Студопедия

Главная страница Случайная лекция


Мы поможем в написании ваших работ!

Порталы:

БиологияВойнаГеографияИнформатикаИскусствоИсторияКультураЛингвистикаМатематикаМедицинаОхрана трудаПолитикаПравоПсихологияРелигияТехникаФизикаФилософияЭкономика



Мы поможем в написании ваших работ!




САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

В основе сахарного диабета лежит снижение выработ­ки инсулина (3-клетками островкового аппарата подже­лудочной железы или относительная недостаточность со­держания инсулина в организме.

Среди причинных факторов существенное значение в развитии сахарного диабета принадлежит алиментар­ным погрешностям (перееданию, злоупотреблению лег­коусвояемыми углеводами) и связанному с ними ожи­рению. В числе других этиологических моментов: наслед­ственная и функциональная неполноценность Р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, отрица­тельные эмоции и нервно-психические перегрузки, трав­матические повреждения головного мозга, инфекции и интоксикации, заболевания поджелудочной железы, ухудшение кровоснабжения инсулярного аппарата (ате­росклероз).

Недостаток инсулина в организме ведет к нарушению проницаемости глюкозы в ткани и снижению ее отложе­ния в виде гликогена в печени. Более того, голодание тканей способствует усилению превращения гликогена печени в глюкозу (гликогенез). В результате развивается гипергликемия и глюкозурия. Их поддержанию может способствовать синтез глюкозы из аминокислот (неогли-когенез), в результате чего нарушается синтез белка (дис-протеинемия). В связи с обеднением печени гликогеном развивается ее инфильтрация жиром, мобилизованным из жировой ткани. Жировой инфильтрации печени спо­собствует сниженная выработка поджелудочной железой (при тотальной панкреатической недостаточности) липо-каической субстанции, которая активирует метаболизм жира в печени (синтез фосфолипидов, окисление жир­ных кислот, образование липопротеидных комплексов) и его выведение из этого органа. В результате мобилиза­ции жира из жировой ткани и нарушения его синтеза из углеводов развивается истощение организма. Избыточ­ная задержка жира и повышенная выработка холестери­на (из ацетоуксусной кислоты) в печени ведет к гипер­продукции Р-липопротеидов, что способствует развитию атеросклероза. С другой стороны, наличие жировой ин­фильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетонемия) — недоокисленных продук­тов жирового обмена (ацетоуксусная, (3-оксимасляная кислота, ацетон), что ведет к снижению резервной ще­лочности крови и развитию ацидоза. Он способствует распаду тканевых белков. Последнее обстоятельство, сни­жение синтеза белка и продукция углеводов из амино­кислот ведут к накоплению в крови продуктов азотисто­го обмена (гиперазотемия), выведение которых из орга­низма может нарушаться в результате повреждения почек (диабетическая нефропатия) при длительном существо­вании заболевания. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках и выведение кетоновых тел с мочой (кетонурия) повышают осмотическое давление в канальцах, что спо­собствует развитию полиурии, ведущей к обезвоживанию организма. Образуя соли с кетоновыми телами, с мочой теряются ионы натрия, калия, магния, фосфора, каль­ция. В результате длительно существующих обменных нарушений наряду с макроангиопатиями (атеросклероз) развиваются микроангиопатии (диабетическая нефропа­тия, ретинопатия, нейропатии). Нарушается деятельность органов пищеварения.

Диетотерапия играет важную роль и может быть един­ственным лечебным фактором в легких случаях или су­щественной составной частью комплексного лечения (при средней тяжести и тяжелом течении заболевания).

Лечебное питание направлено на щажение инсуляр-ного аппарата и, в частности, устранение алиментарных погрешностей, способствующих развитию заболевания, корригирование обменных нарушений, повышение защит­ных сил организма и профилактику осложнений заболе­вания. Диетотерапию следует проводить дифференциро­ванно с учетом тяжести заболевания, наличия осложне­ний и сопутствующей патологии, характера трудовой деятельности, степени упитанности больного.

Диета должна максимально приближаться к физио­логической норме по калорийности и содержанию вхо­дящих в нее белков, жиров, углеводов и витаминов.

Общая калорийность рассчитывается исходя из тео­ретической массы тела, возраста, пола и характера тру­довой деятельности. В случаях сочетания диабета с ту­беркулезом, беременностью, истощением калорийность должна быть увеличена на 10—20%. При избыточной массе больного калорийность рациона следует ограни­чивать в соответствии со степенью ожирения.

Содержание углеводов в рационе подлежит ограниче­нию при легкой форме диабета, повышенной чувстви­тельности к инсулину, инсулинорезистентных формах за­болевания и при некоторых сопутствующих состояниях (ожирение, бродильная диспепсия). Следует отдавать предпочтение трудно усвояемым углеводам (темные сор­та хлеба из муки грубого помола, овощи, фрукты, ягоды и т. д.). Количество углеводов в диете может быть дове­дено до нормального уровня при условии, если их усвое­ние обеспечивается введением сахароснижающих препа­ратов, что практикуется при средней тяжести и тяжелом течении заболевания. При этом важно ограничить упот­ребление сахаристых продуктов (мед, сахар, варенье, конфеты и т. д.), так как они быстро всасываются и мо­гут вызывать резкий подъем содержания сахара в крови после еды.

За счет общего количества углеводов у больных, по­лучающих сахароснижающие препараты, разрешается включение в диету небольшого количества сахара (20— 25 г) при дробном его употреблении в течение дня. Та­ким образом, обеспечивается щажение инсулярного ап­парата. Вместе с тем при условии обеспечения соответ­ствующего усвоения (введение инсулина) показано увеличение употребления углеводов при резком истоще­нии организма, беременности, юношеском диабете, на­личии интеркуррентных инфекций и интоксикации, при сопутствующих заболеваниях и осложнениях (туберку­лез, необходимость хирургического вмешательства и др.) и особенно при развитии кетоацидоза. В последнем слу­чае необходимо увеличить в рационе, исключая сахарис­тые продукты, количество (не менее 300 г) углеводов (бе­лый хлеб, макаронные изделия, каши, картофель и т. д.).

Их утилизация с помощью инсулина приводит к доста­точному образованию щавелевоуксусной кислоты, реа­гируя с которой кетоновые тела быстро сгорают (цикл Кребса). Таким образом, «жиры сгорают в пламени угле­водов». Инсулин активирует ресинтез ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты. К тому же происхо­дит пополнение запасов гликогена в печени (синтез из глюкозы), что задерживает поступление жирных кислот из жировой ткани и окисление их в печени. Все это ве­дет к уменьшению содержания в организме недоокис-ленных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксус-ная и (3-оксимасляная кислоты).

В случае необходимости следует ограничивать упот­ребление сладостей (сахар, мед, варенье и др.). В каче­стве заменителей сахара могут использоваться ксилит, сорбит, сахарин.

Ксилит — пятиатомный полигидрированный алко­голь. Имеет такой же сладкий вкус, как и сахар. Хоро­шо растворим в воде. Употребление 1 г ксилита постав­ляет организму 4 ккал. Под влиянием ксилита содержа­ние сахара в крови в 2 — 2,5 раза ниже, чем при употреблении глюкозы. Он предупреждает жировую ин­фильтрацию печени и обладает антикетогенными свой­ствами за счет ограничения мобилизации высших жир­ных кислот (источника образования кетоновых тел) из жировой ткани. Ксилит способствует желчевыделению и опорожнению кишечника. Показано использование кси­лита в количестве 0,5 г на 1 кг массы тела в сутки. Не рекомендуется употреблять ксилит на ночь, так как он может вызвать никтурию.

Сорбит — шестиатомный спирт примерно в 2 раза менее сладкий, чем сахар; не оказывает влияния на со­держание сахара в крови.

Сахарин — продукт каменноугольной смолы или не­фти, в 500 раз более сладкий, чем сахар; организмом не усваивается и выделяется в неизмененном виде с мочой. Содержание сахарина в готовых продуктах не должно превышать 0,015%; его употребление в большом количе­стве может вызывать металлический привкус во рту, раздражение пищевого канала и почек. При кипячении са­харин приобретает горький вкус. Поэтому его следует добавлять в готовую к употреблению пищу. Сахарин ока­зывает мочегонное действие.

Поскольку при сахарном диабете в связи с недостат­ком инсулина имеет место снижение синтеза белка и вследствие растормаживания функции щитовидной же­лезы и надпочечников наблюдается усиленный его рас­пад, показано употребление достаточного количества бел­ка (100—200 г). Для профилактики и устранения жиро­вой инфильтрации следует отдавать предпочтение белкам, содержащим липотропные факторы (творог, вымоченная сельдь, тощая говядина и др.).

Увеличение количества белков в диете (до 150 г) це­лесообразно при явлениях лейкопении (иногда возника­ет после применения сульфаниламидных препаратов). Со­держание белков в рационе следует ограничивать в пре-коматозном и коматозном состоянии, при поражении почек (диабетический гломерулосклероз) с задержкой азотистых шлаков в организме.

Жиры способствуют щажению инсулярного аппара­та. Поэтому их не следует ограничивать (90—100 г), за исключением тяжелых случаев с наличием кетоацидо-за, когда количество жиров в диете целесообразно уменьшить; это связано с тем, что источником кетоно­вых тел являются жиры. Необходимость ограничения жиров в диете определяется также наличием жировой инфильтрации печени.

С целью профилактики атеросклероза, для развития которого имеется благоприятная почва при сахарном ди­абете, следует ограничить употребление продуктов, бога­тых холестерином (тугоплавкие жиры, мозги, яичный желток, печень, почки и др.), и отдавать предпочтение растительным маслам (подсолнечное, кукурузное, хлоп­ковое). Они богаты ненасыщенными жирными кислота­ми и фосфолипидами (лецитином), которые обладают про-тивосклеротическим действием. Ненасыщенные яхирные кислоты усиливают липотропное действие холина и спо­собствуют его синтезу. Обогащение рациона липотропными факторами необходимо для предотвращения жи­ровой инфильтрации печени, что особенно важно при наличии кетоза. Борьба с кетозом осуществляется через устранение жировой инфильтрации печени (С. М. Лей-тес).

Показано введение повышенного количества витами­нов (ретинола, рибофлавина, пиридоксина, цианокоба-ламина, кислоты аскорбиновой, никотиновой). При по­ражении печени страдает превращение каротина в рети­нол, который повышает сопротивляемость организма инфекциям. Тиамин способствует нормализации нарушен­ного углеводного обмена и необходим для предотвраще­ния нефропатий. Рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота способствуют метаболизму углеводов, усвоению сахара организмом и снижению гипергликемии. Аскор­биновая кислота улучшает окислительные процессы, спо­собствует накоплению гликогена в печени, снижению ги­пергликемии, повышает сопротивляемость организма инфекциям и препятствует развитию атеросклероза. Ци-анокобаламин и фолиевая кислота необходимы для пре­дотвращения жировой инфильтрации печени.

Необходимо вводить достаточное количество соли, ка­лия, магния, кальция, фосфора. Важно обеспечить по­вышенное содержание в рационе меди, цинка, марганца. В частности, магний обладает гипохолестеринемическим действием, препятствует развитию атеросклероза. Мар­ганец способствует снижению гипергликемии и утилиза­ции жира. Медь потенцирует гипогликемическое действие инсулина и использование мышцами глюкозы, тормозит распад и способствует накоплению гликогена в печени. Цинк входит в состав инсулина и потенцирует длитель­ность его гипогликемического действия.

Для профилактики обезвоживания организма коли­чество жидкости не ограничивается (необходимо компен­сировать теряемую из организма жидкость).

Диетотерапия может использоваться как самостоятель­ный метод лечения при легкой форме сахарного диабета. Более тяжелые формы заболевания требуют применения сахароснижающих препаратов. При этом лечебное пита-

ние также играет важную роль, являясь обязательным фоном.

Лечение одной диетой можно начинать, если нет упад­ка питания, кетонемии, осложнений и сопутствующих заболеваний, которые усугубляются сахарным диабетом (нагноительные заболевания, поражения печени, тубер­кулез, пневмонии, трофические изменения при наруше­ниях кровообращения нижних конечностей). При этом вначале следует назначать пробную (ориентировочную) диету. Согласно методическим указаниям В. Г. Барано­ва, рекомендуется пробная (щадяще-тренирующая) дие­та с общей калорийностью 2260 ккал, содержащая 116 г белка, 136 г жира и 130 г углеводов. Ориентировочный состав вышеуказанной начальной (пробной) диеты сле­дующий:

Состав диеты Кол-во продуктов, г

Мясо и рыба............................................................................................ 250

Творог..................................................................................................... 300

Сыр............................................................................................................. 25

Молоко, кефир, простокваша................................................................. 500

Хлеб черный (распределяется на четыре приема) ................................ 100

Масло (животное и растительное)............................................................ 60

Овощи (кроме картофеля и бобовых).............................................. до 1000

Фрукты (кроме бананов и винограда).................................................... 300

Если в течение 5—7 дней пребывания на этой диете гипергликемия и глюкозурия снижаются, следует дож­даться их устранения или стабилизации. В дальнейшем при отсутствии гипергликемии и глюкозурии на выше­указанном рационе в течение 10—14 дней следует пере­ходить под контролем содержания сахара в крови и моче к тренировочному расширению диеты путем добавления каждые 3—7 дней 25 г черного хлеба или других углево­дов (не содержащих сахар) в эквивалентном количестве (например, 15 г крупы или 50 г картофеля). Каждую последующую прибавку углеводов можно производить лишь при отсутствии гипергликемии и гликозурии от предыдущей прибавки. При стойкой аглюкозурии и нор-могликемии следует расширять калорийность рациона до стабилизации массы больного на нормальном уровне.

В таком случае и тем более при нарастании массы боль­ного выше нормы целесообразно некоторое уменьшение количества жиров в рационе. Таким образом, общая ка­лорийность достигает физиологической нормы.

У больных с избыточной массой тела с самого начала рекомендуется использовать менее калорийную пробную диету за счет ограничения количества жиров (на 30— 40%), что обеспечивает постепенное снижение массы боль­ного до физиологического уровня. В частности, при ожи­рении, превышающем нормальную массу тела на 40%, рекомендуется пробная диета, содержащая 1800 ккал за счет 11,3 г белка, 92 г жира и 120 г углеводов. Ориенти­ровочный состав этой диеты следующий:


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Карась, тушенный в хрене | Состав диеты Кол-во продуктов, г

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 243; Нарушение авторских прав




Мы поможем в написании ваших работ!
lektsiopedia.org - Лекциопедия - 2013 год. | Страница сгенерирована за: 0.004 сек.