Регуляция синтеза и окисления жирных кислот в печени

Переключение процессов синтеза жирных кислот на их окисление происходит при смене периода пищеварения на постабсорбтивное состояние и осуществляется с помощью регуляторных механизмов. Синтез малонил-СоА - ключевая реакция в регуляции синтеза и окисления жирных кислот . В период пищеварения в цитозоле увеличивается концентрация цитрата, который является переносчиком ацетильных остатков из митохондрий. Цитрат аллостерически активирует ацетил-СоА-карбоксилазу , что ускоряет синтез малонил-СоА и, следовательно, синтез жирных кислот. Малонил-СоА в свою очередь ингибирует ацил-карнитил-трансферазу , катализирующую перенос жирных кислот из цитозоля в митохондрии и "запускающую" механизм b -окисления. Таким образом, увеличение концентрации малонил-СоА в период пищеварения "включает" процесс синтеза жирных кислот и "выключает" b -окисление и синтез кетоновых тел. Ацетил-СоА-карбоксилаза также аллостерически ингибируется длинноцепочечными ацил-СоА, если они накапливаются, не успевая вступить в реакцию этерификации. Это пример ингибирования конечным продуктом процесса.

Аллостерическая регуляция метаболизма жирных кислот в печени

Кроме аллостерической регуляции существует гормональный контроль активности ацетил-СоА-карбоксилазы. Адреналин и глюкагон путем увеличения концентрации сАМР и активности протеинкиназы фосфорилируют ацетил-СоА-карбоксилазу и переводят ее в неактивное состояние. Эти гормоны также путем фосфорилирования переводят липазу в жировой ткани в активное состояние.

Гормональная регуляция обмена жирных кислот

Следовательно, синтез жирных кислот прекращается, а начинается мобилизация ТАГ, окисление жирных кислот и синтез кетоновых тел, то есть включаются процессы, которые поставляют клеткам энергодативные вещества.

Взаимосвязь углеводного и жирового обмена

Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 198; Нарушение авторских прав

Мы поможем в написании ваших работ!