Главная страница Случайная лекция Мы поможем в написании ваших работ! Порталы: БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика Мы поможем в написании ваших работ! |
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
В основе сахарного диабета лежит снижение выработки инсулина (3-клетками островкового аппарата поджелудочной железы или относительная недостаточность содержания инсулина в организме. Среди причинных факторов существенное значение в развитии сахарного диабета принадлежит алиментарным погрешностям (перееданию, злоупотреблению легкоусвояемыми углеводами) и связанному с ними ожирению. В числе других этиологических моментов: наследственная и функциональная неполноценность Р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, отрицательные эмоции и нервно-психические перегрузки, травматические повреждения головного мозга, инфекции и интоксикации, заболевания поджелудочной железы, ухудшение кровоснабжения инсулярного аппарата (атеросклероз). Недостаток инсулина в организме ведет к нарушению проницаемости глюкозы в ткани и снижению ее отложения в виде гликогена в печени. Более того, голодание тканей способствует усилению превращения гликогена печени в глюкозу (гликогенез). В результате развивается гипергликемия и глюкозурия. Их поддержанию может способствовать синтез глюкозы из аминокислот (неогли-когенез), в результате чего нарушается синтез белка (дис-протеинемия). В связи с обеднением печени гликогеном развивается ее инфильтрация жиром, мобилизованным из жировой ткани. Жировой инфильтрации печени способствует сниженная выработка поджелудочной железой (при тотальной панкреатической недостаточности) липо-каической субстанции, которая активирует метаболизм жира в печени (синтез фосфолипидов, окисление жирных кислот, образование липопротеидных комплексов) и его выведение из этого органа. В результате мобилизации жира из жировой ткани и нарушения его синтеза из углеводов развивается истощение организма. Избыточная задержка жира и повышенная выработка холестерина (из ацетоуксусной кислоты) в печени ведет к гиперпродукции Р-липопротеидов, что способствует развитию атеросклероза. С другой стороны, наличие жировой инфильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетонемия) — недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксусная, (3-оксимасляная кислота, ацетон), что ведет к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза. Он способствует распаду тканевых белков. Последнее обстоятельство, снижение синтеза белка и продукция углеводов из аминокислот ведут к накоплению в крови продуктов азотистого обмена (гиперазотемия), выведение которых из организма может нарушаться в результате повреждения почек (диабетическая нефропатия) при длительном существовании заболевания. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках и выведение кетоновых тел с мочой (кетонурия) повышают осмотическое давление в канальцах, что способствует развитию полиурии, ведущей к обезвоживанию организма. Образуя соли с кетоновыми телами, с мочой теряются ионы натрия, калия, магния, фосфора, кальция. В результате длительно существующих обменных нарушений наряду с макроангиопатиями (атеросклероз) развиваются микроангиопатии (диабетическая нефропатия, ретинопатия, нейропатии). Нарушается деятельность органов пищеварения. Диетотерапия играет важную роль и может быть единственным лечебным фактором в легких случаях или существенной составной частью комплексного лечения (при средней тяжести и тяжелом течении заболевания). Лечебное питание направлено на щажение инсуляр-ного аппарата и, в частности, устранение алиментарных погрешностей, способствующих развитию заболевания, корригирование обменных нарушений, повышение защитных сил организма и профилактику осложнений заболевания. Диетотерапию следует проводить дифференцированно с учетом тяжести заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии, характера трудовой деятельности, степени упитанности больного. Диета должна максимально приближаться к физиологической норме по калорийности и содержанию входящих в нее белков, жиров, углеводов и витаминов. Общая калорийность рассчитывается исходя из теоретической массы тела, возраста, пола и характера трудовой деятельности. В случаях сочетания диабета с туберкулезом, беременностью, истощением калорийность должна быть увеличена на 10—20%. При избыточной массе больного калорийность рациона следует ограничивать в соответствии со степенью ожирения. Содержание углеводов в рационе подлежит ограничению при легкой форме диабета, повышенной чувствительности к инсулину, инсулинорезистентных формах заболевания и при некоторых сопутствующих состояниях (ожирение, бродильная диспепсия). Следует отдавать предпочтение трудно усвояемым углеводам (темные сорта хлеба из муки грубого помола, овощи, фрукты, ягоды и т. д.). Количество углеводов в диете может быть доведено до нормального уровня при условии, если их усвоение обеспечивается введением сахароснижающих препаратов, что практикуется при средней тяжести и тяжелом течении заболевания. При этом важно ограничить употребление сахаристых продуктов (мед, сахар, варенье, конфеты и т. д.), так как они быстро всасываются и могут вызывать резкий подъем содержания сахара в крови после еды. За счет общего количества углеводов у больных, получающих сахароснижающие препараты, разрешается включение в диету небольшого количества сахара (20— 25 г) при дробном его употреблении в течение дня. Таким образом, обеспечивается щажение инсулярного аппарата. Вместе с тем при условии обеспечения соответствующего усвоения (введение инсулина) показано увеличение употребления углеводов при резком истощении организма, беременности, юношеском диабете, наличии интеркуррентных инфекций и интоксикации, при сопутствующих заболеваниях и осложнениях (туберкулез, необходимость хирургического вмешательства и др.) и особенно при развитии кетоацидоза. В последнем случае необходимо увеличить в рационе, исключая сахаристые продукты, количество (не менее 300 г) углеводов (белый хлеб, макаронные изделия, каши, картофель и т. д.). Их утилизация с помощью инсулина приводит к достаточному образованию щавелевоуксусной кислоты, реагируя с которой кетоновые тела быстро сгорают (цикл Кребса). Таким образом, «жиры сгорают в пламени углеводов». Инсулин активирует ресинтез ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты. К тому же происходит пополнение запасов гликогена в печени (синтез из глюкозы), что задерживает поступление жирных кислот из жировой ткани и окисление их в печени. Все это ведет к уменьшению содержания в организме недоокис-ленных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксус-ная и (3-оксимасляная кислоты). В случае необходимости следует ограничивать употребление сладостей (сахар, мед, варенье и др.). В качестве заменителей сахара могут использоваться ксилит, сорбит, сахарин. Ксилит — пятиатомный полигидрированный алкоголь. Имеет такой же сладкий вкус, как и сахар. Хорошо растворим в воде. Употребление 1 г ксилита поставляет организму 4 ккал. Под влиянием ксилита содержание сахара в крови в 2 — 2,5 раза ниже, чем при употреблении глюкозы. Он предупреждает жировую инфильтрацию печени и обладает антикетогенными свойствами за счет ограничения мобилизации высших жирных кислот (источника образования кетоновых тел) из жировой ткани. Ксилит способствует желчевыделению и опорожнению кишечника. Показано использование ксилита в количестве 0,5 г на 1 кг массы тела в сутки. Не рекомендуется употреблять ксилит на ночь, так как он может вызвать никтурию. Сорбит — шестиатомный спирт примерно в 2 раза менее сладкий, чем сахар; не оказывает влияния на содержание сахара в крови. Сахарин — продукт каменноугольной смолы или нефти, в 500 раз более сладкий, чем сахар; организмом не усваивается и выделяется в неизмененном виде с мочой. Содержание сахарина в готовых продуктах не должно превышать 0,015%; его употребление в большом количестве может вызывать металлический привкус во рту, раздражение пищевого канала и почек. При кипячении сахарин приобретает горький вкус. Поэтому его следует добавлять в готовую к употреблению пищу. Сахарин оказывает мочегонное действие. Поскольку при сахарном диабете в связи с недостатком инсулина имеет место снижение синтеза белка и вследствие растормаживания функции щитовидной железы и надпочечников наблюдается усиленный его распад, показано употребление достаточного количества белка (100—200 г). Для профилактики и устранения жировой инфильтрации следует отдавать предпочтение белкам, содержащим липотропные факторы (творог, вымоченная сельдь, тощая говядина и др.). Увеличение количества белков в диете (до 150 г) целесообразно при явлениях лейкопении (иногда возникает после применения сульфаниламидных препаратов). Содержание белков в рационе следует ограничивать в пре-коматозном и коматозном состоянии, при поражении почек (диабетический гломерулосклероз) с задержкой азотистых шлаков в организме. Жиры способствуют щажению инсулярного аппарата. Поэтому их не следует ограничивать (90—100 г), за исключением тяжелых случаев с наличием кетоацидо-за, когда количество жиров в диете целесообразно уменьшить; это связано с тем, что источником кетоновых тел являются жиры. Необходимость ограничения жиров в диете определяется также наличием жировой инфильтрации печени. С целью профилактики атеросклероза, для развития которого имеется благоприятная почва при сахарном диабете, следует ограничить употребление продуктов, богатых холестерином (тугоплавкие жиры, мозги, яичный желток, печень, почки и др.), и отдавать предпочтение растительным маслам (подсолнечное, кукурузное, хлопковое). Они богаты ненасыщенными жирными кислотами и фосфолипидами (лецитином), которые обладают про-тивосклеротическим действием. Ненасыщенные яхирные кислоты усиливают липотропное действие холина и способствуют его синтезу. Обогащение рациона липотропными факторами необходимо для предотвращения жировой инфильтрации печени, что особенно важно при наличии кетоза. Борьба с кетозом осуществляется через устранение жировой инфильтрации печени (С. М. Лей-тес). Показано введение повышенного количества витаминов (ретинола, рибофлавина, пиридоксина, цианокоба-ламина, кислоты аскорбиновой, никотиновой). При поражении печени страдает превращение каротина в ретинол, который повышает сопротивляемость организма инфекциям. Тиамин способствует нормализации нарушенного углеводного обмена и необходим для предотвращения нефропатий. Рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота способствуют метаболизму углеводов, усвоению сахара организмом и снижению гипергликемии. Аскорбиновая кислота улучшает окислительные процессы, способствует накоплению гликогена в печени, снижению гипергликемии, повышает сопротивляемость организма инфекциям и препятствует развитию атеросклероза. Ци-анокобаламин и фолиевая кислота необходимы для предотвращения жировой инфильтрации печени. Необходимо вводить достаточное количество соли, калия, магния, кальция, фосфора. Важно обеспечить повышенное содержание в рационе меди, цинка, марганца. В частности, магний обладает гипохолестеринемическим действием, препятствует развитию атеросклероза. Марганец способствует снижению гипергликемии и утилизации жира. Медь потенцирует гипогликемическое действие инсулина и использование мышцами глюкозы, тормозит распад и способствует накоплению гликогена в печени. Цинк входит в состав инсулина и потенцирует длительность его гипогликемического действия. Для профилактики обезвоживания организма количество жидкости не ограничивается (необходимо компенсировать теряемую из организма жидкость). Диетотерапия может использоваться как самостоятельный метод лечения при легкой форме сахарного диабета. Более тяжелые формы заболевания требуют применения сахароснижающих препаратов. При этом лечебное пита- ние также играет важную роль, являясь обязательным фоном. Лечение одной диетой можно начинать, если нет упадка питания, кетонемии, осложнений и сопутствующих заболеваний, которые усугубляются сахарным диабетом (нагноительные заболевания, поражения печени, туберкулез, пневмонии, трофические изменения при нарушениях кровообращения нижних конечностей). При этом вначале следует назначать пробную (ориентировочную) диету. Согласно методическим указаниям В. Г. Баранова, рекомендуется пробная (щадяще-тренирующая) диета с общей калорийностью 2260 ккал, содержащая 116 г белка, 136 г жира и 130 г углеводов. Ориентировочный состав вышеуказанной начальной (пробной) диеты следующий: Состав диеты Кол-во продуктов, г Мясо и рыба............................................................................................ 250 Творог..................................................................................................... 300 Сыр............................................................................................................. 25 Молоко, кефир, простокваша................................................................. 500 Хлеб черный (распределяется на четыре приема) ................................ 100 Масло (животное и растительное)............................................................ 60 Овощи (кроме картофеля и бобовых).............................................. до 1000 Фрукты (кроме бананов и винограда).................................................... 300 Если в течение 5—7 дней пребывания на этой диете гипергликемия и глюкозурия снижаются, следует дождаться их устранения или стабилизации. В дальнейшем при отсутствии гипергликемии и глюкозурии на вышеуказанном рационе в течение 10—14 дней следует переходить под контролем содержания сахара в крови и моче к тренировочному расширению диеты путем добавления каждые 3—7 дней 25 г черного хлеба или других углеводов (не содержащих сахар) в эквивалентном количестве (например, 15 г крупы или 50 г картофеля). Каждую последующую прибавку углеводов можно производить лишь при отсутствии гипергликемии и гликозурии от предыдущей прибавки. При стойкой аглюкозурии и нор-могликемии следует расширять калорийность рациона до стабилизации массы больного на нормальном уровне. В таком случае и тем более при нарастании массы больного выше нормы целесообразно некоторое уменьшение количества жиров в рационе. Таким образом, общая калорийность достигает физиологической нормы. У больных с избыточной массой тела с самого начала рекомендуется использовать менее калорийную пробную диету за счет ограничения количества жиров (на 30— 40%), что обеспечивает постепенное снижение массы больного до физиологического уровня. В частности, при ожирении, превышающем нормальную массу тела на 40%, рекомендуется пробная диета, содержащая 1800 ккал за счет 11,3 г белка, 92 г жира и 120 г углеводов. Ориентировочный состав этой диеты следующий:
Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 243; Нарушение авторских прав Мы поможем в написании ваших работ! |