболее раннего принятия решения о целесообразности реперфузионной терапии, основанием для такого решения в большинстве случаев являются клинические данные, а также выраженный подъем сегмента RS–Т на ЭКГ, зарегистрированной у вновь поступившего больного с болями в сердце. Как правило, в этот момент еще отсутствует патологический зубец Q. В этих случаях не следует дожидаться лабораторного подтверждения диагноза ИМ или появления патологического зубца Q на ЭКГ, поскольку это ведет к непростительной потере времени и быстро уменьшает шансы положительного эффекта реперфузионной терапии.

Следует помнить об абсолютных противопоказаниях к проведению тромболитической терапии:

1. Продолжающееся внутреннее кровотечение

2. Мозговой инсульт в анамнезе

3. Недавняя (менее 2-х мес назад) внутричерепная или внутриспинальная травма или хирургическое вмешательство

4. Внутричерепная опухоль,артериовенозные шунты или аневризма

5. Определенный геморрагический диатез

6. Тяжелая неконтролируемая АГ

Тромболизис проводится не позже чем через 12 ч от начала заболевания.

Критериями эффективности тромболитической терапии являются:

- данные КАГ, проведенной после завершения процедуры тромболизиса;

- быстрое снижение сегмента RS–Т;

- значительный и скачкообразный подъем уровня МВ КФК в сыворотке крови, связанный с эффективной реканализацией КА и вымыванием ферментов в общий кровоток;

- исчезновение ангинозной боли, если она сохранялась в момент начала тромболитической терапии.

Осложнения реперфузионной терапии

Кровотечения, в том числе геморрагические инсульты (0,5–1,0% случаев).

Реперфузионное повреждение миокардав виде формирования зоны так называемого “оглушенного” миокарда (stunning). Последний, хотя и сохраняет свою жизнеспособность, отличается резко сниженной сократимостью, восстановление которой происходит очень медленно, в течение нескольких недель.

Феномен “отсутствия кровотока” (no reflow)при коронароангиографии, проведенной вскоре после реканализации магистральной артерии, что объясняется плохо обратимым поражением микрососудов, проявляющимся выраженным нарушением эндотелиальной функции и потерей микрососудами способности к вазодилатации.

Реперфузионные аритмии (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Повторная окклюзия КА (реокклюзия) после успешного тромболизиса происходит у значительной части больных. В течение 1 недели после успешного тромболизиса повторная окклюзия наступает в 12,4% случаев. В срок от 48 ч до 3-х месяцев эта цифра достигает 29%. Причиной повторных тромбозов КА после проведения реперфузии является значительная активация тромбоцитов, возникающая в результате лизиса тромба. Поэтому во время проведения процедуры реперфузии и после нее столь важна адекватная антитромбоцитарная и антитромбиновая терапия.

Лечение после тромболизиса

Процедура фибринолиза может сама иметь парадоксальный прокоагулянтный эффект, который требует соответствующей коррекции. Поэтому после проведения тромболизиса показано обязательное применение современных антитромбоцитарных и антитромбиновых ЛС, подробно описанных выше:

· аспирина;

· тиклопидина или клопидогреля;

· нефракционированного или низкомолекулярных гепаринов.

· блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов.

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 278; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!